Интегрированная гипотеза о триггерной точке

В этот раздел включено несколько диагностических категорий, о которых уже упоминалось в разделе «Историческая справка» данной главы. Этот раздел основывается на той точке зрения, что миофасциальные триггерные точки представляют собой такие же патологические процессы, как и заболевания, диагноз которых основывается на наличии болезненных узлов, ответственных за ощущение пациентом боли.

Интегрированная гипотеза комбинирует информацию, полученную в результате электрофизиологических и гистопатологических исследований. Основы концепции энергетического кризиса были заложены около 20 лет назад и до сих пор продолжают эволюционировать. Концепция энергетического кризиса согласуется с данными современных электродиагностических исследований, направленных на распознавание гистопатологических изменений.

Рис. 2.26. Схематическое изображение энергетического кризиса, лежащего в основе порочного круга ( красные стрелки ) событий, вносящих значительный вклад в развитие миофасциальных триггерных точек.

Функция саркоплазматического ретикулума (СР) — накапливать и высвобождать ионизированный кальций, усиливающий активность контрактильных элементов, вызывающую укорочение саркомеров.

Первоначальное событие, например травма или заметное увеличение высвобождения ацетилхолина в концевой пластинке, может привести к чрезмерному высвобождению кальция из саркоплазматического ретикулума ( чёрная стрелка). Высвободившийся кальций вызывает максимальное сокращение сегмента мышцы, которое требует максимальных энергетических затрат и затрудняет местное кровообращение. Ишемия обусловливает нарушение энергообеспечения, что приводит к нарушению подкачки кальция из саркоплазматического ретикулума, замыкая порочный круг.

Концепция энергетического кризиса.В основе этой концепции лежат попытки определить патогистологический процесс, который мог бы подразумевать следующие положения:

(1) отсутствие потенциалов действия двигательной единицы в пальпируемом уплотнённом пучке миофасциальной триггерной точки в период спокойного состояния мышцы;

(2) факт, что миофасциальные триггерные точки очень часто активируются вследствие перегрузки мышц;

(3) в триггерной точке повышена чувствительность болевых рецепторов (ноцицепторы), а также

(4) эффективны только те лечебные подходы, которые направлены на восстановление полной длины мышцы при растягивании.

Концепция энергетического кризиса представлена в 1981 г. [254] и в настоящее время дополнена [190, 239].

На рис. 2.26 представлены основы концепции энергетического кризиса. Постулируется, что увеличение концентрации кальция вне саркоплазматического ретикулума возможно вследствие механического повреждения либо саркоплазматического ретикулума [239], либо сарколеммы, т. е. мембраны мышечной клетки [17]. Достаточное увеличение содержания кальция максимально активирует сократительную активность актина и миозина. Однако, если повреждения были обратимыми, нарушение тоже является временным.

В настоящее время стало очевидным, что наиболее вероятный механизм сократительной активности — это аномальная деполяризация постсинаптической мембраны вследствие чрезмерного высвобождения ацетилхолина из нервного окончания с нарушенной функцией. Таким образом, максимальное сокращение мышечных волокон вблизи концевой двигательной пластинки могло бы существовать в течение длительного времени и без потенциалов действия двигательной единицы.

Вследствие длительно существующей сократительной активности саркомеров заметно увеличиваются метаболические затраты и происходит сдавливание богатой сети капилляров, обеспечивающих питание и снабжение кислородом этого анатомического региона. Кровообращение в мышцах во время продолжительного мышечного сокращения нарушается и составляет 30—50 % максимального. Это сочетание возрастания метаболических затрат и нарушения метаболического обеспечения могут вызывать тяжёлый местный энергетический кризис. Этот функциональный компонент энергетического кризиса обязательно должен быть восстановлен как можно быстрее.

Кальциевый насос, возвращающий ионы кальция в саркоплазматический ретикулум, зависит от адекватного обеспечения аденозинтрифосфатом (АТФ) и представляется более чувствительным к сниженному уровню АТФ, чем сократительный механизм. Отсюда следует, что нарушение усвоения кальция внутри саркоплазматического ретикулума приведёт к дальнейшему увеличению концентрации кальция и сократительной активности. Это замыкает порочный круг. Кроме того, тяжёлая местная гипоксия и тканевый энергетический кризис могут стимулировать выработку вазореактивных субстанций, способных повышать чувствительность местных болевых рецепторов (ноцицепторов).

