Физико – химическое направление

СОДЕРЖАНИЕ

Введение..………………………………………………………………………………....…….2
- Эпидемиология кариеса………………………………………………………………….….2
- Классификация кариеса……………………………………………………………………..3
Этиология…..…………………………………………………………………………………..4
- Теории возникновения кариеса………………………………….…………………………..5
- Современная концепция возникновения кариеса…………………………………………10
Патогенез………………………………………………………………………………….......14
Клинико-диагностическая характеристика…….………………………………………..16
- Начальный кариес………………………………………….………………………………...16
- Поверхностный кариес……………………………….……………………………………...18
- Средний кариес……………………………………….……………………………………...19
- Глубокий кариес…………………………………….……………………………………….20
Дифференциальная диагностика кариеса……….……………………………………….21
Заключение………………………………………….………………………………………..30
Список литературы………………………………….………………………………………31

ВВЕДЕНИЕ

Кариес зубов - это патологический процесс, проявлявшийся после прорезывания зубов, при котором происходят деминерализация и размягчение твёрдых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости.

Кариес — самое распространённое заболевание человека (свыше 93 % людей). В детском возрасте оно занимает первое место среди хронических заболеваний и встречается в 5-8 раз чаще, чем заболевание, занимающее второе место по распространённости, — бронхиальная астма. По данным разных авторов от 80 до 90 % детей с молочным прикусом, около 80 % подростков на момент окончания школы имеют кариозные полости, а 95-98 % взрослых имеют запломбированные зубы.

Согласно другому исследованию, проведенному в Австралии, более 40% детей в возрасте 5-10 лет имели кариес молочных зубов. Одна четверть детей в той же возрастной группе никогда не лечились от кариеса. В среднем, у австралийских детей в возрасте 5-10 лет имеется 1,5 молочных зуба, поражённых кариозным процессом, и каждый четвёртый ребёнок в возрасте до 10 лет имеет нелеченый кариес.

Статистические данные показывают, что в экваториальных регионах (Африка, Азия) кариес менее распространён, чем в приполярных областях (Скандинавия, Северная Америка). В развивающихся странах также отмечен более высокий уровень распространения кариеса.

Чем старше исследуемая возрастная группа, тем выше распространенность и интенсивность кариеса. Среди детей в возрасте 12 лет распространенность кариеса составляет от 61% до 96%. Что же касается взрослого населения, то распространение кариеса составляет 100%. То есть практически каждый житель России страдает от этого коварного заболевания.

Рис. 1. (Кариес в пришеечной области)

Чаще всего кариесом поражаются естественные ямки и углубления на поверхности зубов, а также те поверхности зуба, которые трудно очистить от зубного налета – жевательные поверхности зубов, фиссуры, шейки зубов, слепые ямки, межзубные промежутки. При этом, согласно статистике распространенности кариеса, верхние зубы чаще поражаются кариесом, чем нижние. Любопытно, но из верхних зубов чаще страдают от кариеса передние зубы, а из нижних зубов – наоборот, задние. При этом нет разницы между распространенностью кариеса среди мужчин и среди женщин – как одни, так и другие в равной степени подвержены кариесу.

Не первый взгляд, кариес – безобидное заболевание, но он является самой большой проблемой, с которой сталкивалась стоматология. Прогрессирование кариозного процесса может привести к воспалению пульпы (зубного нерва) и пародонтальных тканей (твердые и мягкие ткани, окружающие зуб), осложниться потерей зуба, быть причиной заболеваний костно-мышечной системы и всех других органов.

КЛАССИФИКАЦИЯ КАРИЕСА

Несмотря на небогатую картину кариозного процесса, его классификация представляет собой довольно длинный перечень.

1. Топографическая классификация (по глубине поражения) позволяет характеризовать процесс в зависимости от степени его развития:

- Стадия пятна (пигментированное или белое);
- Поверхностный;
- Средний;
- Глубокий.

2. Анатомическая:

- Кариес эмали;
- Кариес дентина;
- Кариес цемента.

3. Классификация по месту локализации:

- Фиссурный (углубление на горизонтальной поверхности зуба);
- Апроксимальный (поверхность зубной коронки, обращенный к соседнему зубу);
- Пришеечный (у шейки зуба);
- В области бугров и режущих краев;
- Циркулярный (опоясывающий).

4. По характеру течения:

- Быстротекущий;
- Медленнотекущий;
- Стабилизированный (приостановленный).

5. По интенсивности:

- Активный;
- Неактивный;
- Приостановившийся.

6. Классификация кариеса ВОЗ (МКБ-10):

К02 Кариес зубов
К02.0 Кариес эмали
Стадия белого пятна (начальный кариес)
К02.1 Кариес дентина
К02.2 Кариес цемента
К02.3 Приостановившийся кариес зубов
К02.4 Одонтоклазия
Детская меланодентия
Меланодонтоклазия
К02.8 Другой уточненный кариес зубов
К02.9 Кариес зубов неуточненный

Существует специальная классификация, которая считается основной для стоматологов – классификация кариозных полостей по Блэку:

- Кариес в области естественных углублений жевательных зубов;
- Поражение контактных (соприкасающихся) поверхностей жевательных зубов;
- Поражение контактных поверхностей передних зубов без вовлечения режущего края;
- Кариес контактных поверхностей передних зубов с поражением режущего края;
- Кариозная полость у шейки зуба.

Знание классификаций позволяет врачу определить, каким образом препарировать (обтачивать) и пломбировать зуб.

ЭТИОЛОГИЯ

На протяжении нескольких веков взгляды на этиологию кариеса зубов менялись.

Сегодня ясно, что кариес зубов является полиэтиологическим процессом. Многочисленность этиологических причин кариеса и вариабельность их сочетаний в конкретных условиях создают большие сложности для изучения этого заболевания. Одни исследователи рассматривают преимущественно общие факторы, предрасположенность организма, и в частности тканей зуба, к развитию кариеса; другие – разнообразные местные воздействия на зуб, создающие ситуацию, при которой происходит кариозное разрушение его твердых тканей. Принцип односторонности, который господствовал в исследованиях по этиологии и патогенезе кариеса, привел и к тому, что только за последнее столетие создано около четырехсот теорий развития кариеса, нередко противоположных в своей методологической основе. Если подходить к определению термина «теория» академически, в медико – биологическом аспекте, то по отношению к теориям кариеса он не применим. Теория – есть логическое отражение накопленного опыта. Правильность и жизнеспособность каждой теории подтверждается последующей практикой.

Для определения объяснения причин и механизмов кариеса зубов более приемлем термин «концепция» – т.е. система взглядов на определенные явления (в данном случае на кариозный процесс), способ рассмотрения этих явлений, понимание их или общий замысел в разработке какого – либо вопроса.

Поэтому сложились несколько направлений в объяснении происхождения кариеса.

Пульпогенное направление

В 1948 г. И.Г. Лукомский сформулировал «биотрофическую теорию» кариеса. Автор считает, что механизм кариеса заключается в нарушении трофической функции одонтобластов. Различные внешне неблагоприятные факторы воздействуют на центральную нервную систему, которая изменяет обмен органических и неорганических веществ и тем самым оказывает влияние на трофические центры зуба, т.е. одонтобласты.

Кариес обуславливается нарушением функции одонтобластов, их «дебильностью». Нарушение обмена в твердых тканях зуба, связанное с измененнием функции одонтобластов, проявляется в дис -, гипо – деминерализации, за которыми следует деструктивный процесс, приводящий к образованию кариозной полости.

Опыты, проведенные И.Г. Лукомским состояли в механическом повреждении одонтобластов зачатка зуба животного, в результате чего был нарушен и заторможен процесс обезыствления эмали. С другой стороны на основании экспериментов с повреждением центральных ветвей тройничного нерва автор подтвердил, что одонтобласты, кроме дентогенной, обладают и трофической функцией. Таким образом кариес трактовался «как сложное патобиологическое явление нервнорефлекторного порядка». Многие положения биотрофической концепции кариеса о роли одонтобластов в обменных процесса подтверждаются исследованиями последних лет.

Е.С. Платонов рассматривал кариес зубов как «трофоневротический процесс». Механизм возникновения кариеса зубов автор объясняет нарушением трофики твердых тканей зуба, в частности эмали. В механизме трофоневротического некроза эмали по Е.Е. Платонову, основным патогенетическим фактором является нарушение нервной регуляции трофики зубных тканей.

