Малые ревматоидные синдромы.

1. Сочетание поражение суставов и печени.

2. Синдром Стилла ( у детей).

Кортикостероиды не назначают так как они замедляют рост и способствуют деформации суставов ( у детей).

Гипотериоз

ГИПОТИРЕОЗ. ТИРЕОИДИТЫ. РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Гипотиреоз - симптомокомплекс, возникающий в организме при недостаточности тиреоидных гормонов или снижении чувствительности к ним периферических органов и тканей.

Классификация.1. Врожденные (аплазия, гипоплазия щитовидной железы, генетически детерминированные нарушения биосинтеза гормонов).

2. Приобретенные:а) первичные (поражение щитовидной железы) струмэктомия, ионизирующие повреждения железы, аутоиммунные тиреоцдиты, медикаменты:

производные имидазола, лития карбонат, йодиды, бетаадреноблокаторы;б) вторичные - снижение секреции тиротропина при кровоизлияниях, опухолях, деструкции гипофиза, воздействии на него медикаментов (резерпин, парлодел, апоморфин).в) третичные - недостаточная секреция тиролиберина вследствие вирусных поражений гипоталамической области, травм головы, опухолей мозга, химических интоксикаций, в т.ч. и медикаментозных (серотонинсодер-жащие препараты).г) периферический гипотиреоз вследствие блокады циркулирующих тиреоидных гормонов или снижения чувствительности к ним.

Клиника. Увеличение массы тела, зябкость, запоры, сухость кожи, отечность, медлительность, выпадение волос, брадикардия, галакторея, мено-и метроррагии, упорная анемия. При выраженных проявлениях гипотиреоза развивается тотальная отечность - микседема. Внешне это медлительные, заторможенные, сонливые и апатичные люди с низким хриплым голосом, избыточной массой тела, одутловатым лицом и отечными «подушечками» вокруг глаз (периорбитальный отек), припухшими веками, большими губами и языком, отечными конечностями, сухой, утолщенной, желтого цвета кожей с гиперкератозом в области локтевых и коленных суставов.

Диагноз устанавливается на основании клинических признаков, анамнестических данных о вмешательствах на щитовидной железе.

Характерны анемия, увеличение липидов в плазме крови, холестерина, особенно во фракциях линопротеинов низкой и очень низкой плотности. Низкий вольтаж зубцов на ЭКГ, брадикардия, увеличение интервалов R-R. При рефлексометрии значительное удлинение времени рефлекса ахилового сухожилия. Самым надежным тестом гипотиреоза является увеличение содержания тиротропина в плазме крови, снижение тироксина и трийодтиронина.

Лечение. Заместительная терапия препаратами тиреоидных. гормонов:

Л-тироксин.л-трииодтиронин, тиреоидин. Начальная ориентировочная доза Л-тироксина 1,6 мкг/кт идеальной массы тела в сутки. Доза препаратов подбирается индивидуально до исчезновения клинических проявлений гипотиреоза и снижения тиротропина до пределов нормальных показателей. У лиц пожилого и старческого возраста возможно обострение ИБС. Предпочтение отдают тиреоидину, сочетанию заместительной терапии и нитратов.

Особенности гипотиреоза у новорожденных.

Большая масса при рождении, отечность подкожной клетчатки, гипотермия, длительность физиологической желтухи новорожденных, слабость сосания, сильная прибавка в весе, медленное зарастание пупочной ранки. Дети с врожденным гипотиреозом замедляются в умственном и физическом развитии и при несвоевременной диагностике и неадекватном лечении развивается олигофрения. Диагноз устанавливается на основании клинических данных, определением содержания тиреотропина, тироксина, трийодтиронина в плазме крови. Заместительная терапия Л-тироксином с начальной дозы 12,5-25 мкг, до полугода - 50 мкг в сутки, до года - 100 мкг, до 5 лет 100 мкг, в дальнейшем суточная доза 100-150 мкг. Контроль дозы осуществляет по наличию клинических проявлений гипотиреоза, темпу соматопсихического развития ребенка, уровню тиреотропина.

РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Клиника. Наиболее часто опухоль растет в виде одиночного узла, особенностью которого является быстрое увеличение в размерах. Иногда вследствие внутриорганного диссеменирования опухоль приобретает зобоподобный характер. На фоне длительного увеличения железы может развиться псевдовоспалительная форма рака щитовидной железы с гиперемией кожи над железой, появлением очагов резкой болезненности при пальпации, лихорадкой, общей слабостью, разбитостью, исхуданием больных. В крови появляются изменения, характерные для воспалительного процесса: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.

