Патогенез сепсиса и септического шока

Прорыв в области молекулярной биологии предоставил возможность понять многие патогенетические механизмы развития сепсиса. Как уже упоминалось выше, сепсис есть в сущности системный воспалительный ответ. Этот ответ опосредован большим количеством эндогенных молекул, эффекты и взаимодействия которых проявляются в сложном течении заболевания, поэтому оно не может быть одинаковым в каждом случае. Одним словом, процесс содержит в себе эффект обратной связи, что может либо приводить к самосохранению системы, либо ухудшать состояние больного.

Таблица 3. Клинические признаки, связанные с септическими состояниями

Инфекция	Воспалительный ответ, вызванный появлением микроорганизмов путем инвазии в обычно интактные ткани макроорганизма.
Бактериемия	Присутствие бактерий в крови.
Синдром системного воспалительного ответа	Системный воспалительный ответ отличается тяжелым клиническим течением. Характеризуется двумя (или более) следующими признаками: Температура > 38°С или < 36°С, ЧСС > 90 в минуту, Частота дыхания > 20 в минуту или РаСО? < 32 mmHg, 3 3 Лейкоциты > 12000 кл/мл , < 4000 кл/мл или незрелые формы >10 %.
Сепсис	Системный ответ на инфекцию, который проявляется двумя (или более) следующими признаками: Температура > 38°С или < 36°С, ЧСС > 90 в минуту, Частота дыхания > 20 в минуту или РаСОз < 32 mmHg, 3 3 Лейкоциты > 12000 кл/мл , < 4000 кл/мл или незрелые формы >10 %.

Сепсис — инфекционное заболевание нециклического типа, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при проникновении из местного очага инфекции в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов.

1-я особенность сепсиса - бактериологическая. Она заключается в том, что не существует какого-то специфического возбудителя сепсиса. Он может быть вызван практически любыми микрооганизмами или патогенными грибами, кроме вирусов. Особенно часто при сепсисе обнаруживаются гноеродные и анаэробные бактерии — стафилококки, стрептококки, пневмококки, кишечная палочка, менингококки, синегнойная палочка, клебсиелла, гонококки, протей, сальмонелла и др. Иногда возбудителем выступает ассоциация микробов. При этом 60—70% возбудителей относятся к грамотрицательной микрофлоре и 30—40% — к грамположительной. Все это отличает сепсис от всех других инфекций, при которых имеется специфический возбудитель, определяющий характерную для данного заболевания клинику и морфологию. Следовательно, сепсис — это заболевание полиэтиологическое.

Вне зависимости от того, каким возбудителем вызван сепсис, он всегда течет одинаково — именно как сепсис, то есть специфический характер инфекта не накладывает отпечаток на ответ организма при сепсисе. При этом сепсис не имеет специфического морфологиченского субстрата, который возникает при любой другой инфекции. Например, микобактерия туберкулеза дает казеозный некроз, возбудитель чумы Yersinia pestis вызывает гнойно-геморрагическое воспаление лимфатических узлов с образованием бубонов — и это специфика.

При сепсисе морфологические изменения неспецифичны. При всех инфекционных заболеваниях изменения органов и тканей развиваются в течение болезни и исчезают после выздоровления.

При сепсисе местный процесс, который дает начало заболеванию, может протекать и заканчиваться сам по себе, а сепсис возникает нередко уже после заживления первичного очага. Сепсис почти всегда появляется в динамике какого-то другого, обычно инфекционного заболевания или местного воспалительного процесса, то есть зависит от предсуществующих болезней.

2-я особенность сепсиса — эпидемиологическая. Сепсис, в отличие от других инфекционных болезней, не заразен. Сепсис практически не удается воспроизвести в эксперименте. Для развития сепсиса необходима особая реактивность организма. Сепсис — это особая форма реагирования макроорганизма на самые разнообразные инфекты. Эта особая реактивность отражает своеобразную, необычную аллергию. Таким образом, это проблема особой реактивности организма, которая проявляется в необычной аллергии и, следовательно, в своеобразной гиперергии, не наблюдающейся при других инфекционных заболеваниях. Именно такая гиперергия, как особая форма реактивности организма, создает еще одну особенность сепсиса — вне зависимости от его разновидности и характера возбудителя клиника заболевания однозначна: септическая лихорадка с гектическими размахами температуры и потрясающими ознобами, профузные поты, тахикардия и гипотония, выраженная токсемия, на что указывают развивающаяся анемия, гемолиз эритроцитов с развитием надпеченочной желтухи — частого синдрома сепсиса, угнетение центральной нервной системы. Такая однозначная клиника при этом страдании, не зависящая от характера возбудителя, еще раз указывает на то, что сепсис — это проблема макроорганизма, его своеобразной реактивности.

