Отравление неорганическими кислотами
Для этих отравлений характерны следующие особенности:
Неорганические кислоты вызывают обширный коагуляционный некроз тканей, поскольку быстро диссоциируют.
Прижигающее действие неорганических кислот является более сильным, чем органических, и чаще всего проявляется в ожоге желудка и пищевода.
В тяжелых случаях могут развиваться ожог тонкой и толстой кишки, острая перфорация стенки пищевода и желудка с дальнейшим осложнением в виде медиастинита или перитонита.
В результате ожогов неорганическими кислотами часто возникает рубцовая деформация пищевода и антрального отдела желудка.
Расстройства кислотно-основного состояния (метаболический ацидоз) более значительны, что обусловлено более глубоким повреждением тканей.
Незначительный гемолиз возникает только при действии низкоконцентрированных кислот.
Поражение печени и почек возникают вследствие экзотоксического шока и ацидоза. Гемоглобинурический нефроз и пигментный цирроз печени при отравлении неорганическими кислотами, как правило, не развиваются.
Неотложная помощь при отравлении неорганическими кислотами проводится по такой же схеме, как и при отравлении органическими кислотами, за исключением патогенетического лечения.
Отравление щелочами
Щелочи (нашатырный спирт, каустическая сода) омыляют жиры, разрыхляют и размягчают ткани (коликвационный некроз), и тем самым способствуют своему проникновению внутрь тканей, в результате чего возникают глубокие ожоги пищевода. Желудок при этом благодаря нейтрализующему действию соляной кислоты, содержащейся в желудочном соке, поражается в меньшей степени. Ожоги могут усложняться острой перфорацией пищевода с развитием медиастинита и плеврита. В результате глубоких ожогов, как правило, развиваются рубцовые деформации пищевода.
Летальная доза нашатырного спирта составляет 50—100 мл. Комплекс лечебных мер и тактика лечения при отравлении щелочами в целом не отличаются от таковых при отравлении уксусной эссенцией.
Отравление угарным газом
Оксид двухвалентного углерода (угарный газ, СО) образуется при неполном сгорании веществ, содержащих углерод. Основными причинами отравлений являются вдыхание выхлопных газов автомобилей в закрытом помещении или в автомобиле с работающим двигателем, а также дыма при пожаре или в помещениях с неисправным печным отоплением, котельных.
Механизм действия на организм. Угарный газ, взаимодействуя с гемоглобином, образует карбоксигемоглобин, не способный переносить кислород. Этот процесс зависит от концентрации кислорода в воздухе, минутного объема дыхания и продолжительности экспозиции угарным газом. Диссоциация карбоксигемоглобина происходит в 3500 раз медленнее, чем оксигемоглобина. Кроме того, соединяясь с двухвалентным железом тканевого дыхательного фермента и приводя при этом к образованию пентакарбонила железа, оксид углерода нарушает окислительно-восстановительные процессы в организме. Таким образом, развиваются гемичсская и тканевая гипоксия, что определяет клиническую картину этого отравления.
Клиническая картина.
При легкой степени отравления (при котором в крови содержится 20—30% карбоксигемоглобина) возникают тахикардия и тахипноэ, возбуждение, головная боль, головокружение, шаткость походки, тошнота, рвота.
Отравление средней тяжести (40—50% карбоксигемоглобина) характеризуются кратковременной потерей сознания, возбуждением, которое может сменяться угнетением, дезориентацией, амнезией, галлюцинациями. Головная боль усиливается, возникают повторная рвота, нарушение координации движений. Отмечаются повышение сухожильных рефлексов, спонтанные миофибрилляции. Часто развиваются гипертонический синдром с выраженной тахикардией, гипоксия миокарда.
Тяжелые отравления (60—90% карбоксигемоглобина) сопровождаются развитием гипоксической комы, появлением патологических рефлексов, нарушением проходимости дыхательных путей, угнетением дыхания, экзотоксическим шоком. Гипертермия является одним из ранних признаков токсического отека мозга. На электрокардиограмме определяется инфарктоподобная кривая. Возможно развитие позиционного сдавливания с кожно-трофическими расстройствами, миоренальным синдромом и острой почечной недостаточностью.
При пожаре в результате действия дыма и высокой температуры развивается ожог дыхательных путей. Отек, гиперсаливация и бронхорея нарушают проходимость дыхательных путей; возникают вторичные пневмонии. После выхода пациентов из острого состояния отмечаются полинейропатия, астенизация, энцефалопатия.
Для диагностики отравления угарным газом крайне важное значение имеет экспресс-лабораторное исследование содержания карбоксигемоглобина в крови пострадавшего еще на месте события (отравления), так как спустя некоторое время возникает несоответствие между тяжестью состояния пострадавшего и концентрацией карбоксигемоглобина в крови. Розовый цвет слизистых оболочек характерен лишь во время пребывания пациента в атмосфере, насыщенной угарным газом. Со временем, в меру диссоциации карбоксигемоглобина, развивается цианоз слизистых оболочек и кожи.
Неотложная помощь и интенсивная терапия при отравлении угарным газом включает:
1) эвакуацию пострадавшего из помещения, в атмосфере которого присутствует повышенная концентрация угарного газа;
2) обеспечение проходимости дыхательных путей, уменьшение гиперсаливации, ингаляцию кислорода. При значительном угнетении дыхания или его остановке применяется искусственная вентиляция легких;
3) специфическую антидотную терапию — гипербарическую оксигенацию, ускоряющую диссоциацию карбоксигемоглобина в 10—15 раз. Сеансы гипербарической оксигенации в течение 80—90 мин проводятся от 1 до 4 раз в сутки, в зависимости от тяжести состояния пациента. Как правило, после одного сеанса пациенты приходят в сознание, у них уменьшается одышка, стабилизируются гемодинамика, показатели кислотно-основного состояния и электрокардиограммы;
4) симптоматическую терапию: