СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (СН – 150).

Определение. Сердечная недостаточность – патологическое состояние, при котором работа сердца не обеспечивает кровоснабжения тканей, достаточного для удовлетворения их потребностей. Обычно различают 2 основные формы: острую сердечную недостаточность (ОСН) и хроническую сердечную недостаточность (ХСН).

Распространение.Статистика свидетельствует о неуклонном росте числа случаев ХСН во всех странах независимо от политической и экономической ситуации. Факты о распространенности сердечной недостаточности к середине 90-х годов ХХ столетия:
- распространенность клинически выраженной ХСН в популяции не менее 1, 8-2, 0%;

- среди лиц старше 65 лет частота встречаемости ХСН возрастает до 6-10% и декомпенсация становится самой частой причиной госпитализации пожилых больных;

- число больных с бессимптомной дисфункцией левого желудочка (ЛЖ) не менее чем в 4 раза превышает число пациентов с клинически выраженной ХСН;

- за 15 лет число госпитализаций с диагнозом ХСН утроилось, а за 40 лет увеличилось в 6 раз;

- пятилетняя выживаемость больных с ХСН все еще ниже 50%;

- риск внезапной смерти в 5 раз выше, чем в популяции.

В конце 1999 г. в сети Интернет был распространен доклад Института сердца, легких и крови под названием: «В США 5 миллионов сердец больных ХСН». Для сравнения еще в 1994 г. в США, где медицинская статистика налажена хорошо, регистрировалось лишь 3, 2 млн. пациентов с клинически выраженной декомпенсацией. В год диагностируется 900 000 новых случаев ХСН, а годичная смертность превышает 450 000, что в 4 раза выше, чем 25-30 лет назад.

Точной статистики о числе пациентов с ХСН в России нет, но, опираясь на имеющиеся в мире данные, можно предположить, что их не менее 3-3, 5 млн. человек. Это только пациенты со сниженной насосной функцией ЛЖ и явными симптомами декомпенсации. По данным статистики, примерно столько же пациентов имеют симптомы ХСН при нормальной систолической функции сердца и вдвое больше с бессимптомной дисфункцией ЛЖ. Так что речь идет о 12-14 млн. больных в России. Причем число больных с ХСН продолжает расти. Особенно велика распространенность СН сре­ди лиц пожилого возраста. Она воз­растает с 1% в популяции у 50-59-лет­них до 10% среди пациентов старше 80 лет. Несмотря на значительные дости­жения в изучении патогенеза, диагно­стики и лечения СН, ее распростра­ненность не только не снижается, но продолжает неуклонно нарастать.

По­мимо широкого распространения, СН характеризуется высоким уровнем инвалидизации и смертности. Частота повторных госпитализаций больных СН в течение 6 месяцев близка к 50%. По данным многих авторов, про­гноз при тяжелых стадиях СН часто хуже, чем при онкологических забо­леваниях. До 70% мужчин и 63% женщин умирают в течение 6 лет пос­ле появления первых признаков СН, а при тяжелой СН трехлетняя выжива­емость не превышает 30%.

Этиология. Самые частые причины сердечной недостаточности — артериальная гипертония и ИБС (в том числе инфаркт миокарда), кардиомиопатии и миокардиты, пороки сердца, поражения перикарда, длительная перегрузка сердца из-за высокого сердечного выброса (тяжелая анемия, тиреотоксикоз).

Ведущей причиной развития ХСН в России и странах Европы явля­ется ИБС. Ее роль как этиологического фа­ктора СН за последние годы сущест­венно возросла и составляет в нашей стране около 43%. В этиологической структуре СН повысилось значение дилатационной кардиомиопатии, в то же время процентная доля ревматиче­ских пороков сердца существенно со­кратилась. Скорее всего, это свя­зано не с изменением этиологической структуры как таковой, а с улучшени­ем диагностики кардиомиопатий и по­явлением новых возможностей хирур­гической коррекции пороков сердца.

