Пациенты с высоким и очень высоким риском

- САД ≥ 180 мм рт.ст. и/или ДАД ≥ 110 мм рт.ст. - САД > 160 мм рт.ст. при низком ДАД (< 70 мм рт.ст.) - Сахарный диабет - Метаболический синдром - ≥ 3 факторов риска - Поражение органов-мишеней: - ГЛЖ по данным ЭКГ или ЭхоКГ - УЗ признаки утолщения стенки сонной артерии (ТИМ > 0,9 мм или атеросклеротическая бляшка) - Увеличение жесткости стенки артерий - Умеренное повышение сывороточного креатинина - Уменьшение СКФ или клиренса креатинина - Микроальбуминурия или протеинурия - Ассоциированные клинические состояния

Примечание. Национальные клинические рекомендации ВНОК, 2010.

Патогенез ГБ

Согласно теории Ланга первичное значение имеет нарушение функций коры головного мозга и гипоталамуса.

В эксперименте при раздражении дорзального ядра гипоталамуса вызывалась САГ, а при раздражении центрального - ДАГ.

Раздражение"эмоциональных центров" коры также приводило к гипертонической реакции. Ланг считал, что в основе гипертонии лежит своеобразный сосудистый невроз (нарушение рецепторных отношений коры и подкорки ), который со временем обязательно приводит к активации симпатической нервной системы.

АГ - гетерогенное заболевание.

«Мозаичная» теория возникновения ГБ

- Нейрогормональная теория:

- Активация симпатической нервной системы

- Активация РААС

- Генетическая теория

- Центральный генез

- Увеличение ОЦК

- Эндотелиальная дисфункция

При возбуждении освобождающийся норадреналин возбуждает альфа-рецепторы, повышая сипматическую активность соответствующей системы. Особенно богаты альфа рецепторами артериолы и венулы. В патологии выделение медиатора остается в норме, нарушено его депонирование - катехоламины действуют на уровне рецепторов более длительное время и вызывают более длительные гипертензивные реакции.

Более длительное действие катехоламинов на уровне венул приводит к усилению венозного возврата к сердцу - спазм венул, усиливается работа сердца, следовательно увеличивается МОК.

Норадреналин действует одновременно и на альфа-рецепторы артериол, увеличивая тем самым ОПСС.

Альфа-рецепторами богато снабжены и почечные сосуды, в результате их спазма и последующей ишемии почки возбуждаются рецепторы юкстагломерулярного аппарата, клетки которого вырабатывают ренин. Следствием этого является активация РААС.

ОСНОВНЫЕ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ, УЧАВСТВУЮЩИЕ В ФОРМИРОВАНИИ АД - МОК, ОПСС, ОЦК

В норме при увеличении работы сердца МОК увеличивается в несколько раз, следовательно увеличивается систолическое давление крови, но в тоже время ОПСС снижается настолько, что на самом деле среднее гемодинамическое давление остается неизменным.

При ГБ:

1. В начальных стадиях увеличивается МОК или сердечный выброс. ОПСС не снижается, остается на прежнем уровне. Поэтому происходит увеличение АД. Такой тип изменения гемодинамики называется гиперкинетическим.

2. В последующем все большее значение приобретает повышение ОПСС, а сердечный выброс остается нормальным – эукинетическийтип.

3. В далеко зашедших стадиях происходит резкое увеличение ОПСС на фоне уменьшенного сердечного выброса - гипокинетический тип.

Диагностика и обследование пациентов с АГ проводится в соответствии со следующими задачами:

- определение степени и стабиль­ности повышения АД (таблица 1);

- исключение вторичной (симпто­матической) АГ или идентификация ее формы;

- оценка общего сердечно-сосудис­того риска;

- выявление других факторов риска ССЗ, диа­гностика ПОМ и АКС, которые могут повлиять на прогноз и эффективность лечения.

Правила измерения АД.