Диагноз рака щитовидной железы устанавливают на основании клинических данных: быстро растущий узловой зоб; результатов ультразвукового исследования: узел пониженной эхогенности с нечеткими краями или мозаицизм УЗИ-картины щитовидной железы, характерны мелкие кальцификаты. Тонкоигольная аспирационная пункционная биопсия дает возможность определить цитологический характер узлов в щитовидной железе. Результативность диагностики повышается при интраоперационной экспрессбиопсии.

Лечение. Хирургическое. В зависимости от возраста пациента, морфологии опухоли, ее структуры, наличия метастазов могут проводиться тиреоидэктомия, гемитиреоидэктомия или резекция щитовидной железы. В сочетании с хирургическим лечением проводится лучевая терапия. У детей и юношей тотально удаляют всю железу со сканированием в последующем всего тела с помощью I131 и проводится радиойодтерапия в случаях обнаружения остатков тиреоидной ткани для их абляции.

В дальнейшем пожизненно заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов в дозах, обеспечивающих поддержание тиротропина в плазме на уровне, близком в нижней границе нормы.

Модифицирующее влияние результатов аварии на Чернобыльской АЭС на тиреоидную патологию

25. ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ (ДТЗ)гипертериозКлиника. Симптомы заболевания обуславливаются избыточной продукцией тиреоидных гормонов (тиреотоксикозом). Специфическими симптомами выступают: повышенная раздражительность, плаксивость, тотальная потливость, тремор рук и всего тела, прогрессирующая потеря веса и слабость. К симптомам тиреотоксикоза относятся также блеск глаз, «удивленный» взгляд, боли, рези в глазах, инъекция конъюнктивы, периорбитальная отечность. Офтальмопатия - экзофтальм, расширение глазных щелей, несмыкание их, отставание верхнего века от радужки при взгляде вверх и вниз, слабость конвергенции.Токсическое влияние тиреоидных гормонов на миокард совместно с повышенной чувствительностью его к катехоламинам ведут к дистрофии, нарушениям сердечного ритма (тахикардия, мерцательная аритаия) и развитию симптомокомплекса под названием «тиреотоксическое сердце».

Глазные симптомы при эндокринной офтальмопатии:1. Симптом Краусса - сильный блеск глаз. при туберкулезе, функциональных расстройствах нс, ревматизме, при эмоциональном 2. Симптом Дельримпля - широкое раскрытие глазной щели. 3. Симптом Штельвага - редкое мигание. 4. Симптом Грефе - отставание верхнего века от радужки при фиксации медленно передвигаемого предмета вниз| при миопии|.5. Симптом Кохера - появление белой полоски склеры между радужкой и верхним веком при перемещении глазного яблока кверху.6. Симптом Мебиуса - неспособность фиксировать взгляд на предмете, приближаемом к переносице.7. Симптом Елинека - гиперпигменгация век.

Диагноз тиреотоксикоза устанавливают на основании типичных клинических проявлений, данных осмотра, повышения содержания тиреоидных гормонов в плазме крови и депрессии тиреотропина. Косвенным показателем тиреотоксикоза служит увеличение скорости рефлекса ахиллового сухожилия. Используют доплеросонографию щитовидной железы.

Лечение токсического зоба

Угнетение синтеза тиреоидных гормонов достигается назначением производных имидазола (препарат мерказолил). Начальная доза препарата до 20 мг с постепенным снижением ее до поддерживающей по мере уменьшения проявлений тиреотоксикоза. Препарат блокирует синтез тиреоидных гормонов на этапе перехода монойодтиронина в дийодтирозин.

В лечении токсического зоба используют такие йодиды. Они способны блокировать эффекты тиреоидных гормонов, чем достигается состояние эутиреоза. Используют калия йодид в дозе 6-8 мг в сутки. Использование раствора Люголя (1% раствор йода в 2% водном растворе калия йодида) в настоящее время ограничено. Предлагается некоторыми хирургами на этапе предоперационной подготовки с целью уплотнения щитовидной железы и уменьшения кровотока в ней. Патогенетическим методом в лечении тиреотоксикоза есть использование препаратов глюкокортикоидных гормонов. Этим обеспечивается уменьшение относительной надпочечниковой недостаточности, которая всегда сопровождает тиреотоксикоз, и ускоряется переход тироксина в биологически малоактивный ревертивный трийодтиронин. Назначают преднизолон в начальной дозе 20 мг или другие синтетические аналоги глюкокортиковдов в эквивалентной дозе.