Таким образом, рассматриваемая гипотеза состоит из следующих компонентов:

(1) скорее нехватка потенциалов действия двигательной единицы вследствие эндогенной контрактуры сократительных элементов, чем инициированное нервной системой сокращение мышечных волокон;

(2) частота, с которой мышечная перегрузка активирует триггерные точки и отражает выраженную механическую чувствительность области синаптической щели концевой пластинки;

(3) освобождение субстанций, которые могли бы повышать чувствительность болевых рецепторов концевой пластинки с нарушенной функцией в зоне триггерной точки в результате патологического состояния тканей, вызванного энергетическим кризисом;

(4) эффективность любого способа воздействия, благодаря которому увеличивается триггерная точечная область мышцы до её полной длины при растяжении даже на короткий период времени. Это могло бы разорвать порочный круг.

Этот четвёртый пункт можно объяснить тем обстоятельством, что продолжительная активность взаимодействия актина и миозина зависит от физического контакта между молекулами актина и миозина, который происходит в полной мере, когда саркомер имеет среднюю или несколько меньшую длину. При полной длине саркомера молекулы теряют перекрывающий контакт. Этот принцип проиллюстрирован в нижней части рис. 2.5. По завершении сократительной активности вследствие разделения актина и миозина энергетические растраты и компрессия капилляров ослабляются. Такая возможность восстанавливать энергетические резервы могла бы помочь заблокировать два критических этапа в энергетическом кризисном цикле.

Основываясь на этой гипотезе, можно предположить, что область миофасциальной триггерной точки обязательно должна обладать тремя замечательными характеристиками:

(1) её температура должна быть выше, чем температура окружающих тканей из-за повышенного энергетического расхода вследствие нарушения кровообращения;

(2) быть районом значительной гипоксии вследствие ишемии;

(3) обладать укороченными саркомерами.

1. Только в двух публикациях сообщалось о повышении внутримышечной температуры в районе триггерной точки: это работа Travell от 1954 г. [270], а также статья российских авторов, опубликованная Popelianskii и соавт. [200] в 1976 г. Было бы очень желательно повторить этот несложный эксперимент, используя современный усовершенствованный прибор и основываясь на современных диагностических критериях обнаружения миофасциальных триггерных точек.

2. Одно элегантное, хорошо выполненное и наглядно обоснованное исследование, сообщение о котором пришло из Германии [26], было посвящено исследованию повреждённой мышцы на фокальную гипоксию. В мышцах спины у трёх пациентов с диагнозом миогелеза были обнаружены болезненные при надавливании и дотрагивании напряжённые уплотнения.

На рис. 2.27 графически представлены результаты обследования этих больных. Первое перемещение чувствительного элемента (датчика) на 5—8 мм показало нормальную величину насыщения тканей кислородом. Датчик передвигали «шагами» по 0,7 мм, пока он не достиг болезненного уплотнения (триггерная точка). Как только зонд достигал прощупываемого края болезненного уплотнения, кислородное насыщение тканей увеличивалось, как если бы существовала область компенсаторной гиперемии, окружающая область гипоксии. По достижении пика напряжение кислорода в тканях внезапно снижалось почти до нуля (но не достигая его), что свидетельствует о глубокой гипоксии в центральной зоне этого уплотнения. Это обстоятельство заслуживает особого внимания, поскольку объём ткани в области повышенного насыщения кислородом, окружающей зону глубокой гипоксии, был по крайней мере таким же, как и объём гипоксичной ткани.

3. Сократившиеся узлы и электронно-микроскопические признаки, описанные выше, подтверждают присутствие сократившихся саркомеров.

Рис. 2.27. Величины насыщения ткани кислородом, записанные при кислородной пробе, увеличивающиеся с интервалом 0,7 мм по всей нормальной мышце, а потом в болезненной, напряжённой, уплотнённой мышце, у трёх больных с миогелезом.

Стрелка показывает прощупываемый край уплотнения. Пунктирная линия обозначает среднюю величину насыщения кислородом нормальной соседней мышцы. Область, выделенная красным цветом, — это зона резко выраженной недостаточности кислорода в центре уплотнения.