В последние десятилетия в понимании термина ХСН наметились достаточно серьезные перемены. Как уже указывалось выше, ранее сердечная недостаточность расценивалась как осложнение какой-либо нозологической единицы – ИБС, порока сердца, гипертонической болезни, миокардита и т. д. В настоящее же время выделяется и самостоятельная форма ХСН, то есть она выступает как самостоятельная нозологическая единица.Действительно, в целом ряде случаев этого явления бывает трудно определить первичное заболевание. В этих случаях, по-видимому, можно говорить о ХСН sui generis со сложными причинами и генезом, приводящими к ней. В то же время несомненно, что в большинстве случаев ХСН развивается как осложнение целого ряда первичных заболеваний сердца.

Патогенез. При заболеваниях сердечно-сосудистой системы (например, при АГ, хронической форме ИБС, после перенесенного миокардита или формирования порока сердца) через какой-то период времени возникает снижение сердечного выброса (СВ). Недостаточный сердечный выброс и повышенная преднагрузка сердца приводят к гипоперфузии и гипоксии органов и венозному застою в малом и большом круге кровообращения. При этом включаются гомеостатические компенсаторные механизмы: увеличение объема (дилатация) и массы (гипертрофия) левого желудочка, включение механизма Франка – Старлинга, увеличение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) в результате повышения симпатического тонуса и уровня катехоламинов в крови, активация ренин-ангиотензиновой системы и повышение уровня антидиуретического гормона (АДГ) и ряд других. Однако нередко все эти компенсаторные механизмы оказываются не в состоянии компенсировать нарушения сердечной деятельности.

При остром поражении сердца - крупноочаговом инфаркте миокарда, резком повышении артериального давления и т. д. время между возникновением заболевания, снижением СВ и появлением симптомов острой сердечной недостаточности может исчисляться часами и даже минутами, хотя уже на самой ранней стадии включаются компенсаторные механизмы для сохранения нормального СВ. Основную роль в активизации компенсаторных механизмов играет гиперактивация локальных или тканевых нейрогормонов.

В организме существует опреде­ленное равновесие различных нейрогуморальных факторов и систем. Не­которые из них (ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РAAC) вызывают задержку жидкости в организме, симпатико-адреналовая система (САС), вазопрессин и эндотелии вы­зывают вазоконстрикцию, потенцируют пролиферативные процессы, приво­дящие к ремоделированию. Другие, такие как оксид азота (NO), группа натрийуретических пептидов (НП), калликреин-кининовая система (ККС) и простациклин, обладают вазодилятирующим и диуретическим эффектом, предотвращают ремоделирование сердца и сосудов. У боль­ных СН это равновесие смещается в сторону вазоконстрикции.

Немаловажную роль в этом про­цессе играет ренин-ангиотензин-альдостероновая система, основным действующим веществом которой яв­ляется ангиотензин II (ATII). Эффектами, противоположными действию РААС, обладает калликринин-кининовая система (ККС), в частности брадикинин. Он увеличивает продукцию NO и потенцирует вы­свобождение простоциклина, что вы­зывает вазодилатацию, а также ока­зывает антитромбоцитарный эффект. Брадикинин обладает антиаритмической активностью, способствует уменьшению зоны некроза и регрессу гипертрофии миокарда ЛЖ.

Существует несколько классификаций СН. Прежде всего, это деление на острую и хроническую сердечную недостаточность в пределах, которых отмечают право-, левожелудочковую и бивентрикулярную (тотальную). Выделяют также СН с пре­обладающим нарушением систоличе­ской (дисфункция систолы, нарушение сократимости) и диастолической (дисфункция диастолы, снижение податливости миокарда) функций ле­вого желудочка (ЛЖ).

ХСН подразделяется по функциональным классам и стадиям. В нашей стране широко использу­ется классификация, предложенная Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко и принятая XII Всесоюзным съездом терапевтов. Согласно этой классификации ХСН делят на три стадии.

