С последствиями органического

ПОРАЖЕНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ

СИСТЕМЫ

Пособие для врачей

Москва

ББК 56.14

Б 46

Рекомендовано Секцией по психиатрии Ученого совета Минздрава

России, протокол № 2 от 23 июня 1999 года

Рецензенты:

Музыченко А.П.– докт. мед. наук, профессор Московского НИИпсихиатрии МЗ РФ;

Белякова Л.И. – докт. мед. наук, профессор, зав. кафедрой логопедии МПГУ;

Чиркова О.Ю.– канд. мед. наук, сотрудник Комплекса социальной помощи детям и подросткам МКО.

Бенилова С.Ю.

Б46 Патогенетические подходы к комплексному лечению нарушений речи у детей и подростков с последствиями органического поражения центральной нервной системы:Пособие для врачей. – М.: Книголюб, 2005. – 32 с.

ISBN 5-93927-040-9

Пособие посвящено актуальной проблеме комплексного подхода в коррекции тяжелых речевых расстройств у детей и подростков: алалии, задержки темпов речевого и интеллектуального развития, специфических расстройств развития школьных навыков. Изложены основные вопросы этиологии и патогенеза. Отражены проблемы патологии речи в рамках нервно-психических заболеваний у детей и подростков. Предложен метод комплексной фармакотерапии, основанной на необходимости воздействия на взаимосвязанные патогенетические звенья одновременно, что значительно повышает эффективность лечения. Показана необходимость проведения психотерапевтических мероприятий.

Предназначено для детских психиатров, неврологов, врачей логопедических детских садов, речевых и вспомогательных школ.

ББК 56.14

Организация-разработчик: Центр патологии речи и нейрореабилитации (Главный врач – Фукалов Ю.А.)

ISBN 5–93927–040–9

ã Центр патологии речи и нейрореабилитации, 2003

ã Бенилова С.Ю., 2002

ã Оформление. ООО Издательство «Книголюб», 2003

ВВЕДЕНИЕ

Психическое здоровье детей определяет здоровье нации в будущем. При наличии тенденции к снижению рождаемости, росту социальных проблем, общему ослаблению физического здоровья населения – эта проблема становится одной из приоритетных [23].

Последние годы отмечается рост заболеваемости по всем группам нервно-психических расстройств. По данным Госкомстата России заболеваемость в 1989 г. на 100 тыс. населения составляла 269,2; в 1992 – 287,5; в 1993 – 315,5; в 1994 – 326,9. При этом у 72,6% заболевших в 1994 г. наблюдались непсихотические расстройства, у 11,3% – умственная отсталость [2]. По данным В.Г. Косенко [13] количество психически больных подростков за 1991–1996 гг. увеличилось на 7,74%, детей с психической патологией – на 4,93%. Наиболее отчетливо выглядит рост лиц с умственной отсталостью – 19,1%; почти в 2 раза увеличилось количество детей, обучающихся во вспомогательной школе.

Обращаемость детей и подростков с нарушениями речи в детское отделение ЦПРиН в 1993–1995 гг. увеличилась на 58,9%. Кроме того, выявляется четкая тенденция к увеличению числа больных детей с резидуально-органическими поражениями центральной нервной системы (ЦНС). Ведущими причинами являются [25]:

▼ патология беременности и родов – 67%;

▼ интоксикации (алкоголизм, наркомания и другие заболевания родителей) – 8%;

▼ заболевания ребенка первого года жизни;

▼ ухудшение экологической обстановки.

Установлена роль генетических факторов. Имеется непосредственная связь между временем патогенного воздействия на развивающийся организм и клиническими проявлениями; чем раньше в эмбриогенезе повреждается мозг плода, тем более выражены последствия. Важно иметь в виду, что интранатальные воздействия и травматические факторы в родах чаще поражают нервную систему аномально развивающегося плода. В этих случаях вредоносные факторы родового периода накладываются на дизэмбриогенез. Характерные для нормальной родовой деятельности ситуации оказываются превышающими адаптационные возможности аномально развивающегося плода [3].

ПРОБЛЕМЫ ПАТОЛОГИИ РЕЧИ В РЯДУ

НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ

У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

Вредности антенатального, интранатального и раннего постнатального периодов встречаются у детей с речевыми расстройствами в 75–85% случаев. Они представлены следующими осложнениями: токсикозами беременности, угрожающими выкидышами, резус-конфликтами, соматическими заболеваниями, недоношенностью, нейроинфекциями, травмами головы [11]. Подобный множественный характер осложнений раннего онтогенеза не случаен. Существуют данные, свидетельствующие о том, что каждое предшествующее осложнение повышает риск возникновения последующего [11].

Вышеперечисленные патогенные влияния имеют разный механизм воздействия на развивающийся мозг. Наиболее известными типами поражений в антенатальный, интранатальный и постнатальный периоды являются: гипоксический, токсический, инфекционный, механический.

Ниже приводятся факторы, с которыми связаны указанные типы поражений [30]:

а) гипоксическийтип преимущественно связан с такими осложнениями, как неправильная имплантация яйца, анемия и пороки сердца матери, артериальная гипотония или гипертония у матери во время беременности, пороки сердца плода, пороки развития плода и плаценты, дефекты плаценты, преждевременная частичная отслойка плаценты, аномалия развития пуповины, затяжные роды, обтурация дыхательных путей после родов, асфиксия в родах;

б) токсическийтип наблюдается при интоксикации медикаментами, нефропатии (преэклампсии и др.), диабете, гипотиреозе, алкоголизме и наркомании матери, нарушениях обмена веществ, несовместимости крови матери и плода в Rh- и АВО-системах, гипербилирубинемии, ацидозе и других состояниях;

в) инфекционныйтип поражения в эмбриональном периоде (от 4-й недели до 4-го месяца беременности) наблюдается при краснухе, кори, цитомегалии, герпесе, ветряной оспе, эпидемическом паротите, гриппе; в фетальном периоде (начиная с 5–7 месяцев) – при бактериальных инфекциях у матери, риккетсиозах – заболеваниях, вызванных простейшими; в постнатальном периоде – при вирусных и бактериальных нейроинфекциях;

г) механическийтип встречается при плодоизгоняющих манипуляциях, амниотомической отшнуровке, близнецовости, опухолях таза и узком тазе, двурогой матке, стремительных родах, внутричерепных кровоизлияниях, инструментальных пособиях в родах, черепно-мозговой травме в постнатальном периоде.

