Отравляющие вещества удушающего действия (фосген)

Отравляющие вещества удушающего действия явились первыми представителями химического оружия, которые ши­роко применялись воюющими сторонами в первую мировую войну.

К этой группе 0В относятся хлор, фосген, дифосген, хлор­пикрин. В настоящее время, несмотря на продолжающееся совершенствование химического оружия, фосген рассматрива­ется зарубежными специалистами как вероятное отравляющее вещество. Интерес к ядам удушающего действия проявляется еще и потому, что в мирное время, как это видно из литера­туры, встречаются случайные отравления хлором, окислами азота и даже фосгеном (гамбургская катастрофа 1927 г.).

Патогенез

Патогенез поражения фосгеном весьма сложен. Одно из основных звеньев его—токсический отек легких, в формиро­вании которого определенное значение имеют как местное, непосредственное, действие 0В на легочную ткань, так и об­щие расстройства, возникающие при отравлении.

Отравляющее вещество, поступая в легкие, повреждает так называемую легочную мембрану, что усиливает ее проница­емость и приводит к пропотеванию жидкой части крови в по­лость альвеол. Этому способствует еще ряд факторов, реги-

стрируемых при данной патологии: повышенное кровенапол­нение легких, гипоксия, ацидоз и некоторые другие.

Повышение проницаемости мембраны в значительной сте­пени может обусловливаться и нервными механизмами. По-видимому, наиболее часто это происходит рефлекторным путем. Аффрентную часть рефлекторной дуги в основном со­ставляют волокна блуждающего нерва, эфферентную—сим­патического отдела нервной системы. Центральная часть дуги замыкается в стволовом мозге, ниже четверохолмия. В экспе­рименте показано, что при разрыве этой дуги в любом ее зве­не отек легких может быть уменьшен или даже предупрежден.

В генезе токсического отека легких имеют значение и другие расстройства, отмечаемые в течении отравления: эндо­кринные сдвиги, нарушения водного обмена и т. д. Известная роль в этих расстройствах отводится вторичному альдостеро-низму (задержка 'воды в организме, переполнение сосудистого русла и переход жидкости через поврежденную мембрану в легкие).

Важными звеньями патогенеза являются также возника­ющая вследствие острой дыхательной недостаточности гипо­ксия и обусловленный ею ацидоз.

Клиническая картина

Анализ материалов первой мировой войны показал, что поражения удушающими 0В обладают определенной циклич­ностью. В клинике интоксикации выделяются следующие ста­дии: рефлекторная (начальная), скрытых явлений (мнимого благополучия), развития токсического отека легких, разре­шения отека, отдаленных последствий.

Начальная стадия поражения проявляется сразу, как толь­ко человек оказывается в зараженной атмосфере. Первые признаки обусловлены рефлекторной реакцией на раздраже­ние газообразным веществом верхних дыхательных путей. По­раженный ощущает неприятный вкус во рту, жалуется на небольшую резь в глазах, щекотание или легкое саднение в горле и за грудиной, стеснение в груди, кашель, иногда — не­приятную тяжесть в эпигастральной области, тошноту, редко—рвоту. Дыхание вначале урежается, но потом стано­вится частым и поверхностным, пульс большей частью урежа­ется. Фосген обладает слабо выраженным раздражающим

действием, вследствие чего субъективные ощущения оказыва­ются умеренными, но и они через 10—15 мин после выхода из зараженной атмосферы (или надевания противогаза) полно­стью исчезают.

Стадия скрытых явлений продолжается в среднем 4—6 ч, но в зависимости от тяжести поражения она может укорачи­ваться до 2 ч или удлиняться до 20—24 ч. Короткийскрытыйпериод указывает на быстрое развитие отека легких, предоп­ределяя тяжелую степень поражения. При растянутом скры­том периоде прогноз благоприятен и по истечении 24 ч можно считать, что угроза появления клинических признаков отека легких миновала.

Состояние пораженных в этой стадии удовлетворительное, жалоб нет. При кратком осмотре изменения не определяют­ся, но при тщательном обследовании можно выявить некото­рые признаки, характерные для этой стадии поражения. Од­ним из наиболее информативных признаков является расхож­дение между частотой дыхания и пульса: соотношение между этими величинами вместо обычного 1 :4 (16 дыханий при ча­стоте пульса 64 удара в 1 мин) становится 1:2,5 или даже 1:2. Одновременно происходит понижение максимального артериального давления и, следовательно, пульсового, т. к. минимальное артериальное давление неизменно. Отмечаются также низкое стояние диафрагмы, уменьшение подвижности нижней границы легочного звука при глубоком вдохе, умень­шение абсолютной тупости сердца. При исследовании крови выявляются признаки разжижения ее: уменьшение числа эритроцитов и количества гемоглобина.