Эта теория получила дальнейшее развитие в направлении изучения роли микроэлементов, витаминов, гормонов, ферментных систем и других патосентетических факторов кариеса.

Рабочая гипотеза А.И. Рыбакова о развитии кариеса под влиянием встречных воздействий на пульпу может быть отнесена в определенной степени с пульпогенным, поскольку пульпе в патогенезе кариеса наряду с другими общими и местными факторами отводится очень большая роль.

Биохимическое направление

А.Э. Шарпенак (1949 – 1957) трактует кариес зубов как болезнь обмена веществ. Основной причиной возникновения кариеса он считает нарушения белкового и витаминного баланса, которые проявляются конкретно в качественной и количественной белковой недостаточности и гиповитаминозе В1 как взаимосвязанных явлениях. В твердых тканях кариозных зубов белковый состав изменен по сравнению с интактными зубами: понижено содержание двух жизненно важных аминокислот (аргинина и лизина). Наряду с этим в эмали в пределах кариозного пятна обнаружено большое количество свободных аминокислот, что может свидетельствовать об усиленном протеолизе белковой матрицы эмали.

Интенсивен кариес также при В1 – гиповитаминозе, который обычно сопутствует белковой недостаточности. При недостатке витамина В1 во всех тканях организма накапливается пировиноградная кислота, ускоряющая процесс протеолиза. Нарушение нормальных соотношений между минеральными компонентами (фтора, кальция, магния, фосфора), витаминами А,С, Д в пище, количеством и составом слюны, особенно консистенции пищи является сопутствующими причинами развития кариеса.

При равных прочих условиях искажение белкового обмена в эмали, в силу малого удельного веса в ней белка, приводит к более разрушительным последствиям, или в других тканях. Оно нарушает взаимосвязи белка с неорганическими веществами. Воздействие местных факторов на ослабленную нарушенным обменом эмаль влечет за собой структурные нарушения.

Положения, выдвинутые А.Э. Шарпенаком, в определенной степени реальны, но не раскрывают всей сложности биохимического процесса патогенеза кариеса.

«Рабочая концепция патогенеза кариеса зубов» А.И. Рыбакова (1970 г.) предусматривает влиянием встречных воздействий на пульпу экзогенных и эндогенных факторов на пульпу зуба и может быть отнесена в определенной степени с пульпогенному направлению. Основные положения этой гипотезы заключаются в следующем:

- развитие зубочелюстной системы в возрастном аспекте;

- влияние эндогенных и экзогенных факторов в определенные периоды формирования и функционирования челюстей и зубов;

- состояние пульпы;

- развитие взаимообусловленности внутренних и внешних факторов, создающих фон для поражения зубов.

Кариесозистентность и кариесовоспреимчивость зубов возникает в эмбриональный период, когда идет формирование зубочелюстной системы. Минериализация твердых тканей зубов начинается вдоль эмалево – дентинного соединения. В случае возникновения патологии в организме последовательность процессов нарушающих формирование тканей зуба, будет аналогичной, т. е. изнутри к поверхности зуба. Этим будут ранимы те ткани, в которых произошли нарушения при формировании. Таким образом, кариесоустойчивые участки ткани зуба создаются в процессе его формирования.

В каждой фазе развития зуба организму свойственно испытывать интегральное влияние различных факторов внешней и внутренней среды и среди них доминирующих. Внешние неблагоприятные факторы могут стать пусковыми в тех случаях, когда вследствие нарушения формирования в зубах образовались участки неполноценной минерализации. Это приводит к единичным поражениям зубов. Множественный кариес развивается в случаях преобладания внутренних факторов.

Развитие кариеса начинается с изменений в пульпе. Так, дегенеративные изменения в пульпе при ревматизме, гиповитаминозе, эндокринных расстройствах и т.п. наблюдаются уже тогда, когда изменений в твердых тканях еще нет. Можно предположить, что действие эндогенных факторов не равноценно. Если эндогенное воздействие вызывает первичные изменения в пульпе, а затем в твердых тканях, то внешнее воздействие нарушает ослабленный в период онтогенеза биологический барьер твердых тканей и затем усугубляют изменения в пульпе.

Одно из наиболее ранних направлений в изучении этиологии и патогенеза кариеса составляют концепции о роли микроорганизмов.