Обратите внимание на область повышенного насыщения кислородом, окружающую центрально расположенную зону гипоксии. (Из Brückle W., Suckfüll М., Fleckenstein W., et al. Gewebe-pO₂-Messung in der Verspannten Rückenmuskulatur [m. ereclor Spinae]. Zeitscrift für Rheumatologie, 49, 208—216, с разрешения.)

Кроме того, прикрепление сухожильных образований многих волокон с такими укороченными сегментами вполне могло бы вызывать энтезит вследствие аномального постоянного увеличения мышечного напряжения, создаваемого удвоенным источником напряжения в каждом поражённом мышечном волокне.

Хотя экспериментального исследования развития энтезита в местах прикрепления уплотнённых пучков на уровне концов мышцы не проводилось, встречается он довольно часто, о чём мы и поговорим неоднократно в данном томе и что подтверждается клиницистами, занимающимися этой проблемой.

Интегрированная гипотеза о триггерной точке. Будучи суммированными, электрофизиологические и гистологические признаки свидетельствуют о том, что миофасциальная триггерная точка представляет собой область расположения многих концевых пластинок с нарушенной функцией и что каждая такая повреждённая концевая пластинка ассоциируется с частью максимально напряжённого мышечного волокна (сократившийся узел).

Спонтанная электрическая активность и пиковые потенциалы, характеризующие активные локусы внутри миофасциальных триггерных точек, в настоящее время распознаются электромиографически как «нормальные» потенциалы концевых пластинок. Однако, физиологические эксперименты показали, что такие потенциалы не являются нормальными, а возникают вследствие мощного аномального повышения высвобождения ацетилхолина в нервном окончании.

Вполне вероятно, что сократившийся узел находится на уровне концевой пластинки и что причиной этого служит нарушение её функции. Последующая гипотеза предполагает возможные взаимоотношения между концевой пластинкой с нарушенной функцией и сократившимся узлом. Эта гипотеза предлагает модель эксперимента, позволившего подтвердить, усовершенствовать или опровергнуть эту гипотезу.

Рис. 2.28. Интегрированная гипотеза. Предполагается, что первичное нарушение функции заключается в аномальном увеличении (на несколько порядков) продукции высвобождения порций ацетилхолина из нервного окончания двигательного нерва в состоянии покоя.

Значительное увеличение числа потенциалов миниатюрной концевой пластинки создаёт шум концевой пластинки и постоянную деполяризацию постсинаптической мембраны мышечного волокна. Постоянная деполяризация может вызывать продолжительное высвобождение и поглощение ионов кальция из местного саркоплазматического ретикулума (СР) и постоянное укорочение (стойкое сокращение) саркомеров.

Каждое из этих четырёх основных изменений обусловливает увеличение энергетических потребностей. Длительно существующее укорочение мышечного волокна приводит к сжатию кровеносных сосудов, снижая тем самым обеспечение питательными веществами и кислородом, которые в норме согласуются с энергетическими потребностями этого региона. Повышение энергетических потребностей на фоне нарушения энергетического обеспечения вызовет местный энергетический кризис, приводящий к высвобождению сенсибилизирующих субстанций, которые могли определённым образом влиять на вегетативные и чувствительные (некоторые болевые рецепторы) нервы, проходящие в этой области. Последующее высвобождение нейроактивных субстанций могло бы, в свою очередь, внести определённый вклад в избыточное высвобождение ацетилхолина из нервного окончания, замыкая тем самым самопорождающийся порочный круг.

На рис. 2.28 схематично представлена гипотеза происхождения миофасциальных триггерных точек. Гипотеза основывается на продолжительном избыточном высвобождении ацетилхолина из нервного окончания двигательного нерва с нарушенной функцией в синаптическую щель. (Просто вот так взяла и нарушилась функция, что ли? — H.B.) Нарушенная функция холинэстеразы могла бы потенцировать этот эффект.

