Изменения поля зрения при поражении зрительного пути выше хиазмы

Поражение зрительного пути выше хиазмы (зрительный тракт, наружное коленчатое тело, пучок Грациоле, кора затылочной доли) приводит к появлению гомонимной гемианопсии, которая развивается на противоположной очагу стороне. Например, патологический процесс в левой гемисфере вызывает правостороннюю гомонимную гемианопсию, очаг в правой гемисфере — левостороннюю гомонимную гемианопсию.

Имеется только два исключения, когда очаг поражения зрительного пути выше хиазмы вызывает изменение поля зрения только одного глаза.

Во-первых, если патологический очаг, располагающийся рядом со зрительным трактом, изолированно поражает только неперекрещенные или только перекрещенные волокна зрительного тракта, то возникает назальная (рис.51)

Рис.51. Назальная гемианопсия на одном глазу при поражении неперекрещенных волокон зрительного тракта. Гемианопсия на стороне очага

или темпоральная (рис.52)

Рис.52. Темпоральная гемианопсия на одном глазу при поражении перекрещенных волокон зрительного тракта. Гемианопсия на противоположной очагу стороне

гемианопсия на одном глазу. Очевидно, что при распространении процесса на весь поперечник зрительного тракта с поражением всех его волокон (неперекрещенных и перекрещенных) такая гемианопсия на одном глазу перейдёт в гомонимную гемианопсию, и исключение подтвердит правило (рис.53).

Рис.53. Гомонимная гемианопсия при поражении всех волокон (перекрещенных и неперекрещенных) зрительного тракта. Гемианопсия на противоположной очагу стороне

Во-вторых, если в зрительном пути выше хиазмы поражены только волокна височного полулуния, то появляется выпадение височного полулуния в поле зрения только одного глаза на противоположной очагу стороне (рис.54).

Рис.54. Выпадение височного полулуния одного глаза. Дефект поля зрения на противоположной очагу стороне

При поражении зрительного пути выше хиазмы возможно развитие не только гомонимной гемианопсии, но и появление двусторонней (билатеральной) гемианопсии. Двусторонняя гемианопсия может вызываться одним очагом, если он поражает оба зрительных тракта у места их отхождения от хиазмы или если поражается медиальная поверхность коры обеих затылочных долей. Двусторонняя гемианопсия может быть вызвана и двумя очагами, расположенными в разных гемисферах, каждый из которых поражает зрительный путь выше хиазмы в своём полушарии. Вследствие вертикальной проекции сетчатки на кору затылочной доли при поражении верхней губы шпорной борозды (cuneus) обеих гемисфер появляется двусторонняя нижняя гемианопсия, а при поражении нижней губы шпорной борозды (gyrus linqualis) обеих гемисфер — двусторонняя верхняя гемианопсия.

Более подробно изменения поля зрения при поражении зрительного пути выше хиазмы будут описаны в главе 4. Рассмотрим лишь некоторые особенности изменений поля зрения при поражении зрительного пути на этом уровне.

При полной гомонимной гемианопсии (рис.55)

первич

Рис.55—62.Изменения поля зрения при поражении зрительного пути выше хиазмы

линия раздела проходит через точку фиксации. Очаг, вызывающий появление полной гомонимной гемианопсии, может быть на любом уровне зрительного пути выше хиазмы: в зрительном тракте, наружном коленчатом теле, пучке Грациоле, area striata затылочной доли. Причём поражается весь поперечник зрительного пути на этом уровне.

Гомонимная гемианопсия с сохранением проекции жёлтого пятна (рис.56) также может возникать при поражении любого уровня зрительного пути выше хиазмы. Чаще такая гемианопсия появляется при поражении центрального нейрона зрительного пути и коры затылочной доли сосудистого генеза, но возможна и при поражении зрительного тракта.