Измерение АД проводит врач или мед­сестра в амбулаторных условиях или в ста­ционаре (клиническое АД). АД также может регистрироваться самим пациентом или родственниками в домашних условиях - самоконтроль АД (СКАД). Суточное мониторирование АД (СМАД) выполняют медработники амбулаторно или в условиях стационара.

Для измерения АД имеет значение соблюдение следующих условий:

- положение больного: сидя в удобной позе; рука на столе и находится на уровне сердца; манжета накладывается на плечо, нижний край ее на 2 см выше локтевого сгиба.

Условия измерения: исключается употребление кофе и крепкого чая в течение 1 часа перед исследованием; рекомендуется не курить в течение 30 минут до измерения АД; отменяется прием симпатомиметиков, включая назальные и глазные капли; АД измеряется в покое после 5-минутного отдыха; в случае если проце­дуре измерения АД предшествовала зна­чительная физическая или эмоциональ­ная нагрузка, период отдыха следует про­длить до 15 - 30 минут. Размер манжеты должен соответс­твовать размеру руки.

Для оценки величины АД на каждой руке следует выполнить не менее двух измерений с интервалом не менее мину­ты; при разнице > 5 мм рт.ст. производят одно дополнительное измерение; за конечное (регистрируемое) значение принимается среднее из двух последних измерений.

При первичном осмотре пациента следует измерить давление на обеих руках; в дальнейшем измерения прово­дят на той руке, где АД выше.

У больных старше 65 лет, при нали­чии СД и у лиц, получающих антигипертензивную терапию (АГТ), следует также произвести измерение АД через 2 мину­ты пребывания в положении стоя;

Сбор анамнеза.

Тщательно собранный анамнез обес­печивает возможность получения важ­ной информации о сопутствующих ФР, признаках ПОМ, АКС и вторичных фор­мах АГ. В таблице 5 представлены сведе­ния, которые необходимо выяснить у пациента при беседе с ним.

Рекомендации по сбору анамнеза у больных АГ

11.	Длительность существования АГ, уровень повышения АД, наличие ГК;
22.	Диагностика вторичных форм АГ:
•	- семейный анамнез почечных заболеваний (поликистоз почек);
•	- наличие в анамнезе почечных заболеваний, инфекций мочевого пузыря, гематурии, злоупотребление анальгетиками (паренхиматозные заболевания почек);
•	- употребление различных лекарств или веществ: оральные противозачаточные средства, назальные капли, стероидные и нестероидные противовоспалительные препараты, кокаин, эритропоэтин, циклоспорины;
•	- эпизоды пароксизмального потоотделения, головных болей, тревоги, сердцебиений (феохромоцитома);
	мышечная слабость, парестезии, судороги (альдостеронизм).
33.	Факторы риска: наследственная отягощенность по АГ, ССЗ, ДЛП, СД;
•	- наличие в анамнезе больного ССЗ, ДЛП, СД;
•	- курение;
•	- нерациональное питание;
•	- ожирение;
•	- низкая физическая активность;
•	- храп и указания на остановки дыхания во время сна (сведения со слов родственников пациента);
•	- личностные особенности пациента
44.	Данные, свидетельствующие о ПОМ и АКС:
•	- головной мозг и глаза — головная боль, головокружения, нарушение зрения, речи, ТИА, сенсорные и двигательные расстройства;
•	- сердце — сердцебиение, боли в грудной клетке, одышка, отеки;
•	- почки - жажда, полиурия, никтурия, гематурия, отеки;
•	- периферические артерии — похолодание конечностей, перемежающаяся хромота.
5.	Предшествующая АГT: применяемые антигипертензивные препараты (АГП), их эффективность и переносимость.
66.	Оценка возможности влияния на АГ факторов окружающей среды, семейного положения, рабочей обстановки.

Примечание. Национальные клинические рекомендации ВНОК, 2010.

Физикальное обследование.

Физикальное обследование больного (табл. 6) АГ направлено на определение ФР, при­знаков вторичного характера АГ и орган­ных поражений. Измеряются рост и вес с вычислением индекса массы тела (ИМТ) в кг/м², и окружность талии (ОТ).

Данные физикального обследования, указывающие на