Избыточное высвобождение ацетилхолина активирует ацетилхолиновые рецепторы в постсинаптической мембране к образованию значительно увеличенного числа миниатюрных потенциалов концевых пластинок. Эти потенциалы настолько многочисленны, что, накладываясь друг на друга, они образуют шум концевых пластинок или спонтанную электрическую активность и длительно существующую частичную деполяризацию мембраны вдали от постсинаптической мембраны.

Чрезмерные потребности в образовании ацетилхолина в окончании двигательного нерва обусловливают увеличение энергетических затрат (подтверждается наличием аномальных митохондрий в нервном окончании). Повышенная активность постсинаптической мембраны и длительно существующая деполяризация предопределяют дополнительные местные энергетические затраты. В последующих исследованиях неоднократно обращало на себя внимание увеличенное число подсарколеммных митохондрий или аномальных митохондрий. Возможно, этот механизм ответствен за присутствие многих шероховатых зазубренных волокон в мышцах, характеризующихся признаками, которые можно отнести на счёт миофасциальных триггерных точек.

Кальциевые канальцы, где происходит высвобождение кальция из саркоплазматического ретикулума, являются вольтажно определяемыми в норме благодаря деполяризации Т-трубочки на уровне триады, где Т-трубочка представляет собой часть той же сарколеммной мембраны, которая образует постсинаптическую мембрану.

Длительно существующая деполяризация этой мембраны является одним механизмом, который может нести ответственность за тоническое увеличение высвобождения кальция из саркоплазматического ретикулума и образование локальной контрактуры саркомеров сократившихся узлов. Поскольку сократившиеся узлы занимают увеличенный объём, это объясняет, почему клиницисты описывают пальпируемый узел на уровне миофасциальной триггерной точки вместе с суженным уплотнённым пучком.

Процесс, при котором возникает контрактура, по-видимому, происходит в непосредственной близости от концевой пластинки. Длительно существующее высвобождение кальция из саркоплазматического ретикулума обусловливает увеличение энергетических затрат кальциевого насоса в саркоплазматической мембране, который обеспечивает возвращение кальция внутрь саркоплазматического ретикулума. Продолжительно существующее стойкое сокращение (контрактура) саркомеров в сократившемся узле обусловливает значительное увеличение местной потребности в энергии и кислороде.

Концепция длительно существующей контрактуры саркомеров мышечного волокна, обеспеченной концевой пластинкой с нарушенной функцией, согласуется с ранее предложенной гипотезой энергетического кризиса, детально обсужденной выше.

Не исключено, что резко выраженный энергетический кризис в непосредственной близости от концевой пластинки обусловливает высвобождение нейроактивных субстанций, которые повышают чувствительность и изменяют функцию чувствительных и вегетативных нервов данной области. Как было отмечено выше, в разделе В, мелкие кровеносные сосуды, чувствительные и вегетативные нервы в норме составляют один нейрососудистый пучок, или комплекс, который включает двигательный нерв.

Повышение чувствительности локальных болевых рецепторов может обусловливать острую резко выраженную болезненность миофасциальной триггерной точки при дотрагивании и давлении, отражённую боль, возникающую в месторасположении триггерной точки, и локальную судорожную реакцию. Результаты некоторых экспериментов предполагают, что активность вегетативной нервной системы (в частности, симпатической её части) может в значительней степени модулировать аномальное высвобождение ацетилхолина из нервного окончания.

Клиническая эффективность инъекций ботулинического токсина А при лечении миофасциальных триггерных точек [1, 34, 297] подтверждает предположение о ведущей роли концевых пластинок с нарушенной функцией в патофизиологии миофасциальных триггерных точек. Этот токсин специфически действует только на нейромышечное соединение, денервируя мышечные клетки.

Исследования Gevirtz и соавт. поддерживают точку зрения о том, что вегетативная нервная система может модулировать активность пиковых потенциалов (и, таким образом, скорость высвобождения ацетилхолина) на уровне двигательной концевой пластинки.ЭМГ-активность миофасциальной триггерной точки увеличивалась под воздействием физиологических стрессов как у здоровых лиц [186], так и у пациентов с головной болью напряжения [167]. Ни в одном из этих сообщений не уточнялось, какую ЭМГ-активность триггерной точки измеряли: спонтанную электрическую активность, пиковые потенциалы или обе сразу.

