Механизм действия и фармакологические эффекты

Билет

1. Впервые морфин был выделен в 1806 г. Сертюнером из снотворного мака. Это был первый алкалоид, полученный в очищенном виде. В начале 20 века морфин был получен синтетически. Синтез морфина включал в себя 17 стадий и протекал с очень низким выходом. В настоящее время потребность в морфине полностью покрывается за счет его получения из природных источников.

Алкалоиды морфин и кодеин сходны по химической структуре (см. рис 2). Они представляют собой N-метилпроизводные морфинана, конденсированного с фурановым циклом. Путем изменения радикалов при гидроксильных группах были получены многочисленные полусинтетические производные морфина.

Морфина гидрохлорид представляет собой белые игольчатые кристаллы или белый кристаллический порошок, слегка желтеющий при хранении. Медленно растворим в воде, трудно растворим в спирте (1:50). Растворы морфина гидрохлорида несовместимы с щелочными растворами (выпадает осадок).

Фармакологические эффекты

Морфина гидрохлорид отличается сильным болеутоляющим действием. Понижая возбудимость болевых центров, он способен оказать противошоковое действие при травмах. В больших дозах морфин оказывает снотворный эффект, который больше выражен при нарушениях сна, связанных с болевыми ощущениями.

Морфин вызывает выраженную эйфорию, и при его повторном применении быстро развивается болезненное пристрастие (морфинизм).

Морфин оказывает тормозящее влияние на условные рефлексы, понижает суммационную способность ЦНС, усиливает действие наркотических, снотворных и местноанестезирующих средств. Также морфин понижает возбудимость кашлевого центра.

Морфин также вызывает возбуждение центра блуждающих нервов (N. vagus), что ведет к появлению брадикардии. В результате активации нейронов глазодвигательных нервов под влиянием морфина появляется миоз. Эти эффекты могут быть сняты атропином или другими м–холиноблокаторами.

Рвота, которая может наблюдаться при применении морфина, связана с возбуждением хеморецепторных пусковых (триггерных) зон продолговатого мозга. Однако, морфин угнетает рвотный центр, поэтому повторные дозы морфина и рвотные средства, вводимые после морфина, рвоты не вызывают.

Под влиянием морфина повышается тонус гладкомышечных органов, наблюдается повышение тонуса сфинктеров желудочно-кишечного тракта, повышается тонус мускулатуры антральной части желудка, тонкого и толстого отделов кишечника, ослабляется перистальтика, замедляется продвижение пищевых масс, что приводит к развитию обстипации. Морфин тормозит секреторную активность желудочно-кишечного тракта. Отмечается также спазм мускулатуры желчевыводящих путей и сфинктера Одди. Повышается тонус сфинктеров мочевого пузыря. Может увеличиться тонус бронхов с развитием бронхоспазма.

Характерным для действия морфина является угнетение дыхательного центра. Малые дозы вызывают урежение и увеличение глубины дыхательных движений; большие дозы обеспечивают дальнейшее урежение и уменьшение глубины дыхания со снижением легочной вентиляции. Токсические дозы вызывают появление периодического дыхания по типу Чейна–Стокса и последующую остановку дыхания.

Показания к назначению, дозировка

Применяют морфин в качестве мощного болеутоляющего средства при травмах и различных заболеваниях с выраженным болевым синдромом (злокачественные новообразования, инфаркт миокарда и др.), при подготовке к операции и в послеоперационном периоде, при бессоннице, связанной с сильными болями.

Для обезболивания родов морфин не применяют, так как он легко проникает через фетоплацентарный барьер и может вызвать угнетение дыхания у новорожденного.

Иногда морфином пользуются в рентгенологической практике при исследовании желудка, двенадцатиперстной кишки, желчного пузыря. Введение морфина усиливает растяжение двенадцатиперстной кишки контрастным веществом, что способствует выявлению язвы и опухолей желудка. Вызываемое морфином сокращение мышц сфинктера Одди создает благоприятные условия для рентгенологического исследования желчного пузыря.

Использование морфина в настоящее время сильно ограничено в связи с его высоким наркогенным потенциалом (высокой вероятности возникновения физической зависимости) и токсичности. Для снижения риска возникновения зависимости и снижения побочных эффектов используются пролонгированные лекарственные формы морфина гидрохлорида, например, морфилонг (см. ниже), а также нетрадиционные пути введения морфина[1].