Имеются сведения, что курильщики в этой стадии испы­тывают отвращение к табаку.

Совокупность перечисленных признаков позволяет диаг­ностировать скрытую стадию поражения. Вполне естественно, что у таких больных достоверность пребывания в химическом очаге подтверждена анамнестически, кроме того от обмунди­рования и волос пораженного исходит характерный запах фосгена.

Стадия развития токсического отека легких постепенно сменяет стадию мнимого благополучия. Дыхание у поражен­ного еще более учащается. Нарастает одышка, особенно уко­рочен вдох; экскурсия грудной клетки ограничена. Развивает­ся цианоз. Перкуторный звук над легкими приобретает коро-

бочный оттенок. При аускультации дыхание кажется ослаб­ленным, особенно в задних отделах; в нижних отделах сзади появляются звучные мелкопузырчатые хрипы. По мере раз­вития отека их число увеличивается, а к концу первых суток они выслушиваются по всей поверхности легких как сзади, так и спереди. Затем наряду с ними появляются средне- и крупнопузырчатые хрипы; иногда дыхание становится клоко­чущим. При покашливании отделяется серозная пенистая мокрота, иногда содержащая примесь крови и окрашенная в розовый цвет. Количество отделяемой жидкости может быть огромным, достигая в некоторых случаях 1—1,5 л в сутки. Происходит «утопление на суше». Нарушение функций внеш­него дыхания приводит к развитию гипоксической гипоксии. В то же время цианоз прогрессирует. Кожа лица и кистей рук приобретает бледно-фиолетовый оттенок; губы, кончики ушей и ногтевые ложа багрово-синего цвета.

Пульс учащен, легко сжимаем, но имеет нормальное или хорошее наполнение. Артериальное давление снижается до уровня 95/60 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены, на легочной артерии определяются акцент, а иногда и расщепление II то­на. Мочеиспускание уменьшено, в моче обнаруживаются сле­ды белка, иногда гиалиновые и зернистые цилиндры, единич­ные эритроциты; возможна полная анурия. Температура тела в этот период повышена до 38—39°С.

Такое состояние отравленного в стадии развившегося отека легких носит название «синей гипоксемии». В газовом составе крови происходят значительные изменения. Снижается на­пряжение кислорода как в артериальной (0,12—0,14 л/л), так и в венозной крови (0,07—0,08 л/л), нередко развивается ги-перкапния. В крови появляются продукты неполного окисле­ния (молочная, ацетоуксусная и гамма-оксимасляная кисло­ты), рН смещается в кислую сторону, развивается метаболи­ческий ацидоз.

Характерны изменения крови. На высоте отека легких в связи с перераспределением жидкости в организме отмечается сгущение крови, повышение содержания гемоглобина (до 166—200 г/л), числа эритроцитов (до 6—7-10^/л). Имеют место нейтрофильный лейкоцитоз (до 15—20-10"/л), лимфо-цитопения, анэозинофилия, снижение СОЭ. Сгущение крови, повышение ее вязкости затрудняют работу циркуляторного аппарата и способствуют возникновению циркуляторной гипо-

ксии, а повышение свертываемости крови создает условия для возникновения тромбоэмболических осложнений.

При дальнейшем прогрессировании патологического про­цесса может наступить ухудшение состояния больного. Не­редко оно бывает спровоцировано резкими физическими уси­лиями, транспортировкой, даже перекладыванием с кровати на носилки и т. п. Как правило, это связано с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности. Лицо больного из синюшного становится пепельно-серым, видимые слизистые оболочки приобретают своеобразный грязно-землистый отте­нок. Кожа покрывается холодным потом, кровяное давление резко падает, пульс становится частым, нитевидным, сознание утрачивается. Изменения газового состава крови усиливают­ся: нарастает гипоксемия, возникает гипокапния. Падение содержания углекислоты в крови приводит к ухудшению со­стояния, т. к. ослабевает стимуляция дыхательного и сосудо-двигательного центров, снижается венозный тонус, ухудша­ется диссоциация оксигемоглобина. Такой симптомокомплекс носит название «серой гипоксемии». При оказании больному неотложной помощи можно перевести его из состояния серой в состояние синей гипоксемии, что позволяет считать оба этих состояния не отдельными нозологическими формами, а различными стадиями одного и того же патологического про­цесса — токсического отека легких.