Позднее Hubbard [132] опубликовал дополнительные экспериментальные данные, свидетельствующие о том, что на величину электрической активности сильно влияет вегетативная нервная система. Все внутримышечные инъекции приводили к возрастанию ЭМГ-активности потенциалов при введении раствора в непосредственной близости от триггерной точки, откуда они и возникают. Четверо больных получили внутримышечное введение фентоламина, а двоим его вводили внутривенно. Во всех шести исследованиях ЭМГ-активностъ заметно снижалась во время действия препарата.

Фентоламин является конкурирующим α-адреноблокатором [132]. Чтобы проверить ЭМГ-активность миофасциальных триггерных точек в серии неконтролируемых исследований, 108 пациентам в триггерные точки были сделаны инъекции феноксибензамина, длительно действующего неконкурирующего блокирующего α-адренорецепторами агента, способного вызвать химическую симпатэктомию, но без воздействия на парасимпатическую часть нервной системы. При внутривенном введении период его полувыведения составил 24 ч. От 50 до 65 % пациентов отмечали уменьшение боли по крайней мере на 25 % в течение месяца после лечения, продолжавшееся более 4 мес. И лишь у нескольких пациентов боль исчезла совсем.

Исследования фентоламина на пациентах с миофасциальной болью намного убедительнее, чем проведённое исследование феноксибензамина, и, кроме того, его результаты подтверждаются последующими экспериментами на кроликах [33а]. В этом исследовании внутривенное введение фентоламина вызывало снижение спонтанной электрической активности на 68 % в течение 80 с. В самом деле, почти на 2/3 высвобождение ацетилхолина зависит от локальных воздействий симпатической нервной системы.

Кроме того, в сочетании с исследованиями на человеке активных локусов в триггерных точках [249] исследователи подтвердили предшествующее наблюдение [131], что у многих индивидов активность пиковых потенциалов, ассоциируемая со спонтанной электрической активностью, наблюдаемой в верхней части трапециевидной мышцы, заметно возрастает при нормальном вдохе в положении покоя и значительно снижается на выдохе. При увеличении экскурсии грудной клетки этот ответ возрастал. Авторы обратили внимание [249] также на увеличение амплитуды спонтанной электрической активности при вдохе.

Вероятность того, что увеличение содержания кальция в непосредственной близости от сокращённых элементов возникает вследствие преобладания его высвобождения по сравнению с поглощением в саркоплазматический ретикулум, была подкреплена одним клиническим наблюдением [233].

У двух больных со склонностью к появлению миофасциальных триггерных точек в правой средней ягодичной мышце развилась воспалительная гиперемия и появилась рефракторность к успешным ранее обкалываниям после употребления алодипина бесилата (Alodipine besylate), блокатора кальциевых каналов, назначенного по поводу гипертензии. Лечение опять стало эффективным после отмены алодипина. Этот блокатор кальциевых каналов сдерживал повторное поглощение кальция в саркоплазматический ретикулум в гладкой мускулатуре сосудов и сердечной мышце. Если это применимо и к скелетным мышцам, то наблюдающееся в результате увеличение содержания кальция, стимулирующее образование контрактур саркомеров в области миофасциальной точки, могло бы усугубить порочный круг, изображённый на рис. 2.28.

Клинические корреляции. Если многочисленные активные локусы являются частью того же патофизиологического процесса, что и множественные сокращённые узлы, и если это взаимоотношение равнозначно применимо к миофасциальным триггерным точкам и болезненным при надавливании узлам, это могло бы представлять важный шаг в нашем понимании загадок миогенной боли. Основываясь на только что рассмотренной нами интегрированной гипотезе, теперь можно объяснить многие клинические проявления этого клинического состояния.

При взгляде на рис. 2.24 складывается впечатление, что спонтанная электрическая активность возникает на уровне сократившегося узла и что причиной появления этого сократившегося узла может служить нарушение функции концевой пластинки. Предположив, что эта патофизиологическая интерпретация верна, ею можно объяснить некоторые клинические проявления, характерные как для триггерных точек, так и для миогелеза, несмотря на то, что в обоих случаях отдельные признаки остаются незамеченными.

