Третичный сифилис (висцеральный)

Характеризуется:

1.гранулематозное воспаление (гуммы)

2.хроническое мужуточное воспаление

3.васкулиты

гуммы – очаг специфического гранулематозного воспаления, размерами до 5-6 см. могут быть одиночными и множественными. Чаще всего локализуются в печени, легких, на коже и в мягких ткн.

Микроскопически: в центре очаг некроза. Кот подвергается каликвации (разжижению). Некроз окружен клт инфильтратом, состоящим из плазмацитов и лимфоцитов.

Исход гуммы:

- рубцевание

- обызвествление

хроническое мужуточное воспаление локализуется в печени, легких. Стенки аорты.

сифилитический мезартит возникает ч/з 15-20 лет с момента заражения, в процесс вовлекается восходящая часть и дуга аорты. на внутренней оболочке аорты возникает втяжение и бугры, что придает ей вид шагреневой кожи.

Микроскопически: вокруг ваза вазорум формируется клт инфильтраты из лимфатических и плазматических клт. Клт инфильтраты разрушают эластические волокна и на месте их формируются коллагеновые, в результате у больного формируется аневризма аорты.

Нейросифилис

Возникает в третичном периоде. Выделяют формы:

1. простая

2. гуммозная

гуммозная форм хар-ся обр гумм в в-ве головного мозга.

Нейросифилис характеризуется с хр менингитом в сочетании с хр эндартритом. В результате кот возникает облитерация просвета сос с развитием дистрофиских изменений.

Прогрессивный паралич

у больных в третичный период сифилиса возникает в результате снижении массы мозга, истончения извилин, атрофии подкорковых узлов и мозжечка.

Микроскопически: в ткн мозга дистрофические и воспалительные изменения

Спинная сухотка

При этой форме нейросифилиса поражается спинной мозг. Характеризуется дистрофическими изменениями, кот начинаются в врехнепосничнем отд с.м, с переходом на задние столбы и задние корешки с.м, которые истончаются и миелиновая оболочка разрушается.

Врожденный сифилис

1.сифилис мертворожденных недоношенных плодов

2.ранний врожденный сифилис новорожденных и грудных детей

3.поздний врожденный сифилис дошкольного и школьного возраста.

Сифилис мертворожденных

1.смерть на 6-7 мес ВУР

2. причина смерти – токсическое действие трепонем.

Ранний врожденный:

В первые 2 мес жизни:

v белая пневмония

v кремневая печень

v сифилитический остеохондрит

v сифилитический менингит

поздний врожденный:

v деформация зубов (зубы «Гетчинсона»)

v паренхиматозный кератит

v глухота

5 мая 2012

Сепсис

- это генерализованные ациклическое текущее полиэтиологическое, инфекционное заболевание, характеризующееся крайне измененной реактивностью орг-ма.

Давыдовский и Абрикосов, реактологическая теория сепсиса:

- встречается во всех возрастных группах

- подвержены больные с иммунодефицитом

сепсис- особое состояние макроорганизма.

Особенности:

1.полиэтиологичен

2.эпидемиологическая – не заразен

3.нельзя воспроизвести в эксперименте

4.отсутствие цикличности

5.морфологические проявления траферетны

6.не вырабатывается иммунитет

патогенез:

1.входные ворота

2.генерализация инфекции

3.системное повреждение эндотелия

4.повреждение неспецифического звена резистентности

5.недостаточность Т-клт иммунитета

классификация по локализации входных ворот:

1.терапевтический

2.хирургический

3.гинекологический

4.тонзиллогенный

5.отогенный

6.одонтогенный

7.пупочный

8.криптогенный

формы по течению:

Ø острейшая

Ø острая

Ø подострая

Ø хроническая

клинико-морфологические формы:

Ø септицемия

Ø септикопиемия

Ø септический эндокардит

Ø хрониосепсис

Септицемия

форма сепсиса, для кот хар-но резко выраженная интоксикация орг-ма, повышенная реактивность, отсутствие гнойных очагов и быстрое, острое, молниеносное течение.