Побочные эффекты и противопоказания

При применении морфина возможны тошнота, рвота, угнетение дыхания и другие побочные эффекты, связанные с особенностями его влияния на разные органы и системы организма (см. Морфин, Фармакологическое действие). Для уменьшения побочных эффектов морфин часто назначают вместе с м–холиноблокаторами (атропин, метацин).

При остром отравлении морфином имеет значение стимуляция центров глазодвигательного нерва, что в сочетании с антихолинэстеразным действием препарата приводит к характерному резкому миозу. Паралитическое расширение зрачков наступает в терминальной стадии при выраженных явлениях недостаточности дыхания. В начальной стадии отмечается также стимуляция рвотного центра. Стимулирующее действие морфина и его аналогов на спйнной мозг и вторичная гипоксия нервной ткани могут обусловить возникновение клонико-тонических судорог, особенно характерных для детей.

Первая помощь и лечение при отравлении морфином. Для предупреждения дальнейшего всасывания морфина и быстрейшего удаления его из организма применяются повторные промывания желудка независимо от времени, прошедшего с момента приема яда, даже при парентеральном введении морфина. Промывать можно водной взвесью активированного угля (20—30 г на 1 л воды), раствором перманганата калия (1 : 1000), танина (5 : 1000). Внутрь дают раствор перманганата калия (1 : 1000) чайными ложками через каждые 10 мин в течение 1 ч. После промывания назначают солевое слабительное (20—30 г сульфата натрия) со взвесью активированного угля — внутрь, а также в виде высокой сифонной клизмы (50 г сульфата натрия на 4 стакана воды). Детям при отравлении морфином дают солевое слабительное из расчета 2 г на каждый год жизни ребенка. Рвотные средства противопоказаны. Для предупреждения всасывания морфина, введенного подкожно, накладывают жгут на конечность выше места укола.

С целью быстрейшего выведения яда используют форсированный диурез с ощелачиванием крови, для чего внутривенно капельно вводят 4% раствор гидрокарбоната натрия (до 1,5—2 л/сут) под контролем рН крови. При отсутствии диспепсических расстройств можно давать гидрокарбонат натрия также внутрь по 4,5—5 г каждые 15 мин в течение 1 ч, в последующем — по 2 г, каждые 2 ч проводят перитонеальный диализ.

2. Нистатин-противомикозный препарат

Rp: Nystatini 500 000 ED

D. t. d. N 20 in dragee

S. По 1 драже4 раза в день.

3.Креон.

Билет

1.Свертывание крови-это сложный ферментативный процесс,в котором участвует множество различных веществ-факторов свертывания,находящихся в плазме крови,тромбоцитах и тканях.

Классификация:

1.Средства тормозящие свертывание крови (антикоагулянты)

2.Средства способствующие свертыванию крови

Для предупреждения тромбообразования используют различные антикоагулянты.

Антикоагулянты непрямого действия-вещества оказывают быстрое действие обусловленное инактивацией факторов свертывания крови.К прямым антикоагулянтом относятся гепарин,цитрат натрия и гирудин.

Гепарин-является естественным противосвертывающим фактором.Он оказывает противосвертывающее действте как в организме так и вне организма.Он тормозит образование тромбина и торомбопластина.Противосвертывающий эффект после в/в введения гепарина наступает сразу и продолжается 3-5ч.Назначают гепарин при тромбоэмболических состояниях,в остором периоде инфаркта миокарда,для предупреждения свертывания крови во время искусственного кровообращения.

Натрия цитрат-образует с ионами кальция трудно диссоциируемую соль.В качестве антикоагулянта его в организм не вводят,т.к резкое падение конц.ионов кальция в крови вызывает нарушение функции сердца и цент.нервной системы.

Гирудин-в качестве препарата не выпускается.Он сожержится в слюнных железах мед.пиявок и поступает в организм челдовека во время сосагия крови.

Антикоаг.непрямого действия-являются антогонистами витамина К,который необходим для синтеза протромбина печени.Относятся:Неодикумарин,фенилин.синкумар.Они тормозят синтез протромбина в печени поэтому их эффект проявляется только в условиях целого организма.

К средствам способствующим свертыванию крови отн.Тромбин,препараты вит.К

Тромбин-естественный компонент свертывающей системы крови.Раствор тромбмна только местно для остановки кровотечениииз мелких сосудов и паренхиматозных органов печени и почек.кроме тромбина для остановки кровотечении исп.местно гемостатические губки,тампоны,свечи содержащие тромбин.

2. Стрептоцид-противомикробный препарат

Rp:Streptocidi 0.5

D.t.d N 10in tab.