3 - я особенность сепсиса — и м м у н о л о г и ч е с к а я . При сепсисе нет выраженного иммунитета. Все другие инфекции характеризуются четкой цикличностью течения процесса, связанной с иммунитетом. Стадии инкубации и продромов отражают становление иммунитета, в стадии разгара болезни иммунитет уже достаточно выражен, и он обусловливает развитие репарации и окончание болезни. При сепсисе нет иммунитета, поэтому нет и цикличности течения, что опять-таки отличает и выделяет сепсис из всех других инфекционных заболеваний. Из-за отсутствия иммунитета при сепсисе резко затруднена репарация поврежденных тканей, в связи с чем болезнь либо заканчивается смертью, либо выздоровление протекает достаточно долго. После излечения от сепсиса иммунитет не возникает.

Сочетание этих особенностей определяет и характер течения заболевания. Имеются 4 формы течения сепсиса — молниеносная, острая, подострая, хроническая, иногда наблюдается и рецидивирующий сепсис, обычно как проявление терапевтического патоморфоза этого заболеваня.

Морфологические изменения при сепсисе складываются из 3-х основных процессов: воспалительных, дистрофических и гиперпластических. При этом все они отражают как высокую интоксикацию, так и своеобразную гиперергическую реакцию, развивающуюся при сепсисе. Причем ее морфологическое своеобразие заключается прежде всего в умеренной пролиферации лимфоцитов, особенно Т-системы, и нейтрофильной инфильтрации селезенки и лимфатических узлов. Вместе с тем, как и при всяком инфекциоинном заболевании, при сепсисе имеются местные и общие изменения.

Как и при всех инфекционных заболеваниях, при сепсисе имеются входные ворота. При этом в большинстве случаев септический очаг локализуется во входных воротах и в зависимости от этого различают 9 видов сепсиса:

1. Терапевтический, или параинфекционный. О терапевтическом сепсисе говорят, когда он развился в ходе или после других инфекций или неинфекционных болезней. Например, больной страдал крупозной пневмонией, и в динамике этого заболевания возник пневмококковый сепсис.

2. Хирургический, или раневой (в том числе послеоперационный), сепсис, когда входными воротами является рана, особенно после удаления гнойного очага. К этой группе относят и своеобразный ожоговый сепсис.

3. Маточный, или гинекологический, сепсис, источник которого расположен в матке или в ее придатках.

4. Пупочный сепсис, при котором источник сепсиса локализуется в области культи пуповины.

5. Тонзилогенный, при котором септический очаг располагается в миндалинах или вообще в полости рта (прежде всего гнойные ангины, заглоточные абсцессы и т.п.).

6. Одонтогенный сепсис, связанный с кариесом зубов, особенно осложнившимся флегмоной.

7. Отогенный сепсис, возникающий при остром или хроническом гнойном отите.

8. Урогенный сепсис, при котором септический очаг располагается в почках или в мочевых путях.

9. Криптогенный сепсис, который характеризуется клиникой и морфологией сепсиса, но при этом ни его источник, ни входные ворота неизвестны.

Следует заметить, что септический очаг иногда может локализоваться далеко от входных ворот.

84. Пороки развития орофациальной области.

85. Кариес: эпидемиология, этиология, патогенез, патологическая анатомия, исходы, осложнения. Некариозные поражения твердых тканей зубов: клиновидный дефект, эрозия эмали, флюороз, патологическое стирание твердых тканей зуба, кислотный некроз эмали.

Флюороз

Флюороз также имеет название синдром Спайрэ. Развивается из-за хронической интоксикации фтором (гиперфтороз). По этиологии может быть эндемический (в воде содержание F больше 2 мг/л), спорадический (у детей при норме F в воде), профессиональный, ятрогенный. Фтор в повышенных концентрациях токсичен, воздействует на амелобласты, что ведёт к неправильному формированию эмали. Возможны ферментопатии со снижением активности фосфотазы.