Достигнув максимума к исходу 1-х суток, явления отека легких держатся на высоте процесса в течение 2-х суток. На этот период приходится 70—80% случаев летальности от поражения фосгеном. На 3-й сутки наступает улучшение состоя­ния больного и в течение 4—6 суток происходит разрешение отека легких. Однако уже в эти сроки могут возникать раз­личные осложнения.

Наиболее часто вследствие присоединения вторичной ин­фекции развиваются пневмонии. Диагностика их в стадии оте­ка затруднена наличием в легких значительных изменений. Отсутствие положительной динамики после 3—5 суток болез­ни, ухудшение общего состояния, иногда с подъемом темпера­туры тела, сохраняющийся лейкоцитоз в периферической крови, а изредка и нарастание аускультативных явлений в легких—все это может служить указанием на развитие пневмонии. Второй пик летальности при отравлении фосге­ном, приходящийся на 9—10-е сутки, обусловлен прогресси-рованием пневмонии у пораженного. Другим осложнением

является острая миокардиодистрофия, проявлявшаяся приз­наками острой сердечной недостаточности, приводившая к смертельному исходу на 4—11-й день болезни при явлениях застойного отека легких. Среди осложнений встречаются тромбозы сосудов (главным образом, нижних конечностей, тазового сплетения, брыжейки) и тромбоэмболии (инфаркты легкого и др.).

В отдаленном периоде у пораженных фосгеном в первую мировую войну преобладала легочная патология (хронические катаральные и слизисто-гнойные бронхиты, эмфизема легких, пневмосклероз; реже встречались асбцесс легкого и бронхо-эктазы; отмечены случаи бронхиальной астмы). Кроме того описаны случаи развития эндокардита, а также резких функ­циональных расстройств аппарата кровообращения, держав­шихся длительное время и приводивших к полной нетрудоспо­собности пострадавших.

Поражения фосгеном различаются по степени тяжести. Выше было описано течение тяжелого поражения. При очень высоких концентрациях 0В, длительной экспозиции и тем (го­лее при интенсивной физической нагрузке возможна крайне тяжелая степень поражения, для которой характерны резко раздражающее действие в начальной стадии, отсутствие скры­того периода и быстрое ухудшение состояния с летальным исходом в первые часы.

При поражении средней степени после стадии мнимого благополучия, длящейся 3—5 ч, отек легких развивается с умеренной скоростью. Это проявляется соответствующими клиническими симптомами (одышка, умеренный цианоз, влажные звучные хрипы в легких, при перкуссии—участки приглушенно-тимпанического звука), но сгущение крови раз­вивается медленно и степень его незначительна. Через 48 ч наступает обратное развитие отека и может произойти полное выздоровление. Однако могут наблюдаться и осложнения (пневмонии) и отдаленные последствия.

При легкой степени поражения начальная стадия выраже­на слабо, скрытый период более продолжителен. К концу первых суток возникают умеренная одышка, кашель, чувство царапанья в горле, саднение за грудиной, головокружение, тошнота, общая слабость. При осмотре выявляются умерен­ная гиперемия зева, незначительное учащение дыхания, вы­слушиваются жесткое дыхание и единичные сухие хрипы. Явления трахеобронхита разрешаются через 3—5 суток.

Лечение

Пораженные удушающими 0В должны рассматриваться с первых минут как тяжелые больные. От наиболее раннего и энергичного проведения им всех необходимых лечебных меро­приятий и правильного ухода за ними во многом зависят как течение, так и исход поражения. Оказание помощи начинает­ся с надевания противогаза и удаления пораженного за пре­делы химического очага. После этого рекомендуется снять верхнюю одежду, чтобы избежать действия испаряющегося 0В на самого пораженного и на окружающих. Пораженный нуждается в согревании и физическом покое. Это предотвра­щает излишнее потребление кислорода тканями и утяжеление развивающегося отека легких.

Для устранения раздражения дыхательных путей применя­ется противодымная смесь, назначаются кодеин, щелочные ингаляции. Раздражение конъюнктивы устраняется промыва­нием водой или 2% раствором натрия гидрокарбоната. При рефлекторной остановке дыхания проводится ИВЛ.

В дальнейшем лечение направлено на предупреждение и борьбу с гипоксией, уменьшение отека легких и других симп­томов интоксикации, на профилактику осложнений.