Signa.4-6 раз в день

3.Фитолизин

Билет

1. ГИПОТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА (греч, hypo- + лат. tensio напряжение, натяжение) - лекарственные средства, понижающие артериальное давление.

По механизму и локализации действия различают: нейротропные Т. е., миотропные Г. с., мочегонные средства, антагонисты ангиотензина и блокаторы кальциевых каналов.

Нейротропные гипотензивные средства вызывают понижение АД за счет уменьшения влияния симпатической нервной системы на сердце и сосуды, что приводит к снижению сердечного выброса и расширению периферических сосудов. В зависимости от уровня, на к-ром блокируется симпатическая иннервация (см. Вегетативная нервная система), различают нейротропные Г. с. центрального и периферического действия. К нейротропным Г. с. центрального действия относятся клофелин и метилдофа.

Клофелин - активный гипотензивный препарат, оказывающий также нек-рый седативный эффект. Он понижает тонус сосудодвигательного центра и вследствие этого уменьшает нисходящие симпатические влияния, что приводит к сокращению сердечного выброса, расширению сосудов и понижению АД. Длительность его гипотензивного действия после однократного приема 6-8 ч. Клофелин применяют для систематического лечения артериальной Гипертензии, а также для купирования гипертонических кризов. В последнем случае его вводят парентерально, чаще внутривенно, медленно. Наиболее характерными побочными эффектами клофелина являются сухость во рту, запоры; в первые дни лечения наблюдаются также сонливость, вялость. При быстром внутривенном введении может проявиться периферическое адреномиметическое действие клофелина в виде кратковременного повышения АД. Лечение клофелином нельзя внезапно прекращать, т. к. при резкой отмене препарата возможно развитие гипертонического криза (синдром отмены). Перед отменой клофелина необходимо постепенное (в течение 7-10 дней) уменьшение его дозы.

Метилдофа так же, как и клофелин, снижает АД за счет угнетения сосудодвигательного центра и уменьшения вследствие этого нисходящих симпатических влияний. По гипотензивной активности уступает клофелину. Гипотензивный эффект после приема препарата внутрь развивается через 2-5 ч и сохраняется около 1 суток. Применяют метилдофу для систематического лечения артериальной Гипертензии. Побочное действие препарата проявляется сонливостью, депрессией, диспептическими расстройствами, задержкой в организме солей и воды, иногда нарушениями кроветворения.

Среди нейротропных Г. с. периферического действия в зависимости от влияния препаратов на различные звенья периферического отдела симпатической иннервации выделяют: ганглиоблокаторы, симпатолитики и адреноблокаторы.

Ганглиоблокаторы (см. Ганглиоблокирующие средства) вызывают быстрое снижение АД, обусловленное блокадой симпатических влияний на сердце и сосуды на уровне симпатических ганглиев. В наст, время в качестве Г. с. их используют гл. обр. для купирования гипертензивных кризов (напр., пентамин, бензогексоний), а препараты короткого действия (напр., гигроний) - для управляемой гипотензии. Для систематического лечения артериальной Гипертензии ганглиоблокаторы в современной мед. практике обычно не используют, поскольку они вызывают много побочных эффектов.

Адреноблокирующие средства блокируют периферические адренорецепторы (см. Адреномиметические средства) и вследствие этого ослабляют влияние симпатической иннервации и предупреждают действие циркулирующего в крови адреналина на сердце и сосуды, a-Адреноблокаторы (празозин, фентоламин, тропафен), блокируя сосудистые а-адренорецепторы, вызывают расширение сосудов и гипотензию, что, как правило, сопровождается возникновением рефлекторной тахикардии. Празозин отличается от других a-адреноблокаторов тем, что в меньшей степени вызывает рефлекторную тахикардию. Он используется для лечения различных форм артериальной Гипертензии. Прочие а-адреноблокаторы (фентоламин, тропафен) как Г. с. назначают в основном при феохромоцитоме. a-, b-Адреноблокатор лабеталол, блокирующий и a-, и b-адренорецепторы, обладает нек-рыми преимуществами перед а-адреноблокаторами. Так, вызываемое им понижение сосудистого сопротивления не сопровождается рефлекторной тахикардией, т. к. лабеталол одновременно блокирует b-адренорецепторы сердца. Кроме того, наличие у лабеталола b-адреноблокирующей активности усиливает его гипотензивное действие. Лабеталол применяют для лечения артериальной Гипертензии, а также для купирования гипертензивных кризов.