Выделяют четыре степени заболевания:

I степень (очень слабая) — единичные белые пятна не более 1/3 поверхности эмали;

II степень (слабовыраженная) — белые пятна до 1/2 эмали, мелкие коричневые пятна;

III степень (умеренная) — крупные, сливающиеся жёлтые, коричневые, белые пятна более 1/2 поверхности эмали, поражается дентин;

IV степень (тяжёлая) — эрозии эмали (истёртость, крошащиеся участки).

По форме и глубине дефектов выделяют штриховую, пятнистую, меловидно-крапчатую, эрозивную, деструктивную формы.

● Штриховая. Мелкие меловидные полоски из-за поражения поверхностных слоёв эмали.

● Пятнистая. Гладкие меловидные или светло-коричневые пятна без полос на поверхности зуба.

● Меловидно-крапчатая. Матовая эмаль с чёткими пигментированными пятнами, быстрое стирание эмали, обнажение коричневого дентина, дефекты до 0,2 мм глубиной.

● Эрозивная. Обширные пигментации, эрозии.

● Деструктивная. Разрушение и стирание твёрдых тканей зубов, деформация и отлом коронок. Полость зубов не вскрывается, так как происходит отложение репаративного дентина.

При первых трёх формах возможно обратное развитие патологического процесса, принимающего при эрозивной и деструктивной необратимый характер.

Микроскопически наблюдается частичное разрушение призм эмали, расширение межпризменных пространств, аморфный детрит, неоднородная минерализация, деминерализация. Формируется остеопатия челюстных костей — остеосклероз, новообразование кости, окостенение связок и сухожилий (костные шпоры), периостеоцитарный остеолиз (вследствие повышения активности остеокластов), остеоидные «озёра». Поражаются также тела позвонков, где образуются костные наросты.

Клиновидные дефекты

Клиновидные дефекты встречаются довольно часто в виде локальной деструкции твёрдых тканей зубов на вестибулярной поверхности особенно клыков и премоляров чаще у пожилых людей. Поражение эмали и дентина иногда наблюдается при желудочно-кишечных и эндокринных заболеваниях. Пульпарная область уменьшается за счёт разрастания уплотнённого дентина, сама пульпа атрофируется, склерозируется. Течение длительное.

Эрозии зубов

Эрозии встречаются у пожилых лиц, медленно прогрессируют с углублением дефектов в эмали.

Кариес

Кариес (лат. caries — гниль) — аутоинфекционное заболевание с ведущими местными изменениями, характеризующимися дис- и деминерализацией твёрдых тканей зуба с последующим образованием полости. Это самое частое заболевание зубов, выявляемое более чем у 90% людей. Чаще поражаются моляры и премоляры, особенно жевательная поверхность шестых зубов. Вследствие пониженной смачиваемости слюной, особенностей кровоснабжения кариес возникает первоначально в зубах верхней челюсти. На распространённость и выраженность заболевания влияют географические, возрастные, социальные, культурные, экономические, генетические, соматические факторы, беременность, радиация, экология и т.п.

История стоматологии насчитывает свыше 400 теорий возникновения кариеса. Наиболее известные химико-паразитарная, физико-химическая, биологическая, трофоневротическая, полиэтиологическая.

● Химико-паразитарная теория (В.Д. Миллер). Объясняет формирование кариеса деминерализацией зубов вследствие воздействия молочной (а также пировиноградной, яблочной, уксусной) кислоты, возникающей в полости рта при молочнокислом брожении, с последующим разрушением дентина микроорганизмами. Приём 10 г сахара увеличивает содержание молочной кислоты в слюне в 10–16 раз, а начальное разрушение эмали начинается при pH ниже 4,5–5,5. Однако, pH слюны (но не в области кариозной бляшки) равен 7 и существенно не снижается даже при грубых нарушениях диеты.

● Физико-химическая теория (Д.А. Энтин).

Рассматривает зуб как полупроницаемую мембрану, в которой центробежный в норме ток сменяется при кариесе на центростремительный. Возникающие нарушения трофики (в том числе при нервных, эндокринных, наследственных болезнях и др.) способствуют поражению зубов.

● Биологическая теория (И.Г. Лукомский). Связывает кариес с атрофией одонтобластов при гиповитаминозе D, B, нарушениях обмена Ca, P, F. Однако первоначальное поражение одонтобластов при кариесе не доказано.

● Трофоневротическая теория (Е.Е. Платонов). Основное внимание уделяется нарушению нервной регуляции трофики зуба, недооценивая значение местных факторов (микробов, гигиены полости рта и т.д.).

