Осложнения при применении миорелаксантов
Тубокурарин-хлорид блокирует вегетативные ганглии, тормозит секрецию адреналина и вследствие этого вызывает артериальную гипотензию. Панкурония бромид сильнее других миорелаксантов блокирует М-холинорецепторы с развитием тахикардии и артериальной гипертензии.
Четвертичные амины (преимущественно тубокурарин-хлорид, атракурия и цисатракурия бесилаты) освобождают из тучных клеток гистамин, что сопровождается бронхоспазмом, бронхореей, саливацией и артериальной гипотензией.
Особенно тяжелые осложнения могут развиваться при введении деполяризующего миорелаксанта дитилина. Дитилин, проявляя свойства ганглиостимулятора, повышает АД; вызывает спазм наружных мышщ глаза и сдавление глазного яблока (противопоказан при операциях в офтальмологии). Его миопаралитическое действие у некоторых больных удлиняется до 3-5 часов. Причины пролонгированного эффекта - дефект псевдохолинэстеразы или "двойной блок". Недостаточная функция псевдохолинэстеразы, осуществляющей гидролиз дитилина. обусловлена генетической аномалией с появлением типичного фермента (частота в популяции - 1:8000-1:9000). Меньшее значение имеют тяжелые заболевания печени и переливание плазмозаменителей при кровопотере. Гидролиз дитилина ускоряют введением препарата псевдохолинэстеразы или переливанием 500 мл крови. При двойном блоке повторное расслабление скелетных мышц возникает в результате десенситизации Н-холинорецепторов через 15-30 минут после деполяризации. Во второй фазе блока применяют антихолинэстеразные средства, хотя их антагонистический эффект оказывается слабее, чем по отношению к препаратам типа тубокурарина-хлорида.
Большую опасность представляет злокачественная гипертермия. Это осложнение развивается при введении дитилина на фоне наркоза у людей с генетической аутосомно-доминантной патологией скелетных мышц.
Частота злокачественной гипертермии у детей - 1 случай на 15 000 наркозов, у взрослых - 1 на 100 000.
Патогенез злокачественной гипертермии обусловлен нарушением депонирования Са2" в саркоплазматическом ретикулуме скелетных мышц и массивным освобождением этих ионов. Ионы кальция, стимулируя биоэнергетику, повышают выделение тепла, продукцию лактата и углекислоты.
Клинические симптомы злокачественной гипертермии:
• Гипертермия (рост температуры тела на 0,5 °С каждые 15 минут);
• Ригидность скелетных мышц вместо миорелаксации;
• Тахикардия (140-160 сокращений в минуту), аритмия;
• Частое дыхание;
• Метаболический и дыхательный ацидоз;
• Цианоз;
• Гиперкалиемия;
• Сердечная, почечная недостаточность, диссеминированное внутрисосудистое
свертывание крови.
Для неотложной помощи вливают в венуДАНТРОЛЕН, препятствующий освобождению ионов кальция в скелетных мышцах. Необходимо также проводить гипервентиляцию 100% кислородом, купировать аритмию (лидокаин), ликвидировать ацидоз (натрия гидрокарбонат), гиперкалиемию (в вену 20-40 ЕД инсулина в 40-60 мл 40% раствора глюкозы), увеличивать диурез (маннит, фуросемид).
Для охлаждения больного используют пузыри со льдом, лаваж желудка, мочевого пузыря и даже перитонеального пространства (если вскрыта брюшная полость) ледяным физиологическим раствором, вводят в вену несколько литров охлажденного физиологического раствора (4 °С). Охлаждение прекращают при температуре тела 38 "С.
Классификация адреномиметиков по механизму действия, препараты. Фармакодинамика и показания к применению адреналина. Использование в стоматологии.
1. Адреномиметики прямого действия:
· α,β – адреномиметики:
адреналина гидрохлорид;
норадреналина гидротартрат.
· α – адреномиметики:
мезатон;
нафтизин;
галазолин.
· β1β2 – адреномиметики:
изадрин.
· β2 – адреномиметики (селективные препараты):
сальбутамол;
фенотерол;
тербуталин.
2. Адреномиметики непрямого действия:
эфедрина гидрохлорид.
Адреналин - действует на α и β- адренорецепторы.
Основными эффектами адреналина являются:
· сужение сосудов во всех областях тела, за исключением головного мозга, легочных, венечных сосудов и скелетной мускулатуры, которые расширяются;
· расслабление тонуса бронхиальной и кишечной мускулатуры;
· мидриатическое действие без нарушения аккомодации;
· снижение внутриглазного давления;
· стабилизация оболочек тучных клеток, снижение выхода содержащихся в них биологически активных веществ.