Гидролиз белков в ЖКТ. Механизмы всасывания аминокислот в ЖКТ.
1)Переваривание белков в желудке. Здесь есть все условия. В желудочном соке — пепсин, реннин, гастриксин и свободная соляная кислота, играющая роль:
-активация пепсиногена
-создает оптимум рН для действия пепсина
-способствует набуханию и денатурации пищевых белков
-обладает антимикробным действием
-способствует всасыванию железа.
Желудочный сок — бесцветная прозрачная жидкость с очень кислой средой (рН 1,5). Состоит из воды и плотных веществ. Содержит фосфаты, сульфаты, гидрокарбонаты.
Протеазы желудка — пепсиногены, активация которых запускается соляной кислотой, а дальше протекает аутокаталитически под действием уже образовавшихся пепсинов. Они явл. Эндопетидазами. В белковых молекулах расщепляются пептидные связи, образуя полипептиды. Наиболее интенсивный гидролиз белков происходит в близи от слизистой оболочки фундального отдела желудка, где рН 1,5-2.
2)Переваривание в Тонкой К. В 12-К поступают панкреатический и кишечные соки с полным набором ферментов для гидролиза белков, жиров, углеводов. Ферменты поджелудочного сока:
-Протеазы (трипсин, химотрипсин, эластаза) — расщепляют внутренние пептидные связи в белковых молекулах, образуя олигопептиды. Эластаза гидролизует белки соед.тк.
Карбоксипептидазы — экзопептидазы, отщепляют в молекулах белков и пептидов С-концевые связи. Это приводит к освобождению аминокислот.
3)Всасывание продуктов гидролиза. Белки всасываются через мембраны эпителиальных клеток в виде дипептидов, трипептидов и свободных аминокислот. Энергия для транспорта этих веществ обеспечивается натриевым контранспортным механизмом, подоюным механизму контранспорта глюкозы. Ион натрия движется по электрохимическому градиенты внутрь клетки и проводит аминокислоту или петид за собой. Некоторые белки переносятся специальными транспортными белками.
157.Гидролиз углеводов ии механизмы их всасывания в ЖКТ.Углеводы всасываются в Тонкой К в виде моносахаридов, глюкозы, фруктозы, а также галактозы в период питания грудным молоком матери. Транспорт глюкозы взаимосвязан с процессом всасывания натрия. В мембране эпителиальной клетки имеется белок-транспортер, рецепторы которого чувствительны к глюкозе и к иону натрия. Для транспорта этих веществ внутрь эпителиальной клетки необходимо одновременное возбуждение рецепторов. Движение ионов натрия и молекулы глюкозы обеспечивает разница концентрации между внутренней и и внешней поверхностями клетки. Это натриевый контранспорт активного транспорта глюкозы внутрь клетки. Из клетки глюкоза выводится в межклеточную жидкость путем облегченной диффузии через базальную мембрану.
158. Гидролиз жиров и механизмы всасывания продуктов гидролиза липидов в желудочно-кишечном тракте. Роль печени в пищеварении и всасывании липидов.
Ранее в наших статьях было отмечено, что при переваривании жиров до моноглицеридов и свободных жирных кислот оба конечных продукта переваривания вначале растворяются в центральной липидной части желчных мицелл. Молекулярный размер этих мицелл составляет в диаметре всего 3-6 нм; кроме того, мицеллы сильно заряжены с наружной стороны, поэтому растворимы в химусе. В этой форме моноглицериды и свободные жирные кислоты доставляются к поверхности микроворсинок щеточной каемки кишечной клетки и затем проникают в углубление между движущимися, колеблющимися ворсинками. Здесь моноглицериды и жирные кислоты диффундируют из мицелл внутрь эпителиальных клеток, поскольку жиры растворимы в их мембране. В результате желчные мицеллы остаются в химусе, где работают снова и снова, помогая всасывать все новые порции моноглицеридов и жирных кислот. Следовательно, мицеллы выполняют функцию «переправы», что крайне важно для всасывания жиров. В действительности, при избытке желчных мицелл всасывается около 97% жиров, а при отсутствии желчных мицелл — только 40-50%. После вхождения в эпителиальные клетки жирные кислоты и моноглицериды захватываются гладким эндоплазматическим ретикулумом клеток. Здесь они используются в основном для синтеза новых триглицеридов, которые позднее высвобождаются через основание эпителиальных клеток в форме хиломикронов, чтобы пройти далее через грудной лимфатический проток и попасть в циркулирующую кровь. Прямое всасывание жирных кислот в портальный кровоток.