Весьма эффективными Г. с. являются b-адреноблокаторы (анаприлин и др.), механизм гипотензивного действия к-рых складывается из нескольких компонентов. Прежде всего препараты этой группы урежают и ослабляют сердечные сокращения и в результате уменьшают сердечный выброс. Тонус кровеносных сосудов в начале лечения b-адреноблокаторами может несколько повышаться. Однако при их систематическом применении происходит постепенное расширение сосудов, что расценивают как компенсаторную реакцию в ответ на уменьшение сердечного выброса. Кроме того, b-адреноблокаторы снижают секрецию почками ренина, а нек-рые из них оказывают угнетающее влияние на вазомоторный центр. Применяют b-адреноблокаторы для систематического лечения артериальной Гипертензии, в основном у лиц молодого возраста с гипердинамическим типом кровообращения, т. е. с усиленной работой сердца.

2. Rp.: Linimenti Synthomycini 5%—25 ml

D. S. Наносить на пораженные участки кожи

3.Парацетамол

Билет

СТИМУЛЯТОРЫ ДЫХАНИЯ - лекарственные средства, оказывающие возбуждающее действие на дыхательный центр и в связи с этим усиливающие дыхание. По основной направленности действия выделяют следующие группы С. д.: 1) препараты, непосредственно активирующие центр дыхания, - бемегрид, кофеин, этимизол (см. Аналептические средства); 2) препараты, стимулирующие дыхание рефлекторно, - лобелии, цититон (см. Холиномиметические средства); 3) препараты смешанного типа действия (стимулирующие дыхательный центр непосредственно и рефлекторно) - кордиамин, углекислота.

Стимуляторы дыхания из числа аналептических средств (бемегрид, кофеин и др. ) применяют в основном в случаях неглубокого угнетения дыхания при отравлениях средствами для наркоза, снотворными и другими препаратами, угнетающими ц. н. с. и в том числе центр дыхания; однако при тяжелых отравлениях назначение аналептических средств противопоказано, т. к. в этих случаях введение их даже в больших дозах не обеспечивает необходимой стимуляции дыхания. В то же время аналептики повышают потребление мозгом кислорода, и при глубоком угнетении дыхания их применение усугубляет гипоксию мозга.

Рефлекторно действующие С д. (лобелин и цититон) возбуждают н-холинорецепторы синокаротидной зоны, откуда афферентные импульсы поступают в продолговатый мозг и повышают активность дыхательного центра. Эти С. д. действуют кратковременно (в течение нескольких минут) и эффективны только при внутривенном введении. Цититон и лобелии возбуждают дыхательный центр только в том случае, если его рефлекторная возбудимость не нарушена, напр. при отравлении угарным газом. Они неэффективны при угнетении дыхания, вызванном средствами для наркоза, снотворными средствами и наркотическими анальгетиками, т. к. при этом нарушается рефлекторная возбудимость дыхательного центра. В современной мед. практике ограничено применение цититона и лобелина при асфиксии новорожденных - вследствие их прямого действия на ц. н. с. возможны угнетение дыхательного центра, судороги, снижение АД и брадикардия.

2. Уросульфан-сульфаниламидный препарат,оказывает противомикробное действте на грамположит.и грамотриц бактерии.

Rp:Urosulfanum 0.5

D.T.D.N 30tab.

Signa.2 таб 3 раза в день

3.Церукал

Билет

1. Аминогликозиды (аминогликозидные аминоциклитолы) — группа природных и полусинтетических антибиотиков, сходных по химическому строению, спектру противомикробной активности, фармакокинетическим свойствам и спектру побочных эффектов. Общее название «аминогликозиды» соединения этой группы получили в связи с наличием в молекуле аминосахаридов, соединенных гликозидной связью с агликоновым фрагментом — гексозой (аминоциклитолом). Гексоза представлена стрептидином (стрептомицин), либо 2-дезокси-D-стрептамином (остальные аминогликозиды). Количество остатков аминосахаров у различных аминогликозидов разное. Например, у неомицина их 3, у канамицина и гентамицина — 2. В настоящее время группа аминогликозидов насчитывает более 10 природных антибиотиков, продуцируемых лучистыми грибами Actinomyces (неомицин, канамицин, тобрамицин и др.), Micromonospora (гентамицин и др.) и несколько полусинтетических, полученных на их основе (например амикацин — является производным канамицина А и получается из него). К группе аминогликозидов относится также структурно похожий природный аминоциклитольный антибиотик спектиномицин, не содержащий аминосахаридов.

Механизм действия антибиотиков-аминогликозидов связан с необратимым угнетением синтеза белка на уровне рибосом у чувствительных к ним микроорганизмов. В отличие от других ингибиторов синтеза белка аминогликозиды оказывают не бактериостатическое, а бактерицидное действие. Аминогликозиды проникают в клетки бактерий путем пассивной диффузии через поры наружной мембраны и путем активного транспорта. Транспорт аминогликозидов через цитоплазматическую мембрану зависит от переноса электронов в дыхательной цепи, этот этап поступления их в клетку, т.н. энергозависимый этап I, является лимитирующим.

выделяют четыре поколения аминогликозидов:

I поколение: стрептомицин, неомицин, канамицин, мономицин.

II поколение: гентамицин.

III поколение: тобрамицин, амикацин, нетилмицин, сизомицин.

IV поколение: изепамицин.

Основными показаниями к применению аминогликозидов являются тяжелые системные инфекции, вызываемые главным образом аэробными грамотрицательными бактериями и стафилококками (гентамицин, нетилмицин, амикацин, тобрамицин и др.). Аминогликозиды иногда назначают эмпирически в виде монотерапии, чаще — при подозрении на смешанную этиологию — они применяются в сочетании с бета-лактамами и ЛС, активными в отношении анаэробов (например линкозамиды). Отдельные аминогликозиды различаются по активности и спектру действия. Аминогликозиды I поколения (стрептомицин, канамицин) проявляют наибольшую активность в отношении M. tuberculosis и некоторых атипичных микобактерий. Мономицин менее активен по действию на некоторые грамотрицательные аэробы и стафилококки, но активен в отношении некоторых простейших.

Побочные действия аминогликозидов, требующие внимания - нефротоксичность (при длительном применении, нарушении функции почек) - головокружение, тошнота, рвота, нистагм, нарушение равновесия.

Степень нефротоксичности: гентамицин > тобрамицин > амикацин =стрептомицин > нетилмицин. Нарушения функции почек, как правило, обратимы.

- Вестибулярные нарушения - чаще при применении амикацина, стрептомицина и тобрамицина.

- Нарушения слуха - чаще развиваются при применении амикацина, нетилмицина, тобрамицина.

- Нарушение нейромышечной передачи при одновременном применении с миорелаксантами - парестезии, периферические нейропатии.

2. Акрихин-противопаразитарный,противомалярийный препарат

Rp:Acrichinum 0.1

D.t.d N 15 in tab.

Signa.Принимать по 3 таб на прием.

3.Супрастин

Билет

1. . Антибактериальные препараты группы хинолонов известны давно. Родоначальником группы является хлорохин, а первым хинолоном, внедренным в медицинскую практику — налидиксовая кислота, синтезированная в 1962 г.

Общепринятой систематизации фторхинолонов нет. Существует несколько классификаций: фторхинолоны разделяют по поколениям (табл. 1); по количеству атомов фтора в молекуле (монофторхинолоны, дифторхинолоны и трифторхинолоны); а также на фторированные и антипневмококковые (или респираторные). Наиболее изученными и широко применяемыми в клинике являются монофторированные соединения.

Характерными особенностями этой группы препаратов являются уникальный механизм антимикробного действия, сверхширокий спектр и мощное бактерицидное действие, наличие постантибиотического эффекта, малая токсичность, высокая биодоступность при приеме внутрь,