Односторонняя дополнительная потеря проекции жёлтого пятна в сочетании с гомонимной гемианопсией на другой стороне (рис.57) говорит о присоединении к гомонимной гемианопсии центральной скотомы. Это возможно при поражении зрительного тракта или латеральной части хиазмы в сочетании с поражением зрительного нерва на той же стороне. Гомонимная гемианопсия на противоположной очагу стороне обусловлена поражением зрительного тракта или латеральной части хиазмы, а односторонняя центральная скотома связана с поражением зрительного нерва на стороне очага.

Двусторонняя потеря проекции области жёлтого пятна в сочетании с гомонимной гемианопсией на другой стороне (рис.58) бывает чрезвычайно редко. Это возможно при поражении полюса затылочной доли одной гемисферы и поражении всего зрительного пути (или всей зрительной коры) другой гемисферы. Такое изменение поля зрения можно рассматривать как двустороннюю гемианопсию.

Рассмотрим другие варианты двусторонней гемианопсии. Перекрещенная квадрантная гемианопсия (рис.59) возникает, если очаг в одной гемисфере поражает нижнюю, а очаг в другой гемисфере — верхнюю половину зрительного пути выше хиазмы. Двусторонняя гемианопсия с сохранением узкого макулярного зрения (рис.60) описана выше. Нижняя (рис.61) и верхняя двусторонние гемианопсии могут быть полными, частичными и в виде гемианопических скотом в верхней или нижней (рис.62) половинах поля зрения обоих глаз.

Верхняя квадрантная гомонимная гемианопсия (рис.63)

Рис.63—68. Изменения поля зрения при поражении зрительного пути выше хиазмы

медленно развивается при опухолях височной доли и быстро появляется при инфарктах в бассейне задней мозговой артерии. Нижняя квадрантная гомонимная гемианопсия (рис.64) медленно развивается при опухолях теменной доли и быстро появляется при инфарктах в бассейне средней мозговой артерии. Подробнее патогенез квадрантных гомонимных гемианопсий описан в главе 4.

Асимметричные гомонимные дефекты поля зрения (рис.65) чаще бывают при поражении зрительного тракта, но могут быть и при более высоких поражениях зрительного пути, поэтому для проведения дифференциальной диагностики трактусовой и центральной гомонимных гемианопсий одного этого признака недостаточно.

Сохранность области височного полулуния при гомонимной гемианопсии (рис.66) возможна, если очаг поражения зрительного пути выше хиазмы не затрагивает волокон височного полулуния. Дефекты поля зрения развиваются на противоположной очагу стороне. Например, если очаг слева, то гемианопсия справа.

Изолированное выпадение области височного полулуния при очаге поражения выше хиазмы (рис.67) возможно, если патологический процесс затрагивает только волокна височного полулуния от сетчатки одного из глаз. Дефект расположен в поле зрения глаза, находящегося на противоположной очагу стороне.

При поражении нижней части волокон височного полулуния в зрительном пути выше хиазмы дефект поля зрения появляется только в верхнем наружном квадранте поля зрения глаза, противоположного стороне очага, то есть выпадает верхняя часть височного полулуния одного глаза (рис.68). Это может быть ранним симптомом опухоли височной доли, которая снизу давит на зрительный путь

2. Иридоциклит- передний увеит почти всегда представляет собой одновременно воспаление радужки и цилиарного тела (иридоциклит), но воспаление может быть больше отмечено в радужке (ирит) или ресничном теле (циклит).

Основные симптомы:

-Жалобы больных на фотофобию, слезотечение, блефароспазм, боль в глазу.

-Боль доминирует над другими признаками острого переднего увеита. Пациенты обычно жалуется на сильную пульсирующую боль в глазу, которая усиливается ночью.

-Фотофобия и блефароспазм развиваются из-за рефлекторной связи между сенсорными волокнами пятой пары ЧМН, которые раздражены и моторными волокнами седьмого нерва, который иннервирует круговую мышцу век.