Перечисленные типы поражений сказываются на клинике резидуального периода энцефалопатии. В значительно большей мере влияет время поражения, т.е. этап онтогенеза, с которым совпало повреждающее воздействие. Многочисленные наблюдения [11] свидетельствуют, что повреждения на ранних этапах онтогенеза чаще вызывают аномалии развития подкорковых структур, а поздние вредности (пери- и постнатальные) в большей степени затрагивают высшие корковые отделы мозга.

«Энцефалопатический» фактор в патогенезе речевых расстройств подтвержден, по данным А.Н. Корнева [11], в 63% случаев.

Кроме повреждения в мозговых тканях и последующих выпадений функций, наблюдаются отклонения в развитии мозговых систем, получившие название «дизонтогений» [11].

Особое значение имеют два варианта дизонтогенеза: по типу ретардации и по типу асинхронии [9].

В.В. Лебединский [14] полагает, что ретардация может быть представлена недоразвитием психических функций и задержанным их развитием. Понятие «задержанное развитие» подразумевает темповый характер отставания [11].

При дизонтогенезе трудности в обучении возникают не только в связи с незрелостью определенных функций, но и из-за дисгармонии в их созревании, что позволяет говорить о парциальном недоразвитии ряда психических функций.

Таким образом, в патогенезе расстройств, обусловленных ранним церебральным повреждением, принимают участие три типа дизонтогенеза:

▼ задержка развития;

▼ асинхрония развития;

▼ парциальное психическое недоразвитие.

Дизонтогенез сказывается на формировании предпосылок интеллекта. Внимание, память, пространственная ориентировка, речевые навыки, зрительно-моторная координация сами непосредственно не определяют интеллектуальный потенциал. Тем не менее, при нарушениях этих предпосылок интеллекта, особенно если страдает несколько из них, интеллектуальная деятельность может существенно осложниться [11].

Поражение головного мозга возникает в период интенсивного онтогенетического развития мозговых систем и функций при большей или меньшей морфофизиологической незрелости центральной нервной системы, что ведет к появлению в клинической картине различных симптомов нарушения развития психических и неврологических функций. В последние годы по отношению к таким состояниям введен термин минимальная мозговая дисфункция (ММД) [10], считающийся более глубоким по содержанию, т.к. он включает и максимально легкие расстройства интеллектуальной деятельности и поведения. Резидуальные церебральные органические поражения как последствия энцефалопатии гипоксическо-травматического генеза перинатального периода, черепно-мозговых травм, нейроинфекций, токсических экзогенных факторов проявляются в различных типах расстройств:

▼ энцефалопатические;

▼ речевые;

▼ ликвородинамические; т сосудистые;

▼ вегетативные;

▼ пароксизмальные;

▼ астенические.

Речевые расстройства занимают среди них одно из ведущих мест. В процессе филогенеза речь возникла сравнительно недавно, поэтому, как молодая функция, она наиболее чувствительна к повреждающим воздействиям внешней среды и эндогенным факторам [17]. Нарушения речи являются одним из синдромов или симптомов общего патологического процесса, проявляющегося, как правило, в неврологической, психосоматической [26] и психической сферах. Проблемы патологии речи тесно связаны с патологическими механизмами основного заболевания.

Разнообразие характера речевых расстройств у детей и подростков при органических поражениях ЦНС представлено следующими рубриками по последней Международной классификации психических расстройств – МКБ-10:

▼ расстройства психологического развития, включающие следующие нарушения:

1) специфические расстройства развития экспрессивной речи (F80.1 – по МКБ-10) по типу:

• дисфазии развития (задержки темпов и интеллектуального развития – по МКБ-9);

• экспрессивная афазия развития (моторная алалия – по МКБ-9);

2) специфическое расстройство развития рецептивной речи (F80.2 – по МКБ-10) по типу:

• экспрессивно-рецептивная афазия развития (сенсомоторная алалия);

• рецептивная афазия развития (сенсорная алалия);

3) специфические расстройства развития школьных навыков:

• специфическое расстройство чтения – F81.0 (дислексия);

• специфическое расстройство спеллингования -письма – F81.1 (дисграфия);

• специфическое расстройство счета – F81.2 (дискалькулия);

▼ дизартрия – G53.

Речевая деятельность, связанная с развитием и функционированием психики, играет большую роль в индивидуальном развитии ребенка. Уровень развития речи у детей определяет возможности их интеллектуальной деятельности. Основное воздействие нарушений речевой функциональной системы на психическое развитие ребенка заключается в снижении восприимчивости к вербальной информации, что вторично приводит к нарушению общего речевого развития и препятствует формированию понятий [5].

Таким образом, решение проблем патологии речи при церебральных органических заболеваниях касается не только педагогики, дефектологии и патопсихологии, но представляет собой актуальную задачу психиатрии, неврологии и психотерапии.

ВОПРОСЫ ПАТОГЕНЕЗА И КЛИНИКИ

РЕЧЕВЫХ НАРУШЕНИЙ У ДЕТЕЙ