Кариесогенные бактерии

В полости рта обнаруживаются множество бактерий, но в процессе формирования зубного налёта и последующей деминерализации эмали участвуют в основном кислотообразующие стрептококки, для которых характерно анаэробное брожение и лактобактерии.

В последние годы Streptococcus Mutans считается наиболее вирулентным кариеспродуцирующим микроорганизмом. Другими одонтопатогенами человека являются Streptococcus Sobrinus и лактобациллы.

Streptococcus Sobrinus имеет большое значение в развитии кариеса на гладких поверхностях и, возможно, связан с развитием распространенного прогрессирующего кариеса (rampant caries).
Исследования подтвердили, что Streptococcus mutans передается орально от матери к ребенку (Davey,Rogers).

Существует прямая зависимость между количеством Streptococcus mutans в полости рта матери и ребенка.

Уменьшение количества Streptococcus mutans в полости рта матери задерживает колонизацию ими полости рта ребенка. (Kohler, Andreen, Jonsson, 1984).

Доказано, что среди детей, инфицированных Streptococcus mutans к 3 годам жизни 52% страдают кариесом зубов, в то время как у детей, не инфицированных Streptococcus mutans, кариес наблюдался только в 3% случаев в этом возрасте.

Большинство детей приобретают кариесогенные микроорганизмы в возрасте от 1,5 до 3 лет. Этот период называется «окном инфицирования» (Caufield)

Возраст, в котором ребенок инфицируется Streptococcus mutans, очень важен и определяет риск развития у него кариеса.

Дети, зубная бляшка которых в 2 года уже содержала S. mutans, к 4 годам уже страдали активными формами кариеса, со значение кпу 10,6, в то время как у детей, у которых колонизация произошла позднее, индекс кпу был в пределах 3,4. (S.Alaluusua, O.Renkonen, 1982).

По современным представлениям, средний возраст инфицирования составляет 15,7- 16,0 мес.; к этому сроку 84% детей имеют высокий уровень колонизации полости рта S. mutans. Клинические исследования, проведенные в последние годы, показали, что S. mutans обнаруживаются в полости рта беззубых младенцев до 6 мес. Их экологическая ниша располагается в бороздках спинки языка (Wan A.K., Seow W.K., 2003)

Однако для возникновения кариеса необходимо не только наличие микроорганизмов в полости рта, но и практически постоянное присутствие там углеводов.

Ферментируемые углеводы

Именно кислоты, образовавшиеся при брожении углеводов, приводят к разрушению поверхности эмали. Наличие и активность брожения в налёте зависит от количества и качества доступных углеводов. Наиболее интенсивно идёт брожение сахарозы, менее интенсивно — глюкозы и фруктозы. Маннит, сорбит и ксилит также проникают в зубную бляшку, однако вследствие малой активности фермента, превращающего их во фруктозу, они неопасны. Крахмал, являющийся полисахаридом, в чистом виде не кариесогенен, так как его молекулы не проникают в зубной налёт. Однако, пищевая обработка может привести к разрушению молекулярной структуры крахмала и повысить его кариесогенность.

Чем выше потребление углеводов, тем больше число Lactobacilla.

Если в пище содержание легкоферментируемых углеводов будет высоким, то S. mutans будут находиться в симбиотическом взаимодействии со всевозрастающим количеством Lactobacilla, синтезируя внеклеточные полисахариды, благоприятствующие увеличению стабильности матрикса зубной бляшки.

Многие пищевые продукты, любимые детьми (в том числе и некоторые молочные смеси), содержат легоферментируемые углеводы. Таким образом, углеводы становятся незаменимыми, в представлении детей, компонентами пищи. Избыточное потребление углеводов – один из самых ярко выраженных факторов риска развития кариеса.

Согласно рекомендациям ВОЗ, дневной рацион детей весом до 10 кг должен содержать сахар в количестве, не превышающем 30 г/сут. Отечественные педиатры считают, что количество сахара в день не должно превышать 60 г, а сладостей 100 г.

При превышении суточной нормы потребления сахара в 2 раза уровень интенсивности кариеса у детей 5-6 лет составляет от 8 до 15 (Кондратов А.И., 1992).