● Полиэтиологическая теория (А.И. Рыбаков). Основывается на увеличении частоты кариеса с 22% у 6-летних детей до 99% у лиц старше 65 лет. Заболевание связывается с возрастными нарушениями зубов, обусловленными эндо- и экзогенными изменениями в пульпе. Однако установлено, что изменения в пульпе при кариесе развиваются вторично.

Заболевание вызывается аутоинфекцией в результате трёхстороннего взаимодействия человека, микрофлоры (особенно при дисбактериозе), местных и общих факторов окружающей среды.

● Местные факторы. Зубной налёт, бляшка (бактерии, изменённая пелликула, остатки пищи, продукты обмена), нарушения количества и качества слюны, резистентность твёрдых тканей зуба, состояние пульпы, состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития, формирования, а также восприимчивость зубов к заболеванию в виде пониженной резистентности эмали.

Большое значение слюны в генезе кариеса объясняется механическим смыванием и прямым воздействием на микрофлору и поверхность зубов (pH, лизоцим, секреторный IgA, лейкоциты и др.). Поэтому большое значение придают гигиене полости рта.

● Общие факторы. Неполноценная диета (особенно легкоусвояемые и рафинированные углеводы, недостаток фтора, белков) и питьевая вода, соматические заболевания, экстремальные воздействия на организм, наследственность.

Имеет значение продолжительность воздействия местных и общих факторов. При углеводистом питании крыс через желудочный зонд кариес у них не развивался в отличие от обычного кормления. Очищающее действие на зубы оказывает и пища. Частота заболевания возрастает при потреблении только мягких продуктов. Поражение зубов чаще наблюдается у лиц с иммунодефицитом (при длительном лечении кортикостероидами и цитостатиками).

По локализации в зубе: кариес коронки, пришеечный, подэмалевый (ранний), дентина, цемента. Относительно полости зуба: ортоградный (наружный), ретроградный (со стороны полости зуба).

Заболевание проходит стадии начального, поверхностного, среднего, глубокого кариеса.

● Стадия начального кариеса (стадия пятна, macula cariosa). Формируется белое или желтовато-коричневое (пигментное, пигментированное) пятно (бляшка) до 5 мм диаметром. Последнее образуется за счёт накопления пигментов, продуцируемых бактериями. В плёнку (пелликулу) толщиной до 0,1–1,5 мкм проникают микроорганизмы (особенно стрептококки), составляющие до 60–70% объёма 4–7-дневной бляшки. Происходят морфологические изменения в эмали зуба. Процесс (при белом пятне) обратим, также возможна остановка развития (особенно при пигментном пятне) или переход в поверхностный кариес.

◊ Очаговая дис- и деминерализация поверхностных слоёв эмали.

◊ Расширение межпризменных пространств (проницаемость эмали при этом резко возрастает, что создаёт ещё более благоприятные условия для проникновения микроорганизмов).

◊ Границы призм нечёткие (это хорошо видно при поляризационной микроскопии), часть их распадается в виде аморфного детрита.

◊ Глубокие слои эмали интактны.

● Стадия поверхностного кариеса (caries superficialis). Характерно нарастание деминерализации и разрушения эмали с образованием в ней полости. Эмалево-дентинное соединение, дентин сохранены. Прогрессирование процесса разрушения эмали. Исход — реминерализация (стабилизация процесса), переход в средний кариес.

◊ Деминерализация и деструкция, расширение и заполнение микрофлорой межпризменного вещества.

◊ Смещение эмалевых призм, нарушение их упорядочивания.

◊ Деминерализация, деструкция, беспорядочное ориентирование призм эмали, детрит с микрофлорой.

◊ В дентине — мёртвые пути (тонкие полосы на шлифе), интратубулярный склероз (петрификация) из-за повреждения отростков одонтобластов.

● Стадия среднего кариеса (caries media). Макроскопически видна чёткая конусовидная полость с разрушением эмалево-дентинного соединения и вовлечением дентина. В области дна полости определяют зоны размячённого, интактного, прозрачного, репаративного дентина. Исход — переход в глубокий кариес, пульпит.

◊ Зона размягчённого дентина (зона распада и деминерализации). Содержит детрит (некротические массы, микробы). Полные деминерализация, дистрофическая деструкция отростков одонтобластов, нервных волокон, коллагена. Дентинные трубочки расширены, содержат микрофлору.