Хирургическое лечение токсического зоба проводится после достижения стойкого эутиреоза с помощью медикаментов.

ЗОБ - увеличение в размерах щитовидной железы.

Для определения размеров щитовидной железы в клинической практике использовали осмотр ее и пальпацию и на этой основе была разработана классификация размеров железы.

0 - зоба нет;1 - щитовидная железа больше дистальной фаланги большого пальца руки обследуемого. Визуально не определяется;2 - зоб хорошо виден и пальпируется.

Классификация зоба (ВОЗ, 1987).0 - щитовидная железа не пальпируется или объём её долей не превышает размеров концевой фаланги большого пальца пациента (норма);Ia - щитовидная железа пальпируется, объём её долей больше за размеры концевой фаланги большого пальца пациента, но её не видно;Iб - щитовидная железа видна при отклонении головы назад;II - щитовидная железа видна при нормальном положении головы;III - щитовидную железу видно на расстоянии 5 метров и больше. При этом необходимо учитывать, чтоврегионах с дефицитом йода величина щитовидной железы от Iа до III степени трактуется как эндемический зоб Iа-III степени.В регионах без дефицита йода наличие детей и взрослых с щитовидной железой Iа-II степени при нормальной её структуре и функции патологией считать нельзя.У взрослых зоб диагностируется при размерах щитовидной железы более 18 см3 - у женщин и 25 см3 - у мужчин.

Увеличение щитовидной железы наблюдают при таких состояниях:1. Эндемический зоб.2. Спорадический зоб.3. Тиреоидиты.4. Опухоли щитовидной железы.

Эндемическими по зобу называются регионы, где среди детей и подростков наблюдают размер щитовидной железы степени 16 более чем у 5%, а у взрослых степень 1а более, чем в 30% наблюдаемых. В общем, если у более 10% живущего населения наблюдается увеличение щитовидной железы, то такой регион называют эндемичным по зобу.

Оценку степени тяжести йододефицита определяют по количеству йода, экскретируемого с мочой (мкг/л):

- Легкая степень тяжести - 50-99.- Средняя - 20-49.- Тяжелая - менее 20.

Профилактика эндемического зоба и йододефицитных состояний.

Медикаментозное лечение йододефицитиого зоба.

Детям и подросткам назначают ежедневный прием 100-200 мкг йода до нормализации размеров щитовидной железы. В дальнейшем постоянный прием йода в суточной физиологически потребной дозе.

У взрослых доза препарата должна составлять 300-500 мкг йода ежедневно. Если содержание тиротропина в плазме крови превышает 0,5 мкЕД/л, назначают Л-тироксин в дозе, обеспечивающей уровень тиротропина в плазме крови 0,2-0,5 мкЕД/л, комбинируя со 150 мкг йода ежедневно. Для достижения успеха лечение должно проводиться не менее 2 лет. В дальнейшем принимают йод в суточной физиологической норме.

Спорадический зоб. Зоб, возникающий у населения, проживающего вне пределов геоэндемических провинций по зобу.

СД.

КЛАССИФИКАЦИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА

ахарный диабет - хроническое эндокринно-обменное заболевание, обусловленное абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью.

Клиника: сильная жажда, чрезмерное мочеиспускание после 22 часов вечера, слишком сухая кожа, необоснованное снижение массы тела, появление судорог икроножных мышц, зуд кожных покровов, а также слизистой наружных половых органов, ухудшение зрения.

Классификация:

-Инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД)

-Инсулинонезависимый сахарный диабет (ИНСД)а) у нормальн б) у жирных

Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания (СДНП).

Нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ)а) у нормальн б) у жирных в) связанная с определенными состояниями и синдромами

I тип: Обычно острое начало ,частое мочеиспускание, нестерпимую жажду, рвоту, тошноту, вялость, быстрое появление усталости, снижение массы тела, постоянное чувство голода, нервозность.

2 тип зуд, сильное ухудшение зрения, постоянная жажда, сонливость, чувство усталости, медленное заживление ран на теле, кожные болезни, инфекции, онемение ног.

ИНСУЛИНОЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ, ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ ДИАБЕТА.

Инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД) - тип диабета (тип I), возникающий вследствие абсолютной инсулиновой недостаточности. Клинические проявления заболевания проявляются при гибели 80% клеток островков Лангерганса поджелудочной железы.

Клиника:- острое начало заболевания со свойственными ему клиническими признаками: полиурия, полидипсия, прогрессирующее исхудание; свойственно наличие кетоза с кетонурией, нарастание кетоза до развития диабетической комы; - болеют преимущественно дети, юноши и люди молодого возраста; заболеванию свойственно прогрессирующее течение с эскалацией симптомов, излечение возможно исключительно введением экзогенного инсулина.