Время

Частота, с которой зуб подвергается кариесогенному воздействию кислот, влияет на вероятность возникновения кариеса. После каждого приёма пищи, которая содержит сахар, микроорганизмы начинают продуцировать кислоты, которые разрушают эмаль. Со временем эти кислоты нейтрализуются буферными свойствами слюны и частично деминерализованной эмали. После каждого периода воздействия кислот на эмаль зуба неорганические минеральные составляющие зубной эмали растворяются и могут оставаться растворёнными 2 часа. Если принимать углеводы периодически в течение дня, то pH в течение длительного времени будет низким, буферные свойства слюны не успевают восстановить pH и возникает вероятность необратимого разрушения поверхности эмали.

Современная общепризнанная теория этиологии кариеса считает процесс многофакторным.

Кариесогенные факторы делятся на общие и местные.

Общие кариесогенные факторы:

• Неполноценная диета и питьевая вода
• Соматические заболевания, сдвиг в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба
• Экстремальные воздействия на организм
• Наследственность, обуславливающая неполноценность структуры и химический состав тканей зуба

Местные кариесогенные факторы:

• Зубная бляшка, зубной налет
• Нарушение состава и свойств ротовой жидкости
• Углеводистые липкие пищевые остатки
• Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной структурой и химическим составом твердых тканей зуба
• Отклонения в биохимическом составе твердых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба.
• Состояние пульпы зуба
• Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания постоянных зубов

Кариесогенная ситуация в полости рта создается тогда, когда любой кариесогенный фактор или их группа, действуя на зуб, делают его восприимчивым к воздействию кислот.

Пусковым механизмом является микрофлора полости рта при обязательном наличии углеводов и контакте двух факторов с тканями зуба. В условиях сниженной резистентности зубных тканей кариесогенная ситуация развивается легче и быстрее.

Клинические признаки кариесогенной ситуации в полости рта:

• Плохое состояние гигиены полости рта
• Низкая скорость саливации
• Высокая вязкость слюны
• Скученность зубов и аномалии прикуса
• Низкий минерализующий потенциал слюны

ПАТОГЕНЕЗ

В соответствии с данными современных морфологических и биохимических исследований кариозного поражения, а также данными о физиологическом состоянии твердых тканей и их взаимодействии с компонентами ротовой жидкости развитие кариеса происходит следующим образом.

Поверхность эмали покрыта пленкой, называемой "пелликулой" (пленка - лат.). Тогда как бактерии, составляющие нормальную флору полости рта, оказываются приклеенными к этой пленке, формируется бактериальная масса, называемая налетом. Бактерии налета (в особенности, Streptococcus mutans и лактобациллы) превращают принимаемые в пищу сахара посредством гликолиза в слабые органические кислоты (например, молочную, уксусную, пропионовую, муравьиную). Кислоты, произведенные этими бактериями, диффундируют сквозь налет и внутрь зуба, вымывая кальций и фосфор из эмали и впоследствии вызывая разрушение структур зуба и образование полости.

Образование кариозного разрушения не происходит внезапно, а обычно по истечении нескольких месяцев или лет. Между периодами образования кислот вследствие принятия пищи буферы, такие как бикарбонаты, присутствующие в слюне, диффундируют в налет и нейтрализуют присутствующие кислоты. Это приостанавливает дальнейшую потерю кальция и фосфора, вплоть до следующего периода производства кислот.

При определенных условиях (избыток сахара в питании, негигиеническое содержание полости рта и др.) на ограниченном участке поверхности или в складках эмали зуба в зубном налете суточной или большей давности рН снижается до критического уровня, который поддерживается длительное время или имеет интермиттирующий характер. Микроорганизмы зубного налета прочно оседают на поверхности зуба и в результате ферментативных процессов лизируют защитную органическую оболочку зуба – пелликулу. Таким образом, создается возможность непосредственного контакта кислот, образующихся в зубном налете, с минеральными веществами эмали.

Ионы Н+ в зоне длительного источника кислотообразования, соприкасаясь с апатитами, вызывают их растворение, которое может быть равномерным, если кислотообразование на поверхности эмали происходит достаточно активно, или неравномерным, если образовавшиеся кислоты частично нейтрализуются компонентами слюны. В силу того, что поверхностный слой эмали трудно поддается растворению (в нем больше фторапатитов), ионы Н+ по межкристаллическим пространствам попадают в подповерхностный слой, где вызывают деминерализацию. Проникновение ионов Н+ возможно в те участки подповерхностного слоя эмали, где призмы доходят до поверхности, и невозможно там, где поверхность эмали образована беспризменным слоем. В последнем случае деминерализация происходит по типу равномерного очагового растворения поверхностного слоя эмали.