Появление уплотнённогопучка миофасциальной триггерной точки может быть вызвано возросшим напряжением повреждённых мышечных волокон,
во-первых, вследствие напряжения, вызываемого максимально укороченными саркомерами, находящимися в сократившемся узле, и,
во-вторых, в результате повышения эластического напряжения всех оставшихся удлинёнными (и потому истончёнными) саркомеров. Обычно мышечное волокно следует от точки своего сухожильно-мышечного прикрепления на одном конце мышцы до сухожильно-мышечного прикрепления на уровне другого её конца; в веретенообразных мышцах это почти вся их длина.

На рис. 2.24 чётко показаны аномально укороченные и аномально удлинённые саркомеры мышечного волокна, в которых располагается сократившийся узел (в центральной части рисунка). Такая ненормальная длина резко контрастирует с нормальной длиной саркомеров в состоянии покоя, расположенных в неповреждённых мышечных волокнах, показанных в нижней части рисунка. Вследствие вовлечения в патологический процесс достаточного числа мышечных волокон внутри нескольких пучков эти чрезмерно напряжённые поражённые волокна обязательно должны ощущаться при пальпации как уплотнённый пучок по всей длине мышцы. Такое описание всей длины мышцы подразумевает, что её мышечные волокна следуют почти параллельно продольной оси мышцы.

Появление прощупываемого узла при состояниях, обусловленных наличием триггерной точки, например при фиброзите и миогелезе, может объясняться присутствием многочисленных сокращённых узлов (см. рис. 2.25).

Поскольку саркомеры должны сохранять почти постоянный объём, в укороченном состоянии они становятся шире. Диаметр саркомеров в сокращённом узле по крайней мере в 2 раза больше диаметра саркомеров в том же мышечном волокне, но расположенных на некотором расстоянии от узла. Узел ощущается как несколько большее образование, чем окружающая ткань, из-за большего своего объёма, заполненного сокращёнными узлами, и как намного более плотный, поскольку сократительные элементы в каждом узле значительно уплотнены.

Область сокращённых узлов при пальпации также ощущается как намного большая, чем остальная часть уплотнённого пучка, поскольку нормальные мышечные волокна и растянутые тонкие волокна, расположенные в уплотнённом пучке, на некотором отдалении от узла не изменены. Таким образом, сокращённые узлы представляют собой дополнительное увеличение объёма (см. рис. 2.25).

Точечная болезненность при надавливании в области триггерных точек и узлов обусловлена повышенной чувствительностью болевых рецепторов. Вполне вероятно, что чувствительность болевых рецепторов повышается под воздействием субстанций, высвобождаемых в результате местного энергетического кризиса, и нарушения тканей вследствие патологического стресса, ассоциированного с гистопатологическими изменениями и нарушениями функции концевой пластинки.

Рис. 2.29 Средние величины, получаемые при повторных курсах массажа тех же фиброзных узлов (триггерные точки) у 13 больных. Уровни миоглобина в плазме увеличились в 10 раз после первого сеанса лечения. К десятому сеансу реакция снижалась до такого же низкого уровня, который наблюдался в здоровой мышце. «Фиброзный» пальпаторный индекс напряжения был пропорционален степени мышечного напряжения, наблюдаемого до лечения. Индекс (маленькие чёрные круги) прогрессивно снижался к 10-му сеансу, достигая 1/4 величины, которая наблюдалась во время первого сеанса лечения. График основан на данных табл. 1. (Из Danneskiold—Samsoe, et al., 1983 [47].)

Энтезопатия (болезненность при надавливании в зоне прикрепления мышцы, где заканчивается уплотнённый пучок) объясняется неспособностью структур, расположенных в области прикрепления мышцы, противодействовать неадекватному постоянному напряжению, вызываемому уплотнённым пучком. В ответ на это состояние ткани претерпевают дегенеративные изменения, в результате которых вырабатываются вещества, повышающие чувствительность местных болевых рецепторов. По результатам обследования больных с фиброзитом (несуставной ревматизм) Fassbender и Wegner [66] представили гистологические признаки некоторых дегенеративных изменений, появления которых можно ожидать в зоне энтезопатии, вызванной миофасциальной триггерной точкой.