Стадия I- начальная, скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышка, сердцебиение, чрезмерная утомляемость). В покое эти явления исчезают. Гемодинамика не нарушена.
Стадия II- выраженная длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики (застой в малом и большом круге кровообращения) выражены в покое. В данной стадии различают 2 периода: период А- признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно. Нарушения гемодинамики лишь в одном из отделов сердечно-сосудистой системы (в большом или малом круге кровообращения) ипериод Б-выраженные гемодинамические нарушения, в которые вовлечена вся сердечно-сосудистая система (и большой, и малый круг кровообращения).

Стадия III- конечная, дистрофическая с тяжелыми нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями обмена веществ и необратимыми изменениями в структуре органов и тканей.

Наряду с данной классификацией, в настоящее время пользуются и классифика­цией, предложенной Нью-йоркской ассоциацией сердца (NYHA) в 1969 году. По данной классификации выделяют четыре функцио­нальных класса (ФК) больных ХСН.

К I ФК относятся больные с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, не испытывающие потребности в каких-либо ограниче­ниях в связи с болезнью. Обычная бы­товая активность не вызывает у нихчрезмерной усталости, сердцебиений, одышки или ангинозных приступов.

Больные, относящиеся ко II ФК, вынуждены несколько огра­ничивать физическую активность. Они хорошо чувствуют себя в состо­янии покоя, но обычная физическая деятельность приводит к усталости, сердцебиению, появлению одышки или ангинозных приступов.

К III ФК относятся больные, которые вынуждены существенно ограничивать физическую актив­ность. Они чувствуют себя удовле­творительно в состоянии покоя, но даже после умеренной нагрузки у них появляются вышеперечисленные симптомы болезни.

При IV ФК больные не способны к какой-либо физической деятельности без одыш­ки, боли или других неприятных ощу­щений. Симптомы сердечной и коро­нарной недостаточности могут обна­руживаться даже в состоянии покоя. Любая активность вызывает или уси­ливает явления дискомфорта.

В 1994 году эта классификация бы­ла дополнена и теперь включает так­же объективные признаки заболева­ния:

- нет объективных признаков забо­левания сердца;

- объективные признаки мини­мального поражения сердца;

- объективные признаки умерен­ного заболевания сердца;

- объективные признаки тяжелого заболевания сердца.

Можно видеть, что в данной классификации выделяется стадия сердечной недостаточности, при которой нет объективных клинических признаков недостаточности.Эта стадия выявляется при помощи ряда исследований. Во-первых, определение мозгового натрийуретического пептида (МНП). Повышение уровня этого пептида является самим ранним, чувствительным и специфичным методом выявления латентной стадии ХСН. Во-вторых, ЭхоКГ при которой находят снижение фракции выброса левого желудочка (ударного объема сердца) до 40% от нормы или ниже. К сожалению, определение МНП пока обходится очень дорого и мало доступно для массового использования в практике.

В диагностике ХСН предлагается также использовать ЭКГ в качестве отрицательного предсказующего метода. Если ЭКГ в норме, то на 90% можно отрицать ХСН как причину одышки, тахикардии и утомляемости.

Многочисленные исследования доказали, что между функциональными классами сердечной недостаточности имеются достаточно заметные различия. Однако определение этих различий – занятие достаточно сложное. В связи с этим предложен метод оценки толерантности к нагрузкам-6-минутный тест – ходьба.

Суть его заключается в том, что измеряется дистанция, которую пациент в состоянии пройти за 6 мин. Для этого требуются лишь часы с секундной стрелкой и рулетка. Проще всего заранее разметить больничный или поликлинический коридор и попросить пациента двигаться по нему в течение 6 мин. Если пациент пойдет слишком быстро и будет вынужден остановиться, эта пауза также включается в 6 мин. В итоге определяется физическая толерантность больного к нагрузкам. Критерии следующие:

могущие пройти

- от 426 до 550 м, соответствуют I ФК;

- от 300 до 425 м - II ФК;

- от 150 до 300 м - III ФК;

- менее 150 м - IV ФК.

При этом важно, что повторные исследования функциональных возможностей организма позволят врачу не только выявить степень недостаточности кровообращения, но контролировать и корригировать эффективность проводимого лечения.