Лечение.Диета зависит от физ.нагрузки человека,массы тела.Обучени пациента самоконтролю. Дозировка инсулинопрепаратов проводится в Международных единицах . В 1 мл инсулин. может быть 40, 80, 100 ME. Инсулин. выпускают во флаконах (по 5, 10 мл) и специальных патрончиках-картриджах (по 1,5; 3 мл) для шприц-ручек.

По продолжительности инеулин делят : Короткого действия 6-8 часов. (инсуман рапид (инсулин человеческий), инсулин С (свиной); Хумулин Р, актрапид МС (свиной монокомпонентный), актрапид НМ)

Средней 18-20 часов.инсулин комб; Хумулин N (человеческий),Хумулин L , протафан МС (свиной монокомпонентный изофан, Б-инсулин (свино-говяжий);- L инсулин.Длительного через 1-4 ч.- 30 часов. Депот инсулин С (свиной), инсулин базаль, Хумулин У (инсулин человеческий, цинк суспензия кристаллическая), Ультратард НМ.

Больному сахарным диабетом до приема еды вводится инсулин короткого действия (Актрапид, Инсуман Рапид и другие), а затем – инсулин средней продолжительности действия (Монотард, Протафан и другие), но непосредственно перед завтраком, а также в вечерние часы перед сном. Пациенту до приема пищи делают инъекцию инсулина короткого действия (Актрапид, Инсуман Рапид и другие), а после него – укол инсулина средней продолжительности действия (Монотард, Протафан и другие), только уже исключительно перед сном. Суточная доза инсулина короткого действия делится ежедневно по следующему принципу: 40% инсулина вводят больному сахарным диабетом перед завтраком, 30% – перед обедом, а оставшиеся 30% – непосредственно перед ужином. Средняя суммарная суточная доза инсулина составляет примерно 0,6–1,0 ед/кг, где соотношение объема инсулина короткого действия и инсулина средней продолжительности действия составляет 25% и 75% соответственно. Ориентируясь на показатели содержания глюкозы в крови перед приемом еды, требуется изменять дозу инсулина средней продолжительности действия, вводимого больному сахарным диабетом перед сном. А в зависимости от гликемии перед обедом корректируют дозы инсулина средней продолжительности действия, вводимые пациенту уже перед утренним завтраком.

Классификация ИНСД:

Подтип А - 10%, отсутствие ожирения, раннее развитие инсулинозависимости.

Подтип Б -90%,ожирение. Хороший лечебный эффект редуцированной диеты и расширения физических нагрузок.

Патофизиологическим стержнем для ИНСД является инсулинорезистентность, которая реализуется на фоне секреторной дисфункции бета-клеток. Начальные стадии процесса, как правило, не являются необратимыми. Диабетогенным действием обладают мочегонные препараты (тиазидного ряда), гипотензивные (клофелин, гемитон), препараты, содержащие адреналин (новодрин, изадрин), цитостатики (метотрексат, меркаптопурин), глюкокортикоиды.

Клиника. Симптоматика при ИНСД развивается значительно мягче. Часто диагноз устанавливается случайно, при рутинном определении гликемии. Нередко к врачу больного впервые приводят уже поздние осложнения. Избыток массы тела имеется в 9 из 10 случаев. Жажда и полиурия выражены умеренно. Снижения трудоспособности, как правило, не наблюдается. Наоборот, больные могут ощущать себя совершенно здоровыми. Продукция инсулина всегда превышает необходимую, и клетки значительного энергетического дефицита не испытывают. Частым проявлением является склонность к инфекциям

Поскольку при ИНСД сохраняется остаточная продукция инсулина, диабетический кетоз, кетоацидоз, кетоацидотическая кома для него не характерны. Острым осложнением, которое, как правило, развивается у пожилых пациентов, является гиперосмолярная кома.

Лечение ИНСД.

Основными методами лечения считают:- диетотерапию;- физические упражнения;- медикаментозное лечение.

Препараты для лечения ИНСД (ВОЗ):

1. Производные сульфонилмочевины:1-ая генерация: толбутамид, хлорпропамид;2-ая генерация: глибенкламид (глибурид), гликвидон, гликлазид, глипизид; ?манил?3-я генерация: глимепирид.

2. Бигуаниды: метформин.

3. Препараты, замедляющие всасывание углеводов, ингибиторы альфа-глюкоэидазы - акарбоза.