Одним из основных методов лечения является оксигеноте-рапия, направленная на устранение наиболее важного в пато­генезе интоксикации звена — кислородного голодания. Приме­нение кислорода оказывает благоприятный эффект не только в стадии развивающегося отека легких, но также в скрытой и начальной стадиях поражения. Режим дачи кислорода опре­деляется состоянием пораженного. Во всех случаях применя­ется 40—50% смесь кислорода с воздухом, которая обеспечи­вает достаточный терапевтический эффект. В скрытом пери­оде сеансы оксигенотерапи проводят по 20 мин с 15—20-ми­нутными интервалами. При синей гипоксемии ингаляция кис­лорода осуществляется по 45—50 мин с перерывами на 10— 15 мин. При необходимости оксигенотерапия проводится не­прерывно и подолгу. Критерием окончания ингаляций кисло­рода является улучшение состояния больного (устранение одышки, цианоза, уменьшение физикальных изменений в лег­ких, патологических сдвигов в периферической крови и т. п.).

При лечении отека легких целесообразно применять про-тивовспенивающие средства, которые, изменяя поверхност­ное натяжение жидкости в альвеолах, способствуют переводу

отечного экссудата из пенистого в жидкое состояние, что за­метно уменьшает занимаемый им объем и тем самым увели­чивает дыхательную поверхность легких. С этой целью ис­пользуется этиловый спирт, ингаляция которого осуществля­ется в процессе оксигенотерапии. Через увлажнитель, запол­ненный спиртом, пропускается кислородно-воздушная смесь, подаваемая больному. Скорость подачи смеси через спирт вначале невелика (2—3 л/мин), затем ее увеличивают в тече­ние 10—12 мин до оптимальной (8—10 л/мин). Длительность сеанса в среднем составляет 30—40 мин; при необходимости ингаляции спирта можно повторять после перерыва в 10— 15 мин. При состоянии серой гипоксемии, при которой напря­жение углекислоты в крови обычно снижено, целесообразны ингаляции карбогена (смеси 95% кислорода и 5% углекис­лого газа) продолжительностью 5—10 мин с последующим переходом на вдыхание кислородно-воздушной смеси.

Применяемое при отеке легких кровопускание приводит к разгрузке малого круга кровообращения, возникновению гид-ремической реакции (переходу жидкости из тканей в кровяное русло), разжижению крови и уменьшению степени отека. Для нужного терапевтического эффекта достаточно извлечь 250— 300 мл крови; повторное кровопускание может быть проведе­но через 8—10 ч в меньшем объеме (150—200 мл). При неус­тойчивом сосудистом тонусе и тем более при серой гипоксе­мии кровопускание противопоказано. Для разгрузки малого круга кровообращения в последнее время используются ганг-лиоблокаторы (0,5 мл 5% раствора пентамина внутривенно), которые нужно вводить медленно, с большой осторожностью.

В целях уменьшения отека легких прибегают к назначе­нию мочегонных (2%-раствор лазикса по 2—4 мл, 15% раст­вор маннита 300—400 м или 30% раствор мочевины на 5% растворе глюкозы внутривенно капельно из расчета 1 г мочевины на 1 кг массы тела больного).

Большое значение придается борьбе с ацидозом, для чего внутривенно назначают натрия гидрокарбонат в 5% растворе до 150—200 мл или трисамин (0,3-молярный раствор до 500 мл/ч), который не только повышает щелочной резерв крови, но и является осмотическим диуретиком.

В последние годы заслуживают внимания рекомендации по применению стероидных гормонов для купирования токси­ческого отека легких (125 мг гидрокортизона или 60—90 мг преднизолона внутривенно).

Существенное значение в лечении отека легких имеют и другие лечебные мероприятия. Препараты кальция уплотня­ют клеточные мембраны и уменьшают проницаемость сосу­дистой стенки. Кальция хлорид или глюконат применяют по 10 мл 10% раствора 2 раза в сутки. Одним из средств, хо­рошо зарекомендовавших себя еще в первую мировую войну, является глюкоза, которую назначают внутривенно по 20— 40 мл 40% раствора 2—3 раза в сутки, а при серой гипоксе-мии—до 200—300 мл 5% раствора.

Из сердечно-сосудистых средств в ранних стадиях реко­мендуются камфора, кофеин, кордиамин. В стадии выражен­ного отека применяются сердечные гликозиды. При падении артериального давления назначаются эфедрин, мезатон, но-радреналин, стероидные гормоны. Применение адреналина противопоказано, так как он, резко изменяя гемодинамику (вследствие спазма сосудов большого круга), способствует усилению отека легких.

