Клиническая картина непереносимости акриловых протезов

Контактно-аллергическое воспаление при пользовании акриловыми протезами следует дифференцировать от воспаления, связанного с механическим воздействием.

Как правило, очаги воспаления, появившиеся в результате механического давления, строго ограниченны. Нередко механической травме сопутствует грибковая инфекция. Развитию же бактериального поражения слизистой оболочки способствует постоянное ношение съемных протезов и плохой гигиенический уход за ними. Пациенты с кандидозом обычно предьявляют жалобы на зуб, жжение, покалывание, пощипывание, ощущение саднения, неприятный привкус, болезненность и сухость во рту. В подавляющем большинстве эти ощущения локализуются в области кончика и корня языка, иногда распространяются на всю слизистую оболочку. Кроме того, на языке возможны глубокие бороздки (так называемый складчатый язык), на дне и по краю которых расположены беловато-серые крупинки и пленочки, также могут отмечаться поражения красной каймы губ и заеды в области углов рта.

При осмотре полости рта наиболее часто отмечается гиперемированная слизистая оболочка соответственно границам съемного протеза.

Некоторые пациенты, особенно с полной потерей зубов, соответственно границам протеза верхней челюсти имеют ярко-красную (гиперемированную), отечную слизистую оболочку, так называемую картину «пылающего рта». При этом на нижней челюсти слизистая оболочка бледно-розовая или слегка гиперемирована. Жжение характерно для обеих челюстей.

Нередко у пациентов выявляются случаи одновременной триады симптомов: гиперемированная слизистая оболочка соответственно границам протеза, обложенный язык, изменения кожи вокруг красной каймы губ.

Необходимо обратить внимание на то, что сходные с аллергией симптомы наблюдаются и при других патологических состояниях: авитаминозах, синдроме Шегрена, пониженной или нулевой кислотообразующей функции желудка, сахарном диабете, эндокринных и психических расстройствах, неврозах, психозах и церебральном склерозе.

Больные с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, сахарным диабетом, сердечно-сосудистой патологией и другими заболеваниями, при которых поражаются переферические сосуды и наблюдается понижение стойкости капилляров, с трудом адаптируются к съемным пластиночным протезам. У лиц пожилого возраста в связи со значительным снижением реактивности организма клинические проявления непереносимости акриловых пластмасс имеют свои особенности. Заболевание чаще всего начинается с появления боли неопределенного характера, пощипывания, жжения слизистой оболочки твердого нёба, губ, онемения и сухости в полости рта, а также общих расстройств.

Лицам, страдающим болезнями крови и кроветворной системы, трудно пользоваться съемными протезами в фазе обострения из-за отека слизистой оболочки. Часто не имеют возможности пользоваться пластиночными протезами из-за повторных кровотечений больные, страдающие болезнью Верльгофа, гемофилией, острым лейкозом и гипопластическими анемиями.

Больной с пернициозной анемией может жаловаться на чувство жжения, постоянное желание снять протезы, что может ввести в заблуждение врача-ортопеда и привести к многочисленным неудачным переделкам протезов. При железодефицитной анемии развиваются трофические нарушения слизистой оболочки полости рта, больные жалуются на изменение вкусовой чувствительности, парестезии и сухость слизистой оболочки полости рта.

Для больных с непереносимостью протезов, вызванной нарушением висцеро-рефлекторных механизмов, помимо соматогенных жалоб характерно множество общесоматических, таких как головные боли, головокружения, раздражительность, онемение рук и др.

Очень редко реакция на акрилаты может проходить по I типу в виде отека Квинке или анафилактического шока. Отек Квинке рассматривается многими учеными как тяжелая форма аллергии.

Болезни пародонта. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Задачи ортопедического этапа комплексного лечения. Обследование пациентов с заболеваниями пародонта. Диагноз. План и методы ортопедического лечения.

1. Гингивит - воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без

нарушения целостности зубодесневого соединения.

ФОРМА: катаральный, язвенный, гипертрофический.

ТЯЖЕСТЬ: легкий, средний, тяжелый. ТЕЧЕНИЕ: острый, хронический, обострившийся.

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ: локализованный, генерализованный.

2. Пародонтит- воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией пародонта и кости альвеолярного отростка челюстей.

ТЯЖЕСТЬ: легкий, средний, тяжелый.

ТЕЧЕНИЕ: острый, хронический, обострение, абсцесс, ремиссия. РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ: локализованный, генерализованный.

3. Пародонтоз- дистрофическое поражение пародонта.

ТЯЖЕСТЬ: легкий, средний, тяжелый. ТЕЧЕНИЕ: хронический, ремиссия. РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ: генерализованный.

4. Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей парадонта.

5. Пародонтома - опухоли и опухолеподобные заболевания.

Классификация пародонтита

(пародонтологический конгресс СтАР, 2001 г.)

Течение: хроническое, агрессивное.

Фазы (стадии) процесса: обострение (абсцедирование), ремиссия.

Тяжесть пародонтита определяется тремя симптомами:

1 Степенью резорбции костной ткани.

2 Глубиной пародонтального кармана.

3 Подвижностью зубов.

Степени тяжести:

легкая – пародонтальные карманы не более 4 мм, резорбция костной ткани межкорневой перегородки до 1/3 длины корней, патологической подвижности нет;

средняя – карманы от 4 до 6 мм, резорбция костной ткани перегородок на 1/3-1/2 длины корней, патологическая подвижность І-ІІ ст.

тяжелая – глубина карманов более 6 мм, резорбция костной ткани перегородок более ½ длины корней, патологическая подвижность ІІ-ІІІ ст.

Распространенность процесса: локализованный (очаговый), генерализованный.

Острый пародонтит наблюдается крайне редко, чаще носит локальный характер и развивается вследствие острой механической травмы пародонта.

Этиология пародонтита.Ведущим этиологическим фактором пародонтита, по данным отечественных и зарубежных исследователей, является микрофлора зубной бляшки, образующейся на пелликуле зуба в области зубодесневой борозды. Патогенное влияние микрофлоры может быть связано с изменением её состава при избыточном накоплении в зубном налёте. В этих случаях появляются преимущественно грамотрицательные микроорганизмы, фузобактерии, спирохеты. В последние годы в зубном налете, вызывающем воспаление и деструкцию тканей пародонта, отмечают роль так называемых ассоциаций потенциально агрессивной микрофлоры: Actinobacillus, Actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsytus, Spirochetе, Prevotella intermedia, Campilobacter rectus, Eubacteriuv nodatum, Treponema denticola, Streptococcus intermedius, Peptostreptococcus micros, Fusobacterium nucleayum, Eikenella corrodens.

Выделяют ряд местных и общих факторов риска, способствующих возникновению пародонтита. Факторы, вызывающие перегрузку пародонта: патология прикуса (скученность зубов), супраконтакты, травматические «узлы», парафункциональные привычки (сжатие зубов, бруксизм), дефекты протезирования и пломбирования. Факторы, вызывающие ишемию тканей пародонта, – короткие уздечки языка и губ, нарушение прикрепления уздечек языка, губ и тяжей, мелкое преддверие рта. Плохая гигиена полости рта, придесневые кариозные полости предрасполагают к развитию пародонтита. Врожденные особенности строения пародонта: тонкая, малокератинизированная десна, недостаточная толщина альвеолярной кости, выпуклый контур зубной дуги, часто сочетающийся с выпуклостью корней.

Общие заболевания, связанные с нарушением процессов адаптации: хронические эмоциональные стрессы, эндокринные заболевания, мочекаменная болезнь, язвенная болезнь ЖКТ, системный остеопороз и др. соматическая патология.

Все перечисленные факторы, нарушая защитную систему пародонта, создают предпосылки к реализации патогенного влияния микрофлоры на ткани пародонта и в первую очередь – на зубодесневое прикрепление, воспаление и деструкция которого является началом пародонтита.

Патогенез. Особенности влияния зубной бляшки на развитие пародонтита:

- активное воздействие протеолитических ферментов, которые, действуя на межклеточные связи эпителия прикрепления, приводят к повышению его проницаемости;

- кроме этого, действуя на органическую субстанцию эпителиального прикрепления, ферменты изменяют коллоидное состояние и способствуют нарушению связи эпителия с эмалью зуба;

- образуемые анаэробными бактериями эндотоксины повреждают клетки, соединительнотканные образования и основное вещество. Они могут активировать систему комплемента, кининов и других медиаторов воспаления, вызывая ответные иммунные реакции – гуморальные и клеточные, способствовать развитию воспаления мягких тканей с последующей деструкцией костной ткани альвеолы;

- секретируемые в процессе воспаления биологически активные вещества (гистамин, серотонин) воздействуют на клеточные мембраны сосудов – прекапилляров и капилляров. Биологически активные вещества активизируют выход форменных элементов крови, активизируют тучные и плазматические клетки, лимфоциты;

- патогенная микрофлора, обладая антигенными свойствами и оказывая сенсибилизирующее действие, приводит к усилению альтерации и образованию аутоантигенов, которые вызывают лизис круговой связки зуба, костной ткани. При этом освобождаются новые тканевые антигены, которые усугубляют течение пародонтита.