Миоглобиновый ответ на массаж фиброзитных узлов можно объяснить, основываясь на гистопатологических изменениях в них. Повторный глубокий массаж фиброзитных узлов (в местонахождении миофасциальных триггерных точек) приводил к появлению транзиторной миоглобинурии, чего не происходило при таком же массаже здоровой мышцы [47, 48].

После повторных курсов лечения интенсивность миоглобинового ответа, степень болезненности и уплотнения узла постепенно снижаются (рис 2.29). Растянутая саркоплазма таких сокращённых узлов более чувствительна к повреждению вследствие механической травмы и наружного надавливания, чем нормальные мышечные волокна. Если в результате проводимого терапевтом массажа происходят разрыв клеток, выделение из них миоглобина и, вполне вероятно, разрушение повреждённого нервно-мышечного состояния как функциональной структуры, это может положить конец стойкому сокращению мышц (контрактура) и энергетическому кризису. Когда всё большее и большее число сократившихся узлов, располагающихся внутри напряжённого узла, исчезает, симптомы заболевания ослабевают и больной испытывает облегчение.

Развитие гистопатологических осложнений, вносящих свой вклад в переход болезни в стадию хронического течения и затрудняющих лечение, рассматривалось на двух примерах.

Во-первых, на рис. 2.24 чётко проиллюстрирована выраженная деформация испещрённостн (расположение саркомеров) соседних мышечных волокон на некотором расстоянии от сокращённого узла. Это могло бы вызывать неестественные сдвигающиеся силы между волокнами, которые могли бы оказаться серьёзным (и хроническим) стрессорным фактором для сарколеммы соседних мышечных волокон. Если мышечная мембрана подверглась такому стрессорному воздействию в точке, где ранее наблюдалась высокая концентрация кальция в межклеточном пространстве, тогда это может вызвать массивное стойкое сокращение мышц (контрактура), которое в свою очередь могло бы объединить сдвигающие силы.

Bennett [17] чётко описал этот механизм и всё то, что может привести к некоторой локальной контрактуре мышечных сократительных элементов. Такой механизм мог иметься в виду при рассмотрении «кеглеобразной формы разбухшего мышечного волокна» (искривлённых и отёкших мышечных волокон), о чём писали Glogowski и WalIraff [96]: они выглядели подобно удлинённым сокращённым узлам. Если это происходило, то могло наблюдаться на всём протяжении мышечного волокна, где оно находилось под воздействием соседнего сократившегося yзлa.

Это могло бы объясняться тенденцией к склеиванию гигантских волокон вперемежку с необычно маленькими волокнами (сегментами растянутых саркомеров), что видно на поперечных срезах. Такая тенденция была показана Simons и Stolov [253, рис. 9], Reitinger и соавт. [214, рис. 3 с].

Во-вторых, случайно обнаруженный сегмент пустой сарколеммной трубки между двумя сокращёнными узлами (см. рис 2. 25), может представлять собой необратимое осложнение со стороны сокращённого узла.

Miehlke и соавт. [193] описали «опорожнение отдельной сарколеммной трубочки» (пустая сарколеммная трубочка).

Reitinger и соавт. [214] описали «мышечные волокна с оптической пустотой и потерей мышечного волокна».

Simons и Stolov [253] описали и продемонстрировали полное опустошение сарколеммной трубки, находившейся между сокращёнными узлами (см. рис 2.25).

При взгляде на этот рисунок создаётся впечатление, что длительно существующее максимальное напряжение сокращённых элементов в сократившемся узле вызвало механическое повреждение сократившихся элементов в середине узла. Это привело бы к тому, что сокращались две его половины, разделённые пустой сарколеммой.

На электронно-микроскопических иллюстрациях Fassender [64, 66] видно расщепление актиновых филаментов в том месте, где они прикрепляются к Z-линии. Это позволяет предположить, что именно в этом участке хронически стойко сокращённых саркомеров началось механическое повреждение.

Эти гистопатологические осложнения вносят свой вклад в переход болезни в стадию хронического течения и в превращение латентных мнофасциальных трнггерных точек в активные.