◊ Зона интактного (неизменённого) дентина. Строение сохранено, присутствуют микробы в дентинных трубочках, разрушение органического содержимого.

◊ Зона прозрачного дентина. На шлифе зуба — гиперминерализация, компенсаторный перитубулярный (стеноз трубочек, облитерация, атрофия отростков одонтобластов, нервных волокон) и интратубулярный (обызвествление периодонтобластического пространства, кальциноз отростков одонтобластов) склероз. Данная зона при остром течении кариеса отсутствует.

◊ Зона репаративного дентина (заместительного, вторичного, иррегулярного). Дентин неравномерен, слабо минерализован. Дентинные трубочки имеют неправильный ход, либо отсутствуют. Одонтобласты в меньшем количестве и дезориентированы. Присутствуют париетальные и интрамуральные дентикли.

● Глубокий кариес (caries profunda). Формируется обширная полость (каверна) с чёткими плотными (при медленно прогрессирующем течении) или неровными податливыми (при быстром развитии) краями. Граница между полостью и пульпой может быть нарушена (перфорирующий кариес). Микроскопически определяются слои дна: размягчённый дентин, интактный дентин и гиперминерализованный репаративный дентин. Последние зоны обычно невыраженные. Исход — развитие осложнений: пульпит, периапикальный периодонтит, одонтогенный сепсис.

86. Пульпит: этиология, патогенез, патологическая анатомия, исходы, осложнения. Периодонтит: этиология, патогенез, патологическая анатомия, исходы, осложнения.

Пульпит

Пульпит — воспаление пульпы зуба. По этиологии выделяют инфекционный и стерильный. Возникает вследствие воздействия бактериальных, механических, термических, химических факторов.

● Бактериальный (стрепто-, стафилококки, лактобактерии и др.) при пенетрирующем кариесе (нисходящий путь заражения), при периапикальном периодонтите, пародонтите (восходящий), редко при сепсисе (гемато- и лимфогенный).

● Механический. Травмы, ятрогении.

● Термический. При препарировании полости, протезировании.

● Химический (токсический). Эфир диэтиловый, спирт, материал пломб и др. (фосфорная кислота неорганических цементов, кислотное протравливание при использовании композитов и т.д.).

Классификации.Пульпит может быть острый и хронический (по течению), очаговый и диффузный (по распространённости), обратимый и необратимый (по исходу).

Ограниченность пульпарного пространства, где развивается гиперемия, нарушение венозного оттока из пульпы и повышение интрапульпарного давления, обусловливают отёк, дистрофию, некроз пульпы, сдавление и дистрофическую деструкцию нервных волокон, что вызывает боль.

Клинико-морфологические варианты заболевания.Острый пульпит может быть очаговый (серозный и гнойный) и диффузный (гнойный и некротический).

Хронический пульпит: различают гипертрофический, гангренозный, фиброзный.

● Гипертрофический пульпит. Выявляется разрастание грануляционной ткани, лакунарное рассасывание дентина, замещение его остеодентином. Имеет две клинические формы: гранулирующий (разрастание грануляций из полости зуба в кариозную полость) и полип пульпы (ткань пульпы при этом покрыта эпителием).

● Гангренозный. Некротизированная ткань с микрофлорой, склероз, часть пульпы сохранена.

● Фиброзный. Есть рубцы, очаги гиалиноза и петрификации, дентикли.

Исход пульпита — атрофия, периодонтит, недостаточность пульпы, склероз, петрификация, образование дентикли.

87. Гингивит: этиология, патогенез, патологическая анатомия, исходы, осложнения.

88. Пародонтит: этиология, патогенез, патологическая анатомия, исходы, осложнения.

89. Пародонтоз: этиология, патогенез, патологическая анатомия, исходы, осложнения.

90. Десмодонтоз: этиология, патогенез, патологическая анатомия, исходы, осложнения.

91. Предраковые заболевания слизистой оболочки полости рта (лейкоплакия, красный плоский лишай), кожи лица, кожных покровов головы, шеи.

Лейкоплакия - хроническое заболевание слизистых оболочек, характеризующееся ороговением эпителия. Преимущественная локализация - красная кайма губ и слизистых оболочек. В основном болезнь возникает у людей среднего и старшего возраста, преимущественно у мужчин, что связано, по-видимому, с высокой распространенностью у них вредных привычек, в первую очередь курения. Лейкоплакия относится к факультативному предраку.