Фторхинолоны обладают сверхшироким спектром действия. Препараты этой группы активны в отношении грамположительных и грамотрицательных, аэробных и анаэробных микроорганизмов, хламидий, микоплазм, легионелл, микобактерий. Чувствительны к действию фторхинолонов Гр(–) палочки: цитробактерии, энтеробактерии, кампилобактерии, эшерихии, сальмонеллы, серрации, морганеллы, шигеллы, вибрионы, протей (в т. ч. мирабельный и вульгарный), клебсиеллы, синегнойная палочка, гемофильная палочка инфлюэнцы, моракселла катарралис, провиденция, пастереллы, бруцеллы, нейссерии, все виды стафилококков. Препараты I поколения проявляют активность в отношении широкого спектра грамотрицательных аэробных микроорганизмов (в том числе множественно-резистентных) и золотистого стафилококка. Ципрофлоксацин, офлоксацин и ломефлоксацин подавляют рост микобактерий туберкулеза и лепры. Недостатком препаратов I поколения является их низкая активность в отношении пневмококков, хламидий, микоплазм и анаэробов. Фторхинолоны II и III поколений по действию на грамотрицательные микроорганизмы (кроме синегнойной палочки) не уступают препаратам I поколения. Что же касается грамположительной флоры, в том числе пневмококков, хламидий, микоплазм, микобактерий, то действие препаратов II и III поколений фторхинолонов существенно превосходит действие их предшественников. Левофлоксацин, спарфлоксацин, моксифлоксацин и ситафлоксацин отличаются повышенным сродством к топоизомеразе грамположительных бактерий и, как следствие, большей антибактериальной активностью, поэтому их выделяют в группу «респираторных фторхинолонов». Препараты III поколения эффективны в отношении неспорообразующих анаэробов, в том числе устойчивых к действию фторхинолонов I поколения. По активности по отношению к грамотрицательным аэробным микроорганизмам они уступают ципрофлоксацину. Гатифлоксацин рассматривается как перспективный препарат для включения в комбинированную терапию туберкулеза. Все фторхинолоны устойчивы к действию β-лактамаз грамотрицательных и грамположительных бактерий, но на метициллинрезистентные стафилококки действуют только тровафлоксацин и моксифлоксацин. Устойчивы к действию фторхинолонов грибы, вирусы, трепонемы и большинство простейших. Имеются сведения, что фторхинолоны обладают иммуномодулирующим эффектом, повышают фагоцитарную активность нейтрофилов. Одним из наиболее эффективных фторхинолонов в отношении грамотрицательных микроорганизмов, в том числе и в отношении синегнойной палочки, является ципрофлоксацин. Препарат также применяется в комбинированной терапии лекарственноустойчивых форм туберкулеза.

2. Rp:Solutionis Furacilini 200мл 0,02%
Da. Signa. Для промывания ран

3.Де-Нол

Билет

1. Основная функция эритроцитов состоит в переносе кислорода от легких к органам и тканям, что обеспечивается наличием в них гемоглобина. Уменьшение в крови эритроцитов и (или) гемоглобина приводит к развитию анемии, а резкое увеличение их — к эритремии (полицитемии).

Нарушение режима тренировок, режима питания, чрезмерные нагрузки являются предпосылками колебаний эритропоэза. Анемии у спортсменов могут быть связаны с кровопотерями при травмах, а у спортсменок — с обильными менструациями.

Средства, влияющие на эритропоэз, стимулируют синтез гемоглобина и образование эритроцитов, увеличивая их количество в единице объема крови. Эта группа препаратов рассматривается как противоанемические средства. В зависимости от этиологии и патогенеза для лечения анемий используют разные фармакологические средства. Важно помнить о том, что анемии нередко сопутствуют разным заболеваниям, поэтому следует устранить причину, вызвавшую заболевание.

Анемии разделяются на четыре основные группы[Править]

Нормобластическая (железодефицитная) анемия характеризуется недостаточным количеством эритроцитов с пониженным содержанием гемоглобина. При этом продуцируются нормальные зрелые эритроциты, но цветной показатель крови низкий, поэтому ее называют гипохромной анемией.

Мегалобластическая анемия отличается тем, что количество эритроцитов уменьшается, определяются пойкилоциты, незрелые формы, которые содержат повышенное количество гемоглобина. Цветной показатель повышен, отсюда название — гиперхромная анемия. При этой анемии имеется дефицит витамина В12 и (или) фолиевой кислоты.

Гипопластическая анемия характеризуется недостаточным количеством нормальных эритроцитов с пониженным содержанием гемоглобина; нарушена регенерация костного мозга.

Гемолитическая анемия отличается повышенным разрушением нормальных эритроцитов, наблюдается недостаточная активность Г-6—ФДГ.

Среди перечисленных анемий наиболее распространена железодефицитная, она же стоит на первом месте в мире среди других заболеваний. По данным ВОЗ, такая анемия наблюдается у 700 млн человек, чаще всего встречается у тех контингентов населения, у которых повышена потребность в железе. Анемии составляют 65 % всех заболеваний органов кроветворения, а железодефицитная анемия (ЖДА) — 85 % всех видов анемий. Латентный дефицит железа (ЛДЖ) встречается у 24 % практически здоровых юношей, 30 % спортсменов, у 9 из 10 беременных, а в зонах радиационного влияния частота анемий возрастает в 3—4 раза. Эти анемии наблюдаются у 30—70 % детей и подростков, у 30—40 % женщин.

