Синдром хронической почечной недостаточности, клинические проявления, лабораторно-инструментальные методы диагностики.
- синдром, развивающийся вследствие нарушения экскреторной функции почек
· Задержка в организме мочевины
· Креатинина и др продуктов азотистого распада
· Количество продуктов азотистого обмена увеличивается в крови
Есть два вариант развития недостаточности:
| Острая | Хроническая |
| Ишемическое и токсическое повреждение нефронов (некробиоз) | Гибель нефроном при прогрессировании почечных заболеваний, развитие нефросклероза |
| 1. Олигурия 2. Азотемия 3. Нарушение водно-электролитного баланса и КОС (ацидоз) 4. Тошнота, рвота и диарея Тяжелые проявления: анемия, отек легких, кома. Развивается при шоковых состояниях, травмах, резкой дегидратации | 1. Полиурия 2. Азотемия 3. Ацидоз 4. Гипостенурия 5. Никтурия 6. Поражение костей и суставов (недостаток кальция) |
При выраженной почечной недостаточности принято говорить о развитии уремии:
- обусловлен нарушением азотовыделительной функции почек при хронической почечной недостаточности.
1. Уринозный запах изо рта
2. Сухая и бледная кожа
3. Энцефалопатия
4. Азотемия
5. Гипостенурия
Терминальная стадия: шум трения перикарда, отек легких, кома.
Хроническая почечная недостаточность:
Стадийность процесса:
1. Латентная
· Диагностика сводится к проведению пробы Зимницкого на проверку концентрационной способности почек.
ü Умеренная гипостенурия с незначительным диапазоном колебаний в течение суток
ü Азотовыделительная функция в норме
ü Незначительное снижение клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции (проба Реберга) – оценка данных показателей по креатинину.
2. Азотемическая стадия
· Никтурия
· Проба Зимницкого (изогипостенурия и интервал колебаний низкий) 1009-1011
· Азотемия– избыточная концентрация озотосодержащих продуктов распада белкового обмена (мочевина, креатинин, мочевые кислоты).
· Компенсация нарушения азотистого обмена начинается через слизистые
ü Возникает уремический запах изо рта
ü Продукты азотистого обмена выделяются на слизистые и вызывают тошноту и рвоту (слизистая оболочка желудка и кишечника)
ü На коже (желтого цвета, от урохромов) – расчесы от мучительного зуда (т.к. кристаллы мочевины откладывается в виде пыли, особенно около потовых желез)
3. Уремическая стадия (клиническая картина уремии) - терминальная
· Отеки не характерны, пока наблюдается ацидоз и полиурия. В терминальных стадиях при наступлении олигоурии и анурии – отеки возвращаются.
· Уремический перикардит (выслушивается шум трения перикарда) – т.к. накопились токсические вещества в серозных оболочках.
· Резкое нарушение обмена веществ: дистрофия печени, костного мозга – уремическая анемия, Начинаются кровотечения (т.к. малое количество тромбоцитов)
· После возникает уремическая кома (наблюдается дыхание Куссмауля), чередование периодов заторможенности с периодами возбуждения. Данная стадия заканчивается летально.
52. Симптоматология и методы диагностики В12-дефицитной анемии.
Анемическией синдром – патологическое состояние, характеризующееся уменьшением количества гемоглобина в организме, снижение количества эритроцитов.
Симптоматика:
| Специфическая (зависит от формы анемии) | Неспецифическая (обусловлена гипоксией) |
| 1. Извращение вкуса 2. Хантеровский глоссит 3. Фуникулярный миелоз 4. Изменение морфологии эритроцитов | 1. Слабость 2. Головокружение 3. Тахикардия 4. Одышка при физической нагрузке |
Справочные данные:
Классификация (для практического применения)
1. По механизму развития
ü Постгеморрагические
ü Гемолитические
ü Дизэритропоэтические (нарушен эритропоэз)
2. По размеру эритроцита (диаметр в мкм)
ü Микроцитарные 6,7
ü Нормоцитарные 7-8
ü Макроцитарные 9,5
3. Степень насыщения эритроцита гемоглобином(по расчету цветового показателя)
ü Нормохромная 0,8-1,0
ü Гипохромная менее 0,8
ü Гиперхромная более 1,0
4. Регенерация эритроцитов в костном мозге – количество ретикулоцитов в периферической крови (норма 0,5-1,5%)
ü Гиперрегенераторная/Регенераторная - более 1.5% - эритропоэз активен
ü Гипорегенераторная - менее 0,5 % эритропоэз снижен
5. Концентрация гемоглобина (степени) г/л
ü Легкая степень 80-100
ü Средняя степень 60-80
ü Тяжелая степень ниже 60
Характеристика В12 анемии
Этиология:
1. Недостаток витамина В12 или фолиевой кислоты – извращение эритропоэза, следствие чего является мегабластическая геперхромная анемия.
Ø Всасывание железа в желудке происходит только в присутствии гастромукопротеида, который вырабатывается добавочными клетками фундальных желез.
Ø Соединение В12 и гастромукопротеида с образование белкововитаминного комплекса (он и будет всасываться слизистой желудка).
Ø Комплекс откладывается в печени и активирует фолиевую кислоту
Ø В12 и активированная фолиевая кислота - в костном мозгу обеспечивают нормальный эритропоэз.
Патогенез и причины:
Ø Выпадение секреции гастромукопротеида (наследственная неполноценность фундальных желез)
Ø Аутоиммунные процессы (АТ, блокирующие соединение гастромукопротеида с В12, АТ – блокирующие гастромукопротеид, АТ – блокирующие париетальные клетки).
1. Эритропоэз по мегалобластному типу (кроверазрушение преобладает над кроветворением). Распад мегалобластов происходит до выхода в периферическую кровь.
2. Общий гемосидероз (разрушение элементов красной крови)
3. Гипоксия (с которой связана жировая дистрофия миокард, печень, почки).
4. Недостаток В12 ведет к изменению образования миелина в спинном мозге.