Небольшое количество коротко- и среднецепочечных жирных кислот (которые получаются из сливочного жира) всасываются непосредственно в портальный кровоток. Это происходит быстрее, чем преобразование в триглицериды и всасывание в лимфатические сосуды. Причина различия между всасыванием коротко- и длинноцепочных жирных кислот в том, что короткоцепочечные жирные кислоты более водорастворимы и обыкновенно не преобразовываются в триглицериды эндоплазматическим ретикулумом. Это позволяет короткоцепочечным жирным кислотам проходить путем прямой диффузии из кишечных эпителиальных клеток прямо в капилляры кишечных ворсинок.
Всасывание в толстом кишечнике В среднем в сутки через илеоцекальный клапан в толстый кишечник проходит около 1500 мл химуса. Большая часть электролитов и воды из химуса всасывается в толстом кишечнике, оставляя обычно менее 100 мл жидкости для экскреции с фекалиями. В основном также всасываются все ионы, остаются только 1-5 мэкв ионов натрия и хлора для выделения с фекалиями. Основное всасывание в толстом кишечнике происходит в проксимальном отделе кишки, из-за этого данный участок получил название всасывающей толстой кишки, тогда как дистальный отдел кишки функционирует специально для хранения фекалий, пока не наступит подходящее время для экскреции, поэтому его называют накопительной толстой кишкой. Всасывание и секреция электролитов и воды. Слизистая толстого кишечника подобно слизистой тонкого кишечника имеет большую возможность для активного всасывания натрия, а создаваемый всасыванием ионов натрия электрический градиент обеспечивает также всасывание хлора. Плотные контакты между эпителиальными клетками толстого кишечника имеют большую плотность, чем аналогичные в тонком кишечнике. Это препятствует значительной обратной диффузии ионов через эти соединения, соответственно позволяя слизистой толстого кишечника всасывать ионы натрия более полно, вопреки более высокому градиенту концентрации, чем это может быть в тонком кишечнике. Это особенно справедливо при присутствии большого количества альдостерона, поскольку он значительно увеличивает возможность транспорта натрия. Как слизистая дистального отдела тонкого кишечника, так и слизистая толстого кишечника способны секретировать ионы бикарбонатов в обмен на всасывание равного количества ионов хлора. Бикарбонаты помогают нейтрализовать кислые конечные продукты бактериальной деятельности в толстом кишечнике. Всасывание ионов натрия и хлора создает осмотический градиент по отношению к слизистой толстого кишечника, который, в свою очередь, обеспечивает всасывание воды. Максимальный объем всасывания в толстом кишечнике. Толстый кишечник ежедневно может всасывать не более 5-8 л жидкости и электролитов. Когда общая величина поступившего содержимого в толстый кишечник через илеоцекальный клапан или вместе с секретом толстого кишечника превысит этот объем, избыток будет выведен с фекалиями при диарее. Как было отмечено ранее в данной главе, холерные токсины и некоторые другие бактериальные инфекции заставляют крипты в конечных отделах подвздошной кишки и в толстом кишечнике секретировать 10 л или более жидкости ежедневно, что приводит к тяжелой, а иногда и смертельной диарее.
ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ
Анатомическое положение печени на пути крови, несущей питательные и иные вещества от пищеварительного тракта, особенности строения, кровоснабжения, лимфообращения, специфика функций гепатоцитов определяют функции этого органа. Ранее описана желчеотделительная функция печени, но она не единственная.
Важна также барьерная функция печени, состоящая в обезвреживании токсичных соединений, поступивших с пищей либо образовавшихся в кишечнике за счет деятельности его микрофлоры, лекарств, всосавшихся в кровь и принесенных кровью к печени. Химические вещества обезвреживаются путем их ферментативного окисления, восстановления, метилирования, ацетилирования, гидролиза (1-я фаза) и последующей конъюгации с рядом веществ (глюкуроновой, серной и уксусной кислотами, глицином, таурином и др. — 2-я фаза). Не все вещества обезвреживаются в две фазы: некоторые — в одну или без изменений выводятся в составе желчи и мочи, особенно растворимые конъюгаты. Нейтрализация токсичного аммиака происходит за счет образования мочевины и креатинина. Микроорганизмы обезвреживаются в основном путем фагоцитоза и лизиса их.
Печень принимает участие в инактивации ряда гормонов (глюкокортикоиды, альдостерон, андрогены, эстрогены, инсулин, глюкагон, ряд гастроинтестинальных гормонов) и биогенных аминов (гистамин, серотонин, катехоламины).
Экскреторная функция печени выражается в выделении из крови в составе желчи большого числа веществ, обычно трансформированных в печени, что является ее участием в обеспечении гомеостаза.
Печень участвует в обмене белков: в ней синтезируются белки крови (весь фибриноген, 95% альбуминов, 85% глобулинов), происходят дезаминирование и переаминирование аминокислот, образование мочевины, глутамина, креатина, факторов свертывания крови и фибринолиза (1, II, V, VII, IX, X, XII, XIII, антитромбин, антиплазмин). Желчные кислоты влияют на транспортные свойства белков крови.
Печень участвует в обмене липидов: в их гидролизе и всасывании, синтезе триглицеридов, фосфолипидов, холестерина, желчных кислот, липопротеидов, ацетоновых тел, окислении триглицеридов. Велика роль печени в обмене углеводов: здесь осуществляются процессы гликогенеза, гликогенолиза, включение в обмен глюкозы, галактозы и фруктозы, образование глюкуроновой кислоты.
Печень участвует в эритрокинетике, в том числе в разрушении эритроцитов, деградации гема с последующим образованием билирубина.
Важна роль печени в обмене витаминов (особенно жирорастворимых A, D, Е, К), всасывание которых в кишечнике происходит с участием желчи. Ряд витаминов депонируется в печени и высвобождается по мере их метаболической потребности (A, D, К, С, РР). Депонируются в печени микроэлементы (железо, медь, марганец, кобальт, молибден и др.) и электролиты. Печень участвует в иммунопоэзе и иммунологических реакциях.
Выше упоминалась кишечно-печеночная циркуляция желчных кислот. Важно их участие не только в гидролизе и всасывании липидов, но и в других процессах. Желчные кислоты являются регуляторами холереза и выделения в составе желчи холестерина, желчных пигментов, активности печеночных цитоферментов, влияют на транспортную активность энтероцитов, ресинтез в них триглицеридов, регулируют пролиферацию, передвижение и отторжение энтероцитов с кишечных ворсинок.
Регуляторное влияние желчи распространяется на секрецию желудка, поджелудочной железы и тонкой кишки, эвакуаторную деятельность гастродуоденального комплекса, моторику кишечника, реактивность органов пищеварения к нейротрансмиттерам, регуляторным пептидам и аминам.
Циркулирующие с кровью желчные кислоты влияют на многие физиологические процессы: при повышении концентрации желчных кислот в крови физиологические процессы угнетаются — в этом и проявляется токсическое действие желчных кислот; нормальное их содержание в крови поддерживает и стимулирует физиологические и биохимические процессы.