Основные признаки:

-умеренный отек век,

-перикорниальная (цилиарная) или смешанная инъекция глазного яблока,

-цилиарная болезненность

Роговичные признаки:

-Роговичные преципитаты - это клеточные отложения на роговичной эндотелии.

-Они расположены в виде треугольника, занимающего центр и нижние отделы роговицы.

-Состав и морфология роговичных преципитатов зависит от тяжести, длительности и типа увеита.

-Свежие преципитаты имеют белый или серый цвет.

-Старые преципитаты уменьшаются, становятся пигментированными и затем исчезают.

Изменения в передней камере:

-Изменение влаги передней камеры – это ранний признак активного воспаления, является результатом выхода белков во внутриглазную жидкость через поврежденные сосуды радужки, что является обязательным показателем активного воспаления.

-Гипопион (стерильный гной в передней камере) определяется в нижних отделах передней камеры.

-Гифема (кровь в передней камере) наблюдается при геморрагическом типе увеита.

Изменения радужки:

-Потеря нормального цвета и рисунка радужки происходит из-за ее отека в острой стадии и атрофических процессов в хронической стадии.

-Радужка становится грязного цвета в течение активной стадии и гиперпигментированной или депигментированной в исходе процесса.

-Образуются спайки между задней поверхностью радужки и передней капсулой хрусталика – это задние синехии.

-Они формируются за счет фибрина, которым богат экссудат.

-Задняя синехия может быть сегменторная, кольцевая (круговая) или полная.

-При сегменторной задней синехии радужка спаяна с хрусталиком в некоторых участках.

-Кольцевая (или круговая) задняя синехия – это спайки зрачкового края радужки с передней капсулой хрусталика по всему зрачковому краю на 360° (occlusiopupillae – сращение зрачка).

-Задние синехии нарушают отток внутриглазной жидкости из задней камеры в переднюю, таким образом внутриглазная жидкость скапливается позади радужки и смещает ее к переди, что ведет к формированию бомбажа радужки. Это обычно сопровождается повышением внутриглазного давления.

-Полная задняя синехия или заращение зрачка – occlusio pupilla- образуется в результате отложения экссдата в области всего зрачка.

Зрачковые признаки:

-Сужение зрачка происходит в острой стадии иридоциклита из за раздражения сфинктера зрачка токсинами.

-Отек радужки, а так же усиленное кровенаполнение сосудов радужки также сопутствует сужению зрачка.

-Неправильная форма зрачка - результат формирования сегменторных задних синехий.

-Расширение зрачка атропином выявляет фестончатую форму зрачка.

-Заращение зрачка - результат полного закрытия зрачковой области организовавшимся экссудатом.

Осложнения иридоциклита:

1) Осложнения катаракты. Она может развиваться как осложнение рецидивирующего иридоциклита. Типичными особенностями осложненной катаракты является полихроматическое видение и точечные помутнения хрусталика в задних субкапсулярных отделах. При наличии задних синехий катаракта быстро пргрессирует. Лечение – хирургическое удаление катаракты.

2) Дистрофия (керотопатия) роговицы развивается как осложнение длительного протекающего хронического увеита, особенно у детей, страдающих болезнью Стилла. При остром иридоциклите в передних отделах ст. тела может быть экссудация.

3) Вторичная глаукома. Она может развиваться как раннее или позднее осложнение иридоциклита. В острой стадии причиной болезни является экссудат во влаге передней камеры, который засоряет трабекулярные щели, что нарушает отток жидкости и приводит к повышению внутриглазного давления. Вторичная глаукома развивается как позднее осложнение в результате зрачкового блока вследствие круговой задней синехии и occlusio pupillae в результате организовавшегося экссудата.

4) Ретинальные сетчаточные осложнения включает макулярный отек, макулярную дегенерацию и экссудативную отслойку сетчатки.