В возникновении лейкоплакии основную роль играют местные раздражители. Ороговение эпителия возникает как защитная реакция слизистой оболочки. Общие болезни и конституция создают фон для развития лейкоплакии. Значительную роль играют: курение табака, склонность к очень горячей или острой пище, крепким спиртным напиткам, жевание табака, употребление наса, неблагоприятные метеорологические условия (холод, ветер, сильная инсоляция), длительно существующие слабые механические травмы, профессиональные факторы (анилиновые краски и лаки, пары и пыль пека, продукты сухой перегонки угля, каменноугольной смолы, фенол, формальдегид, пары бензина, некоторые соединения бензола и др.). Эндогенные факторы создают фон, предрасположение. Имеют значение генетические факторы, гиповитаминоз А, заболевания желудочно-кишечного тракта. У некоторых больных видимая причина лейкоплакии отсутствует.

Простая лейкоплакия (leucoplakia plana) встречается наиболее часто. Макроскопически: пятно, которое представляет собой неравномерное помутнение эпителия с довольно четкими краями. Пятно не выступает над уровнем окружающих участков слизистой оболочки. Одно или несколько таких пятен белого или серовато-белого цвета располагаются на видимо не измененной слизистой оболочке. Участки плоской лейкоплакии выглядят как ожог ляписом или наклеенная тонкая папиросная бумага, не поддающаяся соскабливанию.

Веррукозная лейкоплакия (leucoplakia verrucosa) развивается из плоской формы. Этому способствуют местные раздражители. Процесс ороговения усиливается, утолщается роговой слой. Участок лейкоплакии начинает значительно выступать над уровнем слизистой оболочки, резко отличаться по цвету от окружающих тканей. Веррукозная лейкоплакия встречается в виде ограниченных белых бляшек с неровной поверхностью (бляшечная форма) или в виде плотных белых бородавчатых разрастаний (бородавчатая форма).

Эрозивная форма. Эрозии и трещины возникают на фоне плоской или веррукозной формы под действием травм. Наиболее часто эрозируются очаги лейкоплакии в углах рта, на губах, на боковых поверхностях языка.

Микроскопически: в строме определяется диффузное хроническое воспаление с инфильтрацией в верхней ее части лимфоцитами, гистиоцитами. Количество слоев эпителия резко увеличивается при веррукозной форме лейкоплакии. Развивается ороговение эпителия, паракератоз, нередко возникает акантоз.

Красный плоский лишай - воспалительное заболевание кожи и слизистых оболочек, для которого характерно высыпание мелких ороговевших папул. Это заболевание встречается в основном у женщин старше 30 лет, причем чаще развивается постепенно, реже остро. У 40% больных одновременно с кожей поражается слизистая оболочка рта. Довольно часты изолированные поражения слизистой оболочки. Красный плоский лишай - одно из наиболее распространенных заболеваний слизистой оболочки рта, но возможна локализация его и на других слизистых оболочках: гениталий, ануса, конъюнктивы, пищевода, желудка, уретры. Иногда поражаются ногти. Этиология не выяснена. Существующие неврогенная, вирусная и токсико-аллергическая теории не получили до сих пор достаточно убедительных доказательств. Красный плоский лишай, как правило, сочетается с хроническими заболеваниями, ослабляющими защитные свойства организма (заболевания желудочно-кишечного тракта, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, невроз и др.). Они влияют на тяжесть течения красного плоского лишая. У большинства больных снижена общая неспецифическая реактивность, повышена проницаемость сосудистых стенок. Значительную роль в тяжести течения заболевания на слизистой оболочке рта, а возможно, и в его возникновении играет местная травма.