Основными путями проникновения Н+ служат межпризменные микропространства. Притом кристаллы поверхностного слоя эмали частично растворяются, образуя микропоры. В подповерхностном слое частичная деминерализация происходит в менее резистентных участках: поперечная исчерченность призм и полосы Ретциуса. Освободившиеся ионы кальция, фосфора и других элементов выходят в ротовую жидкость. Зона деминерализации распространяется параллельно поверхности зуба, так как концентрация Н+ поддерживается за счет кислотообразования на участке поверхности эмали покрытом зубным налетом. Глубокое проникновение ионов в эмаль в начале процесса деминерализации невозможно, потому что они нейтрализуются.

При интермиттирующем типе кислотообразования освободившиеся в процессе деминерализации ионы кальция могут вновь из ротовой жидкости проникать в микропространства эмали, где вступают в связь с апатитами или образуют аморфное вещество.

При продолжающемся образовании кислоты и процессе деминерализации микропространства в эмали постепенно увеличиваются. В них проникают органические вещества и микроорганизмы, перенося источник кислотообразования внутрь эмали. На этой стадии деминерализация распространяется как параллельно поверхности зуба, так и внутрь, образуя конусовидный очаг поражения.

Поверхностный слой эмали над очагом поражения растворяется медленно не только вследствие ее большей устойчивости к растворению из-за наличия фторапатитов, но также из-за большей выраженности процессов реминерализации. Однако при продолжении кислотообразования микропоры в поверхностном слое расширяются, эмаль истончается и проламывается. В дальнейшем процессе деструкции имеет место как деминерализация так и лизис органической субстанции микроорганизмами. По периферии очага деминерализации образуется зона гиперминерализации ("защитный вал") за счет проникновения в нее освободившихся ионов кальция, фосфора и др.

Кариозный процесс прогрессирует, если снижается скорость слюноотделения, уменьшается количество слюны, повышается ее вязкость. Болезнь может замедляться или приостанавливаться на стадии пятна при нормализации слюноотделения.

Быстрому развитию кариеса способствует низкое содержание фтора и высокое содержание карбонатов в эмали.

Хорошо выраженная сферичность коронки, гладкая поверхность, толстая эмаль определяют устойчивость к кариесу. Ямки, бороздки, складки, углубления, тонкая эмаль являются зонами, восприимчивыми к кариесу. В зубах с удаленной пульпой (депульпированных) кариес развивается значительно реже, течение его медленнее, а патоморфология несколько отличается от кариеса недепульпированных зубов. Эти особенности можно объяснить нарушением проницаемости в депульпированных зубах.

КАРИЕС ЭМАЛИ (К02.0)

Кариес в стадии пятна(macula cariosa) характеризуется отсутствием жалоб со стороны пациента, в отдельных случаях могут быть жалобы на эстетический недостаток, если пятно расположено на вестибулярной поверхности. При осмотре обнаруживается единичное пятно на эмали овальной формы, о времени его возникновения пациент не помнит. При зондировании пятно гладкое, безболезненное, реакция на температурные раздражители отсутствует, интенсивность окрашивания 2% раствором метиленового синего – 50%, ЭОД в пределах нормы.

Кариес в стадии пятна дифференцируют с:

- пятном при местной гипоплазии эмали;

- пятнистой формой флюороза;

-поверхностным кариесом.

Различие

1. Пятно при местной гипоплазии обнаруживается преимущественно на постоянных зубах. Кариозное пятно в одинаковой степени поражает постоянные и молочные зубы.

2. Пятно при местной гипоплазии формируется еще до прорезывания зубов. Кариозное пятно формируется только после его прорезывания.

3. Локализация пятен.

4. Пятно при местной гипоплазии имеет неизменную гладкую, блестящую поверхность, тогда, как при кариозном процессе определяется мелоподобное пятно с матовым оттенком, лишенное естественного блеска.