Для профилактики пневмоний рекомендуется использова­ние антибиотиков и сульфамидов в обычных дозировках.

Этапное лечение

Организация этапного лечения пораженных 0В удуша­ющего действия должна исходить из следующих положений:

— всякий пораженный 0В удушающего действия вне за­висимости от состояния должен рассматриваться как носи­лочный больной;

— на всех этапах эвакуации и в пути должно быть обес­печено согревание больного (укутывание, химические грелки, теплое питье);

— эвакуацию пострадавшего в стационарное лечебное уч­реждение следует осуществлять до истечения суток после поражения, иначе пораженный окажется уже нетранспорта­бельным;

— пораженные в состоянии выраженного отека легких с резкими нарушениями дыхания и сердечно-сосудистой систе­мы являются нетранспортабельными;

— все люди, которые могли оказаться пораженными 0В, должны подвергаться обсервации на одни сутки, после чего, при отсутствии явлений интоксикации за этот период, могут считаться практически здоровыми. Первая медицинская помощь состоит в надевании противо-

газа (замене неисправного), ингаляции противодымной смеси при раздражении дыхательных путей, быстрейшем выносе за пределы химического очага; в случае рефлекторной остановки дыхания проводится ИВЛ.

Доврачебная помощь включает следующие мероприятия: при раздражении конъюнктивы и верхних дыхательных пу­тей—промывание глаз водой, вдыхание противодымной смеси; ингаляцию кислорода в течение 5—10 мин; инъекцию под ко­жу 1 мл кордиамина.

Первая врачебная помощь (неотложные мероприятия): при развивающемся отеке легких—оксигенотерапия с ингаляцией паров спирта, кровопускание (250—300 мл), введение внутри­венно 20 мл 40% раствора глюкозы и 10 мл 10% раствора кальция хлорида, инъекция 2 мл кордиамина внутримышечно.

Квалифицированная медицинская помощь заключается в проведении неотложных мероприятий, направленных на борь­бу с токсическим отеком легких: ингаляция кислорода через спирт, внутривенное введение мочегонных (300—400 мл 15% раствора маннита), ганглиоблокаторов (0,5 мл 5% раствора пентамина), сердечных гликозидов (0,5 мл 0,05% раствора строфантина), 10 мл 10% раствора кальция хлорида и 250 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната; применение стероидных гормонов (125 мг эмульсии гидрокортизона внутримышчно), антигистаминных препаратов (2 мл 1% раствора димедрола внутримышечно); при колдяпсе — внутривенное введение поли-глюкина (400 мл), 1 мл 1% раствора мезатона капельно; при угрозе развития пневмонии—антибиотики в обычных дозах.

Специализированная медицинская помощь оказывается в терапевтическом госпитале, где осуществляется лечение пора­женных в полном объеме.

ОТРАВЛЕНИЕ ОКИСЬЮ УГЛЕРОДА СО---газ без цвета и запаха, плотность по воздуху--0,97. Возникновение токсиче-

ских концентраций ее обычно связано с неполным окислением углеродсодержащих веществ в процессе их горения или взры­ва. Кроме того некоторые химические соединения при воздей­ствии высоких температур могут выделять значительное коли­чество окиси углерода. Описано множество ситуаций, вызыва­ющих отравления окисью углерода, но наиболее типичными являются неисправности или нарушения правил эксплуатации отопительных систем, неисправность двигателей внутреннего сгорания или работа их в закрытых помещениях (гаражи, боксы), а также пожары. У военнослужащих отравления так­же могут быть связаны с нарушениями в эксплуатации боевой техники (автомашины, танки, артиллерийские системы, само­леты и др.). Считается, что частота интоксикаций окисью углерода значительно увеличится в боевой обстановке.

Окись углерода относится к веществам общетоксического действия. Отравления возникают ингаляционным путем. Ток­сичность окиси углерода обусловлена прежде всего ее кон­центрацией в воздухе и длительностью экспозиции. Однако тяжесть интоксикации в значительной мере определяется и другими факторами: исходным состоянием здоровья (тяжелее при анемиях, гиповитаминозах и др.), функциональным состо­янием организма (тяжелее при физических нагрузках, эмоци­ональном напряжении и др.), возрастом (тяжелее у детей) и другими индивидуальными особенностями человека. Токсич­ность окиси углерода может также возрастать за счет не­больших примесей различных химических веществ (002, про­дукты превращения углеводородов и др.), образующихся при горении.