5) Папиллит (воспаление диска зрительного нерва)

6) субатрофия глазного яблока – это заключительная стадия любой формы хронического увеита. В этом состоянии ресничное тело дезорганизовано и продукция внутриглазной жидкости затруднена. В результате глаз, уменьшается в размерах и в конечном счете становится маленьким.

Лечение иридоциклита:

1) Мидриатические циклоплегические средства. Они нужны и наиболее эффективны в течение острой стадии иридоциклита. Обычно используемые лекарственные средства: 1% атропин сульфат, глазные капли закапывают 2-4 раза в день(другие циклоплегики – 2% гомотрапин, 1% скополамин, мидриацил, цикломед).

При иридоциклите мидриатики дают отдых глазу, парализуя сфинктер радужки и цилиарную мышцу; предотвращают формирование синехий и могут разорвать уже сформированные задние синехии; уменьшают экссудацию, уменьшают гиперемию и сосудистую проницаемость.

2) Кортикостероиды очень эффективны. Они уменьшают воспаление за счет противовоспалительного эффекта, обладают антиаллергическим действием и специально используются при аллергическом типе увеита. Из-за их антифиброзной активности они уменьшают фиброз и таким образом предотвращают дезорганизацию и разрушение тканей. Обычно используемые стероидные препараты содержат дексаметазон, бетаметазон, гидрокортизон или преднизолон. Для местного применения стероиды используются как глазные капли 4-6 раз в день, подконъюнктивные введения 1-2 раз в день в зависимости от тяжести заболевания.

3) Антибиотики широкого спектра в форме капель и подконъюнктивальных инъекций.В системной терапии широко используются также кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные средства.

Необходимо также лечение основного заболевания, которое является причиной увеита. Так должен быть проведен полный адекватный курс антибиотиков для лечения болезни Коотса, сифилиса, токсоплазмоза

Осложнения иридоциклита и их лечение:

-Осложненная катаракта требует удаления хрусталика. Вторичная глаукома вызванная задними синехиями требует иридэктомию.

-Хирургия глаукомы происходит под прикрытием кортикостероидов. Экссудативная отслойка сетчатки требует интенсивного лечения увеита.

-Тракционная отслойка сетчатки требует витрэктомии. Субатрофия глаза, если она сопровождается болями требует энуклеации.

3. Симпатическая офтальмия – это полиэтиологическая патология органа зрения вофтальмологии, которая протекает по типу гранулематозного увеита. Термин «симпатическая офтальмия» впервые был предложен в 1835 году шотландским офтальмологом В. Макензи. Согласно статистическим данным, в 0,2-0,4% случаев заболевание возникает на фоне проникающих ранений глазного яблока. В 0,01-0,06% причиной развития являются интраорбитальные хирургические вмешательства. Симпатическая офтальмия может диагностироваться в любом возрасте, но, как правило, патология наиболее часто обнаруживается в 25-50 лет. Мужчины болеют чаще женщин, что связано с большей распространенностью травм органа зрения среди представителей мужского пола.

Этиология:

Зачастую симпатическая офтальмия развивается на фоне иридоциклита, вызванного прободным ранением органа зрения, прободением язвы роговицы, подконъюнктивальным разрывом склеры, внутриорбитальными новообразованиями. Реже триггером является ятрогения. Ключевую роль в патогенезе заболевания играет аутоиммунное поражение структур глазного яблока. При этом вырабатываются антитела к S-антигенам сетчатки, пигментного эпителия и увеального тракта. Экспериментальным путем доказано, что развитие симпатической офтальмии может быть обусловлено иммуногенетической взаимосвязью с антигенами HLA II класса. Иммуноморфологические особенности воспалительного процесса протекают по типу гиперчувствительности замедленного типа с вовлечением Т-лимфоцитов Th 1-го типа. Эту теорию патогенеза подтверждает обнаружение сенсибилизированных Т-клеток и специфических антител к антигенам увеального тракта, а также положительная динамика регрессии патологии при применении иммуносупрессоров.