Основной морфологический элемент поражения - ороговевшая папула круглой или полигональной формы размером 0,2-5 мм. На коже высыпания красного плоского лишая чаще локализуются на внутренних поверхностях предплечий, в области лучезапястных суставов, голеней, крестца, на половых органах. Папулы на коже имеют розово-фиолетовый цвет и характерный восковидный блеск, воспалительные явления выражены слабо. Высыпания красного плоского лишая на коже, как правило, сопровождаются зудом или протекают бессимптомно. На слизистой оболочке полости рта папулы красного плоского лишая из-за постоянной мацерации имеют беловато-розовый или беловато-серый цвет, выделяясь на фоне нормальной или гиперемированной слизистой оболочки. Поэтому многие зарубежные авторы называют это заболевание lichen planus. Характерная черта красного плоского лишая - склонность папул к слиянию в виде рисунка, напоминающего кружевную сетку, причудливый растительный узор, иногда кольца, полосы. Папулы слегка возвышаются над уровнем слизистой оболочки, придавая ей шероховатость. На языке участки красного плоского лишая напоминают лейкоплакию, сосочки в очагах поражения сглажены. У курильщиков папулы выглядят грубее, толще, на них часто наслаиваются пятна лейкоплакии. Красный плоский лишай локализуется в полости рта преимущественно на щеках в месте прилегания моляров с захватом переходных складок и на боковых поверхностях языка, с переходом на спинку и нижнюю поверхность в область моляров. Губы, десны, небо, дно полости рта поражаются реже. Красный плоский лишай на красной кайме и слизистой оболочке губ часто приводит к возникновению вторичного гландулярного хейлита.

Различают 5 клинических форм красного плоского лишая на слизистой оболочке полости рта и красной кайме губ: типичную, экссудативно-гиперемическую, эрозивно-язвенную, буллезную и гиперкератотическую.

Типичная форма. Встречается наиболее часто. Папулы расположены на видимо не измененной слизистой оболочке. Часто заболевание протекает бессимптомно и обнаруживается случайно или при осмотре врачом.

Экссудативно-гиперемическая форма. Наблюдается реже типичной формы. Папулы расположены на воспаленной слизистой оболочке, цвет ее ярко-красный. При сильном воспалении рисунок папул может терять четкость своих очертаний и даже частично исчезать. В процессе обратного развития, когда отек и гиперемия уменьшаются, рисунок вновь выявляется.

Эрозивно-язвенная форма. Это тяжелейшая из всех форм, характеризуется наличием эрозий, реже язв неправильной формы в центре очагов поражения. Эрозии покрыты фибринозным налетом или "голые". Воспалительный процесс сильно выражен, эрозии и язвы вторично инфицируются флорой полости рта, чрезвычайно болезненны, легко кровоточат. Вокруг них сохраняется типичный рисунок красного плоского лишая. В возникновении эрозий и язв большая роль принадлежит травме. Такие эрозии и язвы держатся длительно, иногда месяцами, даже годами, часто рецидивируют, особенно при недостаточном лечении. При этой форме иногда может возникнуть симптом перифокальной субэпителиальной отслойки . Длительное существование эрозий и язв может привести к атрофии и поверхностному рубцеванию слизистой оболочки.

Буллезная форма. Наблюдается очень редко. Ее отличительный признак - появление пузырьков или пузырей диаметром 1-10мм в очагах красного плоского лишая или вблизи их. Пузыри с серозным или геморрагическим содержимым быстро лопаются. В отличие от эрозивно-язвенной формы эрозии при буллезной форме быстро эпителизируются.

Гиперкератотическая форма. Встречается также редко. Она характеризуется сильно выраженным гиперкератозом, когда папулы сливаются в крупные бляшки, значительно возвышающиеся над уровнем слизистой оболочки. Бляшки имеют резкие границы, покрыты складчатыми роговыми массами. Наиболее часто эта форма красного плоского лишая локализуется на слизистой оболочке щек, спинке языка. Вокруг гиперкератотических очагов можно обнаружить папулезные высыпания, типичные для красного плоского лишая.

Такое деление красного лишая на формы условно, одна форма может переходить в другую. Различное клиническое течение этого заболевания зависит не только от общих, но и от местных факторов, отягощающих болезнь. Острые края зубов и протезов, амальгамовые пломбы, разнородные металлы, зубочелюстные аномалии и деформации, другие заболевания полости рта (пародонтит, кариес и его осложнения, тонзиллит) ухудшают течение красного плоского лишая, способствуют переходу его из типичной формы в более тяжелые.

Красный плоский лишай - длительное хроническое заболевание, может тянуться многие годы, десятилетия с периодами активизации и стабилизации процесса. В прогрессивном периоде местные травмы могут провоцировать появление папул или эрозий и язв (положительный симптом Кебнера). Тяжелые общие заболевания и интоксикации ухудшают течение красного плоского лишая. Озлокачесгвление красного плоского лишая в полости рта на блюдается примерно в 1% случаев, чаще у пожилых людей, длительно страдающих эрозивно-язвенной или гиперкератотической формой заболевания. Признаки озлокачествления - резкое усиление ороговения, появление уплотнения краев или основания очага поражения.