Механизм действия и патогенез

Окись углерода не обладает собственными токсическими свойствами, а ее повреждающий эффект является опосредо­ванным. Проникая с вдыхаемым воздухом в легкие и далее в кровь, она вступает в стойкое соединение с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин, и другими биохимическими сис­темами, содержащими двухвалентное железо (миоглобин, ци-тохромы, пероксидазы и др.), вызывая резкое снижение кис­лородной емкости крови («гемическая асфиксия» по старой терминологии) и тканевую гипоксию («клеточная асфиксия») с тяжелыми нарушениями функций центральной нервной сис­темы, дыхания, гемодинамики и др. Отмечено, что насыщение

крови карбоксигемоглобином имеет неравномерный характер (фазы быстрого насыщения, прогрессирующей адсорбции и установившегося равновесия), что отражается на клинических проявлениях интоксикаций.

Установлено, что при благоприятном течении отравления окись углерода, выводится из организма в течение 3—7 ч преимущественно легкими (в неизмененном виде) и в незна­чительном количестве кожей, а также с мочой и калом (в виде комплексонов с железом).

Карбоксигемоглобин имеет наибольшее значение в патоге­незе острых интоксикаций окисью углерода. Его содержание в крови отравленных обычно коррелирует с тяжестью клини­ческих проявлений (табл. 8). Интенсивное образование НЬСО обусловлено химической природой окиси углерода. Так, насы­щение ею гемоглобина происходит в 250—300 раз активнее, чем кислородом, а диссоциация карбоксигемоглобина протека­ет примерно в 3600 раз медленнее, чем оксигемоглобина. По­казано также, что одновременное связывание молекулой гемо­глобина окиси углерода и кислорода нарушает его нормаль­ный обмен между гемоглобином и тканями («эффект Хол-дена»).

В настоящее время установлено, что при отравлениях СО нарушения тканевых процессов, обеспечивающих утилизацию кислорода, во многом связаны с блокадой миоглобина и ряда ферментов (Цитохромоксидазы, цитохромов, каталаз и др.). В частности сродство миоглобина к окиси углерода в 14— 51 раз выше, чем к кислороду, а дыхательные ферменты, сое­диняясь с СО, образуют медленно диссоциирующие комп­лексы.

Взаимодействие СО с железосодержащими биологически­ми системами является инициальным фактором при острых интоксикациях окисью углерода. Выраженная тканевая гипок­сия и реакция различных систем организма на нее вызывают комплекс тяжелых функциональных и структурных измене­ний, наблюдаемых при этих отравлениях. Важнейшие из них следующие: нарушения деятельности центральной нервной системы (вплоть до комы), функции внешнего дыхания, в зна­чительной мере определяющие сдвиги кислотно-основного со­стояния в раннем периоде интоксикации (газовый алкалоз), изменения гемодинамики со значительным перераспределени­ем крови в организме, нарушения функции мышечного аппа­рата, тяжелые метаболические расстройства.

Клиническая картина

Существование множества клинических классификаций острых отравлений окисью углерода явилось причиной пута­ницы в определении принципиальных понятий при описании клинических проявлений интоксикаций (форма отравления, его периоды, стадии, степени тяжести и др.). С практической точки зрения оправдано выделение двух вариантов течения острых интоксикаций СО: молниеносного, включающего апоп­лексическую и синкопальную формы отравления, и замедлен­ного—с типичной формой клинического течения и эйфориче-ской. Типичные формы могут быть охарактеризованы по сте­пени тяжести отравления (легкая, средняя, тяжелая). При тяжелой степени возможно также выделение трех периодов.

При тяжелых отравлениях окисью углерода, когда обычно имеется развернутая клиника интоксикации, прослеживается и последовательность появления отдельных симптомов.

В начальном периоде появляется головная боль, часто до­вольно интенсивная, с типичной локализацией (лоб, виски), иногда опоясывающего, сжимающего характера («симптом

обруча»). Одновременно возникают ощущение «биения» в ви­сочных и сонных артериях, головокружение, шум в ушах, возможны нарушения зрения (появление «тумана», мелька ния). Отмечаются одышка, сердцебиение, иногда умеренная артериальная гипертензия. Нарастает общее недомогание и мышечная слабость, которая первоначально ощущается преи­мущественно в ногах. Походка становится шаткой. Отравлен­ные могут испытывать общее беспокойство, страх. Нередко появляются эйфория, нецелесообразность поступков, что в со­четании с возникающей гиперемией лица напоминает картину алкогольного опьянения. Возможно появление тошноты, рвоты.