Дефицит железа нередко возникает при многих заболеваниях, в частности острых и хронических отравлениях гемолитическими ядами, после гастрэктомии, при тяжелых заболеваниях ЖКТ, некоторых наследственных заболеваниях, при кровопотерях.

Главная роль в лечении гипохромных анемий принадлежит препаратам железа.

Препараты железа следует назначать за 1,5 ч до еды или через 2 ч после нее. Обмен железа в организме регулируется в первую очередь его усвоением. Всасывание неорганических солей железа может происходить в любом отделе ЖКТ, начиная с двенадцатиперстной кишки; там и в начальном отделе тонкого кишечника абсорбируется основная его часть. В условиях дефицита зона его всасывания распространяется на нижние отделы кишечника. На всасывание железа влияют многочисленные факторы. Активность всасывания зависит от лекарственной формы: лучше всасываются препараты железа в жидкой лекарственной форме. Состояние микрофлоры кишечника влияет на всасывание и фармакологическую активность железа.
После приема внутрь могут возникать тошнота, рвота, снижение аппетита. Это объясняется способностью препаратов железа легко диссоциировать с образованием свободных ионов железа, которые могут денатурировать белки микроворсинок слизистой оболочки пищеварительного тракта с развитием раздражения и воспаления.
2.Цефазолин-Антибиотик,гр. Цефалоспорины

Rp:Cefazolinum 1.0

D.t.d N 14

Signa.Вводить по 1гр 2 р в день

3.Активированный уголь

Билет.

1. . Ноотропы (греч. noos — мышление, разум; tropos — направление) — средства, оказывающие специфическое позитивное влияние на высшие интегративные функции мозга. Они улучшают умственную деятельность, стимулируют познавательные функции, обучение и память, повышают устойчивость мозга к различным повреждающим факторам, в т.ч. к экстремальным нагрузкам и гипоксии.

В настоящее время существует несколько классификаций ноотропных средств. Классификация ноотропов по химическому строению предусматривает деление их на следующие группы:

— Рацетамы — производные пирролидона: пирацетам, этирацетам, анирацетам, оксирацетам, прамирацетам, дупрацетам, ролзирацетам и др.
— Производные диметиламиноэтанола (предшественники ацетилхолина): деанола ацеглумат, меклофеноксат.
— Производные пиридоксина: пиритинол, биотредин.
— Производные и аналоги ГАМ К: у-аминомасляная кислота (аминалон), никотиноил-ГАМК (пикамилон), у-амино-Р-фенилмасляной кислоты гидрохлорид (фенибут), гопантеновая кислота, пантогам, кальция у-гидроксибутират (нейробутал).
— Цереброваскулярные средства: гинкго билоба.
— Нейропептиды и их аналоги: семакс.
— Аминокислоты и вещества, влияющие на систему возбуждающих аминокислот: глицин, биотредин.

Основные эффекты ноотропов:

• психостимулирующий;
• антиастенический;
• седативный / транквилизирующий;
• антидепрессивный;
• повышение уровня бодрости, ясности сознания;
• противоэпилептический;
• ноотропный;
• мнемотропный;
• вазовегетативный;
• адаптогенный;
• антипаркинсонический;
• антидискинетический.

Пирацетам (Ноотропил), производное пирролидона, является циклическим производным ГАМК. Ноотропное действие препарата связано в первую очередь с улучшением метаболических процессов в нервной клетке. Препарат повышает синтез фосфолипидов и белка, активирует аденилатциклазу, повышает уровень АТФ, усиливает утилизацию глюкозы в мозге, увеличивает микроциркуляцию, не вызывая при этом сосудорасширяющего действия. Пирацетам проявляет антигипоксические свойства, оказывает умеренное противосудорож-ное действие.

С пирролидоновым кольцом связывают способность препарата стимулировать рецепторы, которые взаимодействуют с некоторыми нейропептидами (вазопрес-син, субстанция Р, АКТГ). Вероятно, что улучшение мнестических функций но-отропила связано с активацией АМРА-рецепторов.

Препарат хорошо всасывается в кишечнике (биодоступность составляет порядка 95%), не связывается с белками плазмы крови. В отличие от ГАМК пирацетам достаточно хорошо проходит через гематоэнцефалический барьер, а также другие гистогематические барьеры, в том числе через плацентарный. Он избирательно накапливается в тканях коры головного мозга. Выводится преимущественно в неизмененном виде почками. При почечной недостаточности дозу препарата следует корректировать в сторону уменьшения. Действие препарата развивается по-степенно, поэтому он вводится внутрь или парентерально длительно от 1 до 6 мес.