5. Пятно при местной гипоплазии не прокрашивается красителями. Кариозный очаг поражения окрашивается, интенсивность окрашивания прямо пропорционально степени деминерализации эмали.

6. Пятно при местной гипоплазии не исчезает и не меняется в размерах. Кариозное пятно может увеличиваться в размерах, чаще на месте пятна возникает поверхностный кариес.

Общее

1. Жалобы на боли от раздражителей отсутствуют, могут быть жалобы на эстетику.

2. Наличие матового пятна на поверхности эмали.

Различие

1. Кариозное пятно появляется после прорезывания. Флюорозом поражаются зубы до прорезывания.

2. Пятно при пятнистой форме флюороза обнаруживается преимущественно на постоянных зубах. Кариозное пятно в одинаковой степени поражает постоянные и молочные зубы.

3. Кариозное пятно чаще бывает единичное. Флюорозные поражения -множественные.

4. Кариозное пятно обычно располагается на апроксимальных поверхностях коронки зуба, в области фиссур и шеек зубов. Флюорозные пятна локализуются на так называемых иммунных зонах.

5. Пятна при флюорозе не прокрашиваются красителями. Кариозный очаг поражения окрашивается, интенсивность окрашивания прямо пропорционально степени деминерализации эмали.

6. Флюороз возникает в местностях с повышенным содержанием фтора в питьевой воде. Пораженность кариесом увеличивается при уменьшении фтора в питьевой воде.

Различие

1. При поверхностном кариесе могут быть жалобы на кратковременную боль от химических раздражителей.

2. При зондировании кариеса в стадии пятна зонд скользит по поверхности, при зондировании поверхностного кариеса обнаруживается шероховатость или дефект в пределах эмали.

3. При поверхностном кариесе может быть болезненность при зондировании по дну. Зондирование кариозного пятна болевой реакции не вызывает.

4. Температурная проба при поверхностном кариесе может давать кратковременную боль от сильных раздражителей. При кариесе в стадии пятна температурная проба безболезненная.

Поверхностный кариес (caries superficialis) характеризуется отсутствием жалоб или наличием жалоб на дефект. Могут быть жалобы на кратковременные боли от кислого и сладкого. При объективном обследовании определяются шероховатые дефекты округлой формы с неровными краями. При зондировании может определяться болезненность на дне дефекта, реакция на холод болезненная, перкуссия безболезненная, интенсивность окрашивания 2% раствором метиленового синего – 90%, ЭОД в пределах нормы

Поверхностный кариес дифференцируют с:

-кариесом в стадии пятна;

-кариесом дентина ( средним кариесом );

-гипоплазией эмали;

-флюорозом (эрозивная форма);

-эрозией твердых тканей;

-клиновидным дефектом;

-кислотным некрозом.

Дифференциальная диагностика поверхностного кариеса с кариесом в стадии пятна была описана выше в разделе «Кариес в стадии пятна».

Общее

1. Жалоб может не быть или быть жалобы на наличие дефекта, а также могут быть жалобы на кратковременную боль от химических раздражителей.

2. Типичная для кариеса локализация.

3. При зондировании определяется поражение тканей зуба.

4. Зуб может давать кратковременную реакцию на раздражители.

5. Пульпа зуба реагирует на ток силой 2-6мкА.

6. Пораженные участки зуба окрашиваются красителями.

Отличие

1. При поверхностном кариесе жалобы могут быть только на химические раздражители, при кариесе дентина появляются кратковременные боли и от термических раздражителей.

2. При поверхностном кариесе дефект находится в пределах эмали, при кариесе дентина нарушается эмалево-дентинное соединение, кариозный процесс распространяется в пределах плащевого дентина.

3. При зондировании поверхностного кариеса обнаруживается шероховатость, при зондировании кариеса дентина обнаруживается неглубокая кариозная полость, заполненная размягченным дентином.

4. При зондировании кариеса дентина наблюдается болезненность в области эмалево - дентинного соединения, при поверхностном кариесе болезненность может отсутствовать или быть на дне кариозной полости.

5. При поверхностном кариесе реакция на сильные раздражители, при кариесе дентина термопроба всегда дает кратковременную боль.

Дифференциальная диагностика поверхностного кариеса с гипоплазией эмали.

Общее

1. Жалобы на боли от раздражителей отсутствуют.

2. Жалобы на эстетику.