Второй период отравления характеризуется значительной (вплоть до адинамии) мышечной слабостью, нарастающими нарушениями сознания (апатия, сопор), появлением миофиб-рилляций, клонических, а затем и тонических судорог. Дыха­ние приобретает спазматический характер, падает артериаль­ное давление, констатируется ослабление тонов сердца. Кожа имеет красновато-цианотичный оттенок.

Третий период характеризуется наиболее тяжелыми изме­нениями, когда развиваются коматозное состояние и значи­тельные нарушения функций различных систем. Наблюдаются параличи, непроизвольное отхождение мочи и кала. Повыша­ется температура тела, иногда свыше 41°С. Возникают трофи­ческие поражения (инфильтраты, пузыри, геморрагические высыпания и др.). Зрачки расширяются, на свет не реагируют. Арефлексия. Патологическое чейн-стоксово дыхание. Пульс нитевидный. Артериальная гипотония. Резкое ослабление то­нов сердца. Уровень НЬСО в крови может достигать 50% и более. Увеличивается количество гемоглобина и эритроцитов. Отмечаются гипергликемия, гиперазотемия, метаболический ацидоз. Этот период интоксикации может продолжаться от нескольких часов до нескольких суток и чаще заканчивается смертью от паралича дыхательного центра. При благоприят­ном течении отравления выздоровление затягивается на мно­гие недели и реституция практически никогда не бывает пол­ной. Наиболее тяжелые осложнения связаны с центральной нервной системой: амнезия, психозы, нарушения зрения, слу­ха, обоняния, вкуса и др. Для стойких поражений спинного мозга характерны параличи кишечника или мочевого пузыря, а при поражениях периферической нервной системы встреча­ются практически все виды двигательных, чувствительных и

трофических расстройств. Наблюдаются пневмонии, развива­ющиеся чаще в течение первых 4 дней, имеющие характер долевых (лобарных) и нередко осложняющиеся сердечно­сосудистой недостаточностью.

Эйфорическая форма отмечается в тех случаях тяжелых отравлений СО, когда в начальном периоде происходит отно­сительно медленное нарастание гипоксемии, что удлиняет период возбуждения, и характеризуется развитием своеобраз­ной эйфории (речевого и двигательного возбуждения) с после­дующей потерей сознания, нарушениями дыхания и сердечной деятельности.

Отравления средней степени тяжести характеризуются по­вышением НЬСО в крови до 40% и развернутой клинической картиной интоксикации, которая во многом аналогична симп­томатике второго периода тяжелых интоксикаций. Выздоров­ление наступает медленно. Часто на длительное время сохра­няется астеническое состояние.

При отравлениях окисью углерода легкой степени, когда содержание НЬСО в крови не превышает 30%, клинические проявления ограничиваются группой симптомов, характерных для начального периода тяжелых поражений с той разницей, что они имеют меньшую интенсивность и проявляются значи­тельно медленнее. Через несколько часов после прекращения контакта с СО все симптомы интоксикации исчезают даже без лечения. В редких случаях полное выздоровление может затягиваться до 2 суток.

Апоплексический (молниеносный) вариант острых отрав­лений наблюдается при воздействии очень высоких концент­раций окиси углерода. После нескольких вдохов в зараженной атмосфере пострадавший теряет сознание и падает при явле­ниях конвульсий с мидриазом. Иногда смерть наступает мгно­венно, и пораженный как бы застывает в позе последней ми­нуты жизни.

Синкопальная форма может наблюдаться более чем в 10% тяжелых интоксикаций. Она характеризуется быстрым разви­тием глубокого шока, острой сердечно-сосудистой недостаточ­ностью («белая асфиксия») и ранним наступлением смерти.

Лечение

Оказание помощи пострадавшим при отравлении окисью углерода включает мероприятия по восстановлению

зоо

внешнего дыхания (туалет полости рта и верхних дыха­тельных путей, рефлекторное возбуждение дыхания, искусст­венная вентиляция легких) и прекращению дальнейшего по­ступления яда в организм, оксигенотерапию и симптоматиче­скую терапию, направленную на восстановление функций раз­личных органов и систем (в первую очередь дыхания, крово­обращения, центральной нервной системы), водно-электролит­ного и кислотно-основного состояний, а также коррекцию метаболизма.

При отравлениях окисью углерода центральное место сре­ди лечебных мероприятий занимает оксигенотерапия, которая в начале интоксикации (токсикогенная фаза) может рассмат­риваться как специфическая (антидотная), а по мере развер­тывания клинической картины отравления (соматогенная фаза) —как симптоматическая, направленная на ликвидацию гипоксического состояния.