Пирацетам применяется при деменции (слабоумии), развившейся вследствие нарушения мозгового кровообращения и дегенеративных поражений головного мозга (при атеросклерозе сосудов мозга, в постинсультный период, при травмах черепа и т.п.) и других заболеваниях, сопровождающихся снижением памяти, концентрации внимания, в педиатрии при умственной отсталости у детей.

2.Димедрол-антигистаминное,противорвотное,обехболивающее,местноанестезирующее средсво.

Rp:Solutionis Dimedroli 1%-1ml

D.T.D N 6 in ampullis

Signa.Вводить по 1мл в мыщцы 1-2 р в день.

3.Галоперидол

Билет

1. . Снотворные средства (от лат. hypnotica; син. гипнотические средства, уст.) — группа психоактивных лекарственных средств, используемых для облегчения наступления сна и обеспечения его достаточной продолжительности, а также при проведении анестезии. В настоящее время классификация АТС не выделяет такой отдельной фармакологической группы. Снотворные средства вызывают сон, близкий к физиологическому, ускоряют его наступление, нормализуют глубину и длительность. Они относятся к препаратам, угнетающим центральную нервную систему, по характеру близки к наркозным средствам, но менее активны, вводят их в основном внутрь, и эффект развивается медленно. В малых дозах снотворные действуют успокаивающе, в средних дают снотворный эффект, а в больших - наркозный и могут вызвать паралич дыхательного центра. Снотворное средство должно быть безопасным для больных, не снижать память, не угнетать дыхания, не вызывать привыкания, физической и психической зависимости.

По химическому строению снотворные делят на производные барбитуровой кислоты (барбитураты), бензодиазепина и препараты разного химического строения. Долгое время основными средствами этой группы были барбитураты (снотворные с наркотическим действием).

Барбитураты плохо растворимы в воде, хорошо растворяются их натриевые соли. Механизм угнетающего действия на центральную нервную систему связан с их влиянием на барбитуратные рецепторы, входящие в комплекс ГАМК-рецептора (барбитурат - бензодиазепин - ГАМК-рецепторный комплекс). Стимуляция барбитуратных рецепторов повышает чувствительность ГАМК-рецепторов к действию синаптической g-аминомасляной кислоты, являющейся основным тормозным нейромедиатором, что приводит к угнетению синаптической передачи в различных отделах центральной нервной системы. Основным недостатком барбитуратов является подавление быстрой фазы сна и, следовательно, нарушение его нормальной структуры. Барбитураты делятся на группы в зависимости от скорости наступления эффекта и его продолжительности. Препараты длительного действия - барбитал, фенобарбитал, средней продолжительности - этаминал-натрия и короткого действия циклобарбитал ; последний самостоятельно не применяется, но является составной частью комбинированного препарата реладорм (выпускается в Польше).

Барбитал и фенобарбитал -медленно всасываются из желудочно-кишечного тракта, эффект развивается через 40-60 мин и сохраняется 7-8 ч. При пробуждении часто остается сонливость, вялость, атаксия, общая слабость, понижение работоспособности - явления последействия. Оба препарата могут кумулировать.

Снотворные средства, производные бензодиазепина. Обладая успокаивающим и анксиолитическим действием (снятие страха, тревоги и напряжения) многие бензодиазепины дают хороший снотворный эффект. Эти препараты имеют преимущество перед другими снотворными средствами, так как хорошо переносятся больными, меньше изменяют естественный сон, малотоксичны, обладают большей широтой терапевтического действия, при передозировке более безопасны.

Нитразепам в основном применяется как снотворное средство. Как и все бензодиазепины, обладает успокаивающим, анксиолитическим. противосудорожным и выраженным центральным миорелаксантным действием. Препарат пролонгирует действие средств, угнетающих центральную нервную систему (наркозных, снотворных, наркотических анальгетиков). Сон наступает через 25-45 мин и длится 6-8 ч. По сравнению с барбитуратами в меньшей степени укорачивает фазу "быстрого" сна.

2.Тиамина бромид-витамины и витаминоподобные средства

Rp:Thiamini bromidi 3%-1ml

D.t.d N 10 in ampullis

Signa.Вводить по 1мл внутримышечно 1 раз в день.

3.Кофеин

Билет

1. Мочегонные препараты специфически действуют на почки и ускоряют выведение из организма мочи. Действие большинства диуретиков связано со способностью угнетать обратное всасывание электролитов в почках (почечных