Доказательство. Относительно простое исследование могло бы придать интегрированной гипотезе законную силу. Исследователи должны были
— определить миофасциальные триггерные точки с болезненными при надавливании узлами, вызывающие у пациентов жалобы на боль;
— выявить с помощью электродиагностических методов спонтанную электрическую активность активного локуса в миофасциальной триггерной точке [242],
— пометить эту точку [147, 291],
— произвести биопсию;
— фиксировать биопсийный материал жидким азотом и
— приготовить продольные срезы, окрасить их на железо [147, 291], ацетилхолин [291]; и
— провести базисное окрашивание на трихромные ионы [214].

Если участки, окрашенные на железо, будут включать сокращённые узлы с прикреплёнными к ним двигательными концевыми пластинками, то это помогло бы нам понять и признать диагноз миофасциальных триггерных точек и связанных с ними клинических состояний, характеризующихся болезненными при надавливании узлами и/или уплотнёнными пучками. Описания такого экспериментального исследования можно найти в литературе [244, 245].

Другие гипотезы

Цикл «боль — спазм — боль» Устаревшая концепция цикла «боль — спазм — боль» не заслуживает экспериментальной проверки ни с точки зрения физиологии, ни с клинической точки зрения [105].

Физиологические исследования показали, что боль, исходящая из мышц, обладает тенденцией угнетать, но не облегчать рефлекторную сократительную активность этой мышцы [191].

Walsh [285] подробно объяснил, как эта ошибочная концепция подкреплялась неправильными представлениями о возникновении нормальных двигательных рефлексов у человека, основываясь на экспериментальных исследованиях спинного мозга у кошек, и каким образом такой ошибочной точке зрения удалось просуществовать в течение всего XX столетия.

В 1989 г. Emest Johson [146], редактор журнала «American Journal of Physical Medicine» привёл ошеломляющее свидетельство того, что тесная взаимосвязь общего восприятия мышечной боли и мышечного спазма является мифом и что этот миф упорно поддерживался из коммерческих интересов [146].

Термин «головная боль напряжения» представляет собой прекрасный пример появления такого мифа в действии. Этот термин основывается на представлении о том, что мышечный спазм (непроизвольный тип сокращения) несёт ответственность за возникновение головной боли и что расслабление перикраниальных мышц могло бы облегчить её.

В 1991 г. в журнале «Pain» [202] был опубликован обзор, в котором особо подчёркивалось, что повышенная ЭМГ-активность не несёт ответственности за болезненность мышц и головную боль по типу головной боли напряжения. (Болезненность мышц и головная боль напряжения — разные вещи — H.B.)Однако, автор не привёл соответствующего убедительного альтернативного решения этой проблемы. Последующее исследование было призвано подтвердить данное заключение [145].

Современная разновидность концепции «боль — спазм — боль» — «теория активной стрессовой боли» также несостоятельна по тем же причинам.

__________________________________________________________________________________Гипотеза нервно-мышечного веретена.

В своём первом сообщении Hubbard и Berkoff [133] и затем Hubbard в последующей работе [132] пришли к выводу о том, что источник ЭМГ-активности в миофасциальной триггерной точке лежит в нарушении функции мышечного веретена. Было высказано три довода, опровергающих возможность того, что потенциалы могут возникать из двигательных концевых пластинок [133]:

(1) активность не является достаточно локализованной, чтобы быть порождённой в концевой пластинке;
(2) активность не обладает ожидаемой локализацией;
(3) активность не волнообразная.

Существующая литература и наши экспериментальные данные противоречат этим трём утверждениям.

1. Степень локализации, которая ранее была рассмотрена в разделе «Активные локусы и пиковые потенциалы», тесно взаимосвязана с описанной в классической работе об источнике происхождения потенциалов коние-вой двигательной пластинки [291].

2. Современные исследователи [248, 249, 252] подробно перепроверили распределение электрически активных фокусов в мышце и выявили, что располагаются они главным образом в триггерных точках, в зоне концевой пластинки, но не были обнаружены вне зоны концевой пластинки.

Нервно-мышечные веретёна разбросаны по всей мышце, что показано на рис. 2.30 [35] и 2.31 [211], но не в зоне концевой пластинки, где располагаются миофасциальные триггерные точки. Активные локусы залегают на уровне концевых двигательных пластинок (см. рис. 2.17 и 2.22).

3. Читатель может судить о морфологии волны мышечного волокна путём сравнения пиковых потенциалов со спонтанной электрической активностью на на