Снижение карбоксигемоглобина до нетоксичных концент­раций происходит быстрее всего при гипербарической оксиге-нации: падение НЬСО с 50% до 20% за 7 ч—при дыхании ат­мосферным воздухом, за 2 ч—при инсуффляции чистого кис­лорода при атмосферном давлении, за 50 мин—при даче кис­лорода под давлением в 2,5 ата (25-10^ гПа). Этот наиболее эффективный способ лечения отравлений СО применяется (однократно или повторно) с использованием как стационар­ных, так и переносных компрессионных кислородных камер. В настоящее время разработаны различные рабочие режимы ГБО в зависимости от тяжести и стадии отравления. При не­возможности проведения ГБО необходимо как можно раньше наладить достаточное снабжение организма кислородом, лучше непрерывно в течение многих часов, используя кислородные ингаляторы различных конструкций. При этом в первые 3—4 ч рекомендуются вдыхание кислорода или кислородно-воздуш­ной смеси с высоким содержанием Од (75—80%) и переход в дальнейшем на менее богатые смеси (40—50% 02).

В определенной степени к патогенетической терапии неко­торые авторы относят наряду с оксигенотерапией лечение цитохромом С в средней дозе 15—50 мг с целью возмеще­ния его тканевого дефицита и коррекции с его помощью неко­торых сторон метаболизма. Кроме того, для ускорения выве­дения СО из организма делались попытки применения препа­ратов железа, кобальта и ультрафиолетового облучения всей поверхности тела в эритемных дозах.

Этапное лечение

Основой лечения интоксикации окисью углерода на этапах медицинской эвакуации являются следующие положения: ма­ксимальное приближение медицинской помощи к поражен­ным; своевременное использование реанимационных меро­приятий; раннее применение оксигенотерапии. Отсюда следу­ет, что основная помощь пострадавшим оказывается в вой­сковом районе.

Первая врачебная помощь: прежде всего — борьба за вос­становление внешнего дыхания с использованием ды­хательных приборов и аппаратов (при этом применение аналептиков с целью стимуляции дыхания недопустимо ввиду неэффективности терапевтической дозы и опасности для орга­низма — повышенной) и табельных ингаляторов для ингаля­ций кислорода; кроме того, самые необходимые меры по те­рапии таких осложнений, как коллапс, острая сердечная недо­статочность, судорожный синдром, психомоторное возбужде­ние, отек мозга и др. Эвакуация пострадавших средней и тя­желой степени производится лежа на носилках с проведением Оксигенотерапии в пути следования.

Квалифицированная помощь: проведение ГБО и в более полном объеме реанимационных мероприятий, в том числе ИВЛ с использованием дыхательной и кислородной аппаратуры и симптоматической терапии; профилактика и ле­чение острых гемодинамических расстройств (инфузии плаз-мозамещающих растворов, глюкозо-новокаиновой смеси, состо­ящей из 50 мл 2% раствора новокаина на 500 мл 5% раствора глюкозы); введение сердечных гликозидов, вазоконстрикто-ров, нитритов, антиагрегантов; при отеке легких—создание венозного застоя, большие дозы диуретиков, ганглиоблокато-ры, ос-адреноблокаторы и нитриты, препараты кальция, окси-генотерапия с пеногасителями.гемодиализ в режиме ультра­фильтрации и др.); терапия отека мозга (кранио-церебраль-ная гипотермия, повторные люмбальные пункции, введение осмотических диуретиков, гипертонических растворов глю­козы с инсулином, глицерина и ДР.); коррекция КОС и водно-электролитного состояния (инфузии объемозамеща-ющих растворов, 4, 2, и 8,4% растворов бикарбоната натрия

и т. п.); купирование психомоторного возбуждения (инъекции седативных и противосудорожных препаратов, введение так называемых литических коктейлей, включающих, например, 2 мл 2,5% раствора аминазина, 2 мл 1% раствора димедрола, 2 мл 2,5% раствора пипольфена, 1 мл 2% раствора проме-дола); профилактика и лечение пневмоний; коррекция ткане­вого обмена (введение витаминов, гормонов, биостимулято­ров, цитохрома и т. п.).

Специализированная помощь: комплексное лечение в пол­ном объеме, а также проведение мероприятий по реабилита­ции, лечению постинтоксикационных осложнений с целью быстрейшего восстановления бое- и трудоспособности.