Гистология. В эпителии акантоз, как правило, гиперкератоз и паракератоз; гранулез наблюдается в половине случаев. В строме обнаруживается отек, непосредственно под эпителием диффузный воспалительный инфильтрат (преимущественно из лимфоцитов и плазмоцитов), клетки которого проникают через базальную мембрану в эпителий (эхзоцитоз), вследствие чего граница между базальным слоем и соединительной тканью нечетко различима. При гиперкератотической форме резко выражен гиперкератоз. При эрозивно-язвенной форме в месте дефекта обнаруживается картина хронического неспецифического воспалительного процесса. При буллезной форме пузыри располагаются субэпителиально, под ними имеется массивный круглоклеточный инфильтрат. При двух последних формах характерная для красного плоского лишая патогистологическая картина определяется в участках, граничащих с эрозией или пузырем.

92. Эпителиальные опухоли (доброкачественные и злокачественные) слизистой оболочки полости рта.

Плоскоклеточная папиллома – доброкачественная опухоль, проявляется на слизистой оболочке рта в виде одиночного образования на ножке с белесоватой ворсинчатой поверхностью, иногда напоминает цветную капусту. Растет медленно, боли не причиняет. Часто подвергается травме и воспаляется, тогда увеличивается в размере, становится болезненной.

Микроскопически состоит из пролиферирующего эпителия, который располагается на соединительнотканной ножке, поверхностный слой эпителия с явлениями гиперкератоза. При инвертирующей папилломе опухолевый эпителий характеризуется глубоким погружением эндофитных эпителиальных выростов, а на поверхности определяется гиперкератоз.

Рак слизистой оболочки рта – как правило, развивается на основе предракового поражения, встречается преимущественно у лиц пожилого возраста, у мужчин чаще, чем у женщин.

При локализации поражения на первом месте стоит нижняя губа, на втором – язык, на третьем – дно полости рта, затем слизистая оболочка щек, неба, челюстей и др.

По гистологической картине различаются следующие формы рака полости рта: внутриэпителиальный рак, плоскоклеточный рак и его разновидности – веррукозная карцинома, веретеноклеточная и лимфоэпителиома.

Для внутриэпителиального рака характерны признаки малигнизации эпителия при сохраненной базальной мембране.

Плоскоклеточный рак микроскопически представляет скопления злокачественных эпителиальных клеток, инфильтрирующих подлежащую соединительную ткань.

Для Лимфоэпителиомы характерна лимфоидная строма, локализация - преимущественно задний отдел языка и миндалины, имеет наихудший прогноз.

Течение рака слизистой оболочки рта характеризуется своими клинико-патологическими особенностями, влияющими на исход заболевания. Так, при локализации опухоли в переднем отделе рта наблюдается более благоприятное течение по сравнению с поражением задней части рта, несмотря на идентичность гистологического типа. Имеет значение обширность поражения: новообразование диаметром до 1 см менее опасно, чем таковое больших размеров.

Клинически рак органов рта проявляется в виде эндофитной формы по типу язвы, инфильтрата и экзофитной, растущей кнаружи. Эндофитная опухоль обладает наиболее злокачественным течением.

Гистологическая степень злокачественности опухоли также имеет значение в прогнозе заболевания. Различают I, II и III степени злокачественности. При I-й степени наблюдается наиболее благоприятное течение, чем при II и III. Это зависит от различной выраженности пролиферации и дифференциации клеток. Известно, что быстрая ненормальная пролиферация характеризуется гиперхроматозом, многочисленными митозами, клеточным и ядерным полиморфизмом. Степень дифференциации клеток выявляется в наличии или отсутствии межклеточных мостиков и продуцировании кератина.

I-я степень характеризуется многочисленными эпителиальными жемчужинами, выраженным ороговением с межклеточными мостиками, в поле зрения менее 2-х митотических фигур, редки атипичные митозы и многоядерные клетки. Слабо выражен ядерный и клеточный полиморфизм.

При III-й степени жемчужины и ороговение встречаются редко, отсутствуют межклеточные мостики, большое количество атипичных митозов, более 4-х митотических фигур, превалирует клеточно-ядерный полиморфизм с многоядерными гигантскими клетками.

II степень занимает промежуточное положение.

Рак слизистой оболочки рта распространяется путем прорастания в окружающие ткани и метастазирует по лимфатическим и кровеносным сосудам. Инфиль