Рефлюкс-гастрит или гастрит С

развивается у людей перенесших операцию – частичную резекцию.

Мех-зм развития: заброс дуоденального содержимого в желудок (лизолейцина)

Морфология:

1. поверхностный

2. атрофический

3. редкие формы.

Поверхностный гастрит.

Дистрофические изменения клт эпителия. Они могут уменьшаться в размерах. В самих клт дистрофия, снижение слизиобразования. В строме – инфильтраты из лимфатических, плазматических клт, гистиоцитов.

Этот вид обратим.

Атрофический гастрит:

v Без метаплазии

v С метаплазией желез.

уменьшается толщина слизистой оболочки. В строме разрастается соединительная ткн. Эта ткн деформирует и сдавливает железы ---уменьшается кол-во желез. Склероз стром.

Виды метаплазии:

1. в теле желудке появл железы кот напоминают железы пилорического отд – псевдопилорические железы Штерка.

2. в слизистой появл бокаловидные клт как в кишечнике– энтеролизация (кишечная метаплазия)

3. крайне извращение регенерации – появл «клт-химер» или «клт-микстов» сочетают в себе строение многих отд.

Редкие формы гастрита

v эозинофильный. В слизистой сплошь эозинофильная инфильтрация

v гранулематозный

v лимфоцитарный

v полипозный

v гипертрофический (болезнь Менетрие)

атрофический гастрит необратим, но возможно стабилизация процесса при правильном питании.

Язвенная болезнь

- это хроническое, циклические текущее заболевание, основным морфологическим субстратом которого является хронически рецидивирующая язва желудка или 12 перстной кишки.

Дифференцировать от симптоматических язв (стрессовые, медикаментозные, эндокринные, гормональные, при И.М.)

Теория развития:

- сосудистая

- пептическая

- механическая

- инфекционная

- наследственно-конституционная

- кортико-висцеральная (основной)

основной этиологический фактор – нейрогенный.

- Теория нарушения слизиобразования

- иммунологическая

патогенетические факторы:

общие:

v нарушение нервной регуляции

v нарушение гормональной регуляции

местные:

v нарушение соотношения между факторами агрессии жел сока и факторами защиты слизистой оболочки желудка.

Патогенез пилородуоденальных язв

Стресс – возбуждение центров гипоталамо-гипофизарной области – центра блуждающего нерва и его тонуса – повышение активности кислотно-пептического фактора и нарушении моторики желудка.

Патогенез язв тела желудка

Подавление корой головного мозга ф-ии гипоталамо-гипофизарной области - снижение тонуса блуждающего нерва - снижение активности жел сока (снижение факторов защиты)

Локализация:

В желудке – малая кривизна, пилородоуоденальнальный отд

12 перстная кишка – бульбарный (луковица) и постбульбарный отд

морфогенез:

1эрозия– поверхностный дефект размерами несколько мм, темно-коричневого или черного цвета.

Микроскопически: поверхностный некроз, коричневого цвета за счет обр соляно-кислого гематина.

Исход: эпителизация, либо переход в остр язву.

2. острая язва.Более глубокий дефект, размерами около 1 см. края и дно дефекта образовано некротизированной ткн.

Исход: рубцевание, переход в хр язву

3. хроническая язва. Дефект с плотным валикообразным карем. Край обращенный к пищеводу подрыт, к выходному отд – пологий. Края и дно язвы образованы рубцовой ткн.

В период обострения края и дно язвы подвергаются фибринойдному некрозу. Некроз обр. и в стенках сосудов. Краях и в дне появл. гнойная инфильтрация.

Основным деференциально-диагностическим признаком остр и хр язвы явл наличие рубцовой ткн

В период заживления язвы вокруг очага фибриноидного некроза обр грануляционная ткн, кот созревает и обр новые края и дно раны.

v Период ремиссии

v Период обострения

v Заживление:

- язва жел 8 недель

- 12 пер кишка – 6 недель

осложнения:

1. язвенно-деструктивные.

Кровотечения, по мех-му аррозивное.

Перфорация – открытие язвы в брюшную полость. С развитием перитонита.

Пенетрация – проникновение язвы в подлежащий орган (сальник, поджелудочная железа)

2. воспалительные. Развитие гастритов, перигастритов, дуоденитов, перидуоденитов.

3. язвенно-рубцовые. При локализации язвы в теле жел развиваются деформации – желудок в виде песочных часов. Если язва в пиллорическом отд – стеноз выходного отд, застой, брожение, рвота (судорожный синдром при потере соляной кислоты)

4. малигнизация – переход язвы в язву-рак.

Аппендицит

- это воспаление червеобразного отростка со специфическим клиническим синдромом.

По течению:

- острый

- хронический

этиология:

1. аутоинфекции.

2. застойная теория – атония, перегибы, образование каловых камней.

3. ангиневратическая

Классификация.

v Простой. Развивается в первые часы после начала приступа. Микроскопически: признаки нарушения кровообращения и отек, полнокровие, кровоизлияния.

v Поверхностный. В первые 3 суток с момента заболевания. Морфологически: на фоне признаков нарушения кровообращения в стенке аппендикса будет формироваться аффект Ашофа – очаг лейкоцитарной инфильтрации треугольной формы, вершина смотрит в просвет.

v Деструктивные формы:

1.флегмонозный.

Макроскопически:

аппендикс увеличен в объеме, богро-синюшного цвета, на серозной оболочке нити фибрина, из просвета выделяется гной.

Микроскопически: все слои ст отростка инфильтрированы лейкоцитами.

Флегмонозно-язвенный

тоже. Что и при флегмонозном плюс изъязвления на слизистой.

Апостематозный

на фоне диффузной лейкоцитарной инфильтрации обр мелкие полости заполненные гноем

Гангренозный.

Макроскопически:

Аппендикс имеет черный цвет,