Ø Местные изменения не выражены (входные ворота)

Ø Гиперплазия лимфоидной ткн и кроветворной ткн

Ø Межуточное воспаление паренхиматозных орг-в,

Ø Васкулиты

Ø Гемолитическая желтуха

Ø Геморрагический синдром

Септикопиемия

Это форма при кот в воротах возникает гнойных процесс, бактериальная эмболия и множественные абсцессы в др огр-х.

В воротах инфекции возникает очаг гнойного воспаления (гнойный эндометрит, гнойная пневмония) от этого очага в процесс вовлекаются сос – гнойный тромбофлебит, гнойный артериит.

Ø Септический очаг

Ø Абсцессы во вн орг-х

Ø Септическая селезенка, увеличена, дряблая, дает обильные соскоб

Ø Менее выражена гиперплазия лимфатической ткн и кроветворной ткн

Септический эндокардит

Особая форма сепсиса, при кот септический очаг располагается на клапанах сердца.

Локализация – чаще аортальный, клапан, реже митральный.

Этиология: стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, протей.

По течению:

1. острый

2. подострый

Ø первичный, если воспаление возникает на здоровых клапанах.

Ø Вторичны, если воспаление возникает на пораженном клапане.

Патоморфология:

Ø Полипозно-язвеный эндокардит. Эндотелий клапана будет поврежден. Вобл повреждения будет наложение тромботических масс, в кот большое кол-во колоний микробов, м.б известь, сама створка клапана инфильтрирована лейкоцитами, лимфоцитами.

Ø Гипертрофия миокарда

Ø Эндо– и периваскулиты

Ø Септическая селезенка

Ø Геморрагический синдром

Ø Иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит

Ø Тромбоэмболический синдром

Хрониосепсис

Эту форму сейчас отрицают.

Хар-но наличие незаживающего септического очага, резкое снижена реактивность орг-м, длительное течение.

Патоморфология: истощение, бурая атрофия миокарда, печени, мышц. Вторичный амилоидоз. Маленькая дряблая печень

Клиническая классификация:

Ø Синдром системной воспалительной реакции

Ø Сепсис

Ø Тяж сепсис

Ø Септический шок.

Сепсис:

Наличие очага инфекции и двух и более признаков синдрома системной воспалительной реакции.

Сепсис как основное заболевание:

Ø При незначительных травмах

Ø В случае криптогенного сепсиса

Ø В родах, послеродовом периоде,

Ø Пупочный сепсис

Ø Септический эндокардит

Ø Эндокардит с протезированием клапана

ВИЧ- инфекция

Длительно текущее инфекционное заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека.

СПИД – финальная стадия ВИЧ

Заболевание всегда заканчивается летально

Возбудитель: Т лимфотропный ретровирус – ВИЧ

Путь заражения:

Ø Половой

Ø Парентерально (инфицированные мед инструменты или с препаратами крови)

Ø От матери к ребенку (ч/з плаценту или с молоком)

Попадая в орг-м чел-ка, вирус проникает в клт и его ДНК связывается с ДНК этой клт. И уже эта клт когда делится пролиферирует с вирусом.

Субстрат поражения вирусом:

Т-лимфоциты хелперы, макрофаги, моноциты, клт Лангерганса кожи, глиальные клт головного мозга, хромофильные клт кишечника, тромбоциты

Стадии развития:

Инкубационный период (от 1 года до 15 лет). В это время у больного эпизодически повышаться температура.

Персистирующая генерализованная лимфоаденопатия (от 3 до 5 лет). Увеличение лимфотических узлов всех групп. В течение нескольких месяцев. В основе гиперплазия В-клт

Пре-СПИД, СПИД-ассоциированный комплекс (несколько лет). Частые пневмонии, ОРВИ, диарея.

СПИД (до 2 лет)

Клинические варианты:

Ø Легочный синдром. Оппортунистические инфекции – пневмоцистной пневмонии, криптоспородиоз

Ø Синдром поражения ЦНС - вирусный энцефалит, токсоплазмос, герпитеческое поражение головного мозга

Ø Желудочно-кишечный синдром. Грибковые поражения

Ø Лихорадка неясного генеза

Ø Опухоли – лимфомы, саркома капоши (ангиосаркома)

Причина смерти:

Ø Оппортунистические инфекции

Ø Генерализация опухолевого роста