3. Дефект в пределах эмали.

4. Пульпа реагирует на ток силой 2-6мкА.

Различие

1. При гипоплазии в основном поражаются постоянные зубы до прорезывания. Поверхностный кариес поражает как молочные, так и постоянные зубы при этом пациент может указать примерное время появления очага.

2. При поверхностном кариесе могут быть жалобы на химические раздражители, при гипоплазии только эстетическая недостаточность.

3. Дефекты при гипоплазии эмали в отличие от кариеса чаще множественные и локализуются на разных уровнях симметричных зубов, а не на характерных для кариеса поверхностях коронок зубов.

4. При зондировании поверхностного кариеса обнаруживается шероховатость, при зондировании гипоплазии эмали поверхность гладкая.

5. Пятно при местной гипоплазии не прокрашивается красителями. Кариозный очаг поражения окрашивается, интенсивность окрашивания прямо пропорционально степени деминерализации эмали.

Дифференциальная диагностика поверхностного кариеса с флюорозом (эрозивная форма).

Общее

1. Жалобы на боли от раздражителей отсутствуют, могут быть жалобы на эстетику.

2. Дефект в пределах эмали.

Различие

1. При флюорозе в основном поражаются постоянные зубы до прорезывания. Поверхностный кариес поражает как молочные, так и постоянные зубы при этом пациент может указать примерное время появления очага.

2. При поверхностном кариесе могут быть жалобы на химические раздражители, при флюорозе только эстетическая недостаточность.

3. При поверхностном кариесе чаще единичное поражение в фиссурах, естественных углублениях, контактных поверхностях. Для флюороза характерны не типичные для кариеса поверхности, отсутствие симметричности поражения.

4. При зондировании поверхностного кариеса обнаруживается шероховатость, при зондировании эрозивной формы флюороза поверхность гладкая.

5. Пятно при эрозивной форме флюороза не прокрашивается красителями. Кариозный очаг поражения окрашивается.

Общее

1. Жалобы на кратковременные боли от раздражителей или жалобы на эстетику.

2. Дефект в пределах эмали.

3. Локализация очагов поражения (вестибулярная поверхность, пришеечная область фронтальных зубов).

4. Пульпа реагирует на ток силой 2-6мкА.

Различие

1. Клиновидный дефект локализуется исключительно у шеек зубов.

2. Клиновидный дефект имеет характерную форму- форму клина.

3. Дно клиновидного дефекта имеет плотные стенки.

4. Клиновидный дефект не окрашивается, поверхностный кариес при использовании кариесдетектора дает стойкое окрашивание, интенсивность которого прямо пропорционально степени деминерализации эмали.

Различие

1. Жалобы в начале развития кислотного некроза на чувство оскомины на зубах, ощущение «чувства прилипания» верхних зубов к нижним при их смыкании.

2. Локализация очагов поражения (вестибулярная поверхность, режущий край фронтальных зубов) при кислотном некрозе.

3. В анамнезе кислотного некроза воздействие кислот на производстве или прием соляной кислоты при анацидном гастрите а также употребление значительного количества цитрусовых или кислых соков.

4. При кислотном некрозе дефект серо-матового цвета.

КАРИЕС ДЕНТИНА (К02.1)

Характеризуется отсутствием жалоб или наличием жалоб на боли от химических и термических раздражителей, проходящих сразу после устранения раздражителя. Могут быть жалобы на наличие дефекта. При объективном обследовании определяется полость с размягченным дентином, дно полости плотное, зондирование по дну безболезненно, боль при зондировании эмалево-дентинного соединения. Реакция на температурные раздражители – боль, проходящая сразу после устранения раздражителя, перкуссия безболезненная, ЭОД в пределах 2-6мкА, интенсивность окрашивания 2% раствором метиленового синего – 100%,

Кариес дентина дифференцируют с:

- кариесом эмали;

- гиперемией пульпы;

- клиновидным дефектом;

- эрозией твердых тканей зуба;

- кислотным некрозом;

- кроническим апикальным периодонтитом.

Дифференциальная диагностика среднего кариеса с поверхностным кариесом была описана выше в разделе «Поверхностный кариес».

Общее

1. Нарушено эмалево-дентинное соединение.

2. Жалобы на наличие полости или боль от температурных и химических ра