Этиологическими факторами развития симпатической офтальмии могут выступать эндогенные эндотоксины, образующиеся после апоптоза клеток увеального тракта. Токсемия провоцирует вовлечение в патологический процесс интактного глаза. Также триггерами могут становиться такие ферменты, как трипсин и зимаза. Инфицирование структур глазного яблока вирусом герпеса может приводить к развитию клинической картины симпатической офтальмии, которая сменяется клиникой эндофтальмита.
Симптомы:

симпатическая офтальмия развивается спустя 10-12 дней после травматического повреждения глаза или оперативного вмешательства. Вовлечение в патологический процесс второго интактного глаза может происходить через 8-10 недель после появления клинических симптомов на стороне первичного поражения. Заболевание в большинстве случаев протекает в форме переднего серозного, пластического или генерализованного увеита, реже – заднего увеита или нейроретинита. Различают легкую, среднюю и тяжелую степени тяжести симптоматической офтальмии. При развитии симптоматики переднего серозного воспаления увеального тракта больные предъявляют жалобы на фотофобию, гиперемию глаз и слезотечение.

Пластический увеит характеризуется тяжелым течением. Пациенты отмечают снижение остроты зрения, появление «мушек» или «тумана» перед глазами, головную боль, общую слабость. Особенностью генерализованного увеита является склонность к частым рецидивам. Данная форма симпатической офтальмии часто осложняется экссудативной отслойкой сетчатки и невритом зрительного нерва. Больные жалуются на быстро прогрессирующее снижение остроты зрения. Развитие заднего увеита или нейроретинита длительное время имеет латентное течение и проявляется в форме выраженного снижения зрительных функций и появления «пелены» перед глазами. Наиболее распространенные осложнения симпатической офтальмии – вторичная катаракта и офтальмогипертензия.
Диагностика:

Диагностика симпатической офтальмии основывается на анамнестических данных, результатах наружного осмотра, биомикроскопии, визометрии, тонометрии, гониоскопии, офтальмоскопии, ультразвукового исследования в В-режиме, оптической когерентной томографии (ОКТ). Пациенты отмечают взаимосвязь между развитием заболевания и травмой глазного яблока или проведением интраокулярных хирургических вмешательств. При наружном осмотре выявляется умеренная инъекция сосудов глаз.

При переднем серозном увеите методом биомикроскопии определяется небольшое количество мелких преципитатов. Острота зрения и внутриглазное давление (ВГД) при данной форме симпатической офтальмии в пределах возрастной нормы. Биомикроскопия при пластическом увеите позволяет выявить большое количество преципитатов, перикорнеальную инъекцию сосудов. Методом гониоскопии визуализируется экссудат в передней камере глаза. Также при данной форме симпатической офтальмии образуется множество задних синехий. При проведении визиометрии отмечается снижение остроты зрения. Офтальмотонус соответствует норме.

При генерализованной форме симпатической офтальмии методом гониоскопии в передней камере обнаруживаются гранулематозные очаги Далена-Фукса. Их также можно выявить при помощи УЗИ в В-режиме в передних отделах стекловидного тела. Проведение офтальмоскопии позволяет подтвердить отек сетчатки, ее экссудативное отслоение, признаки неврита зрительного нерва. При этой форме заболевания острота зрения значительно снижена и варьирует от 0,01 до 0,02 дптр. Задний увеит и нейроретинит можно диагностировать при помощи ОКТ. Наблюдается большое количество задних синехий и окклюзия зрачка. УЗИ глаза при этих формах симпатической офтальмии указывает на нарушение прозрачности зрачка из-за образования большого количества преципитатов.
Лечение:

Тактика лечения симпатической офтальмии зависит от формы и степени тяжести заболевания. При переднем серозном увеите показано локальное применение кортикостероидов в виде капель или парабульбарных инъекций. Продолжительность курса консервативной терапии составляет 6 месяцев. После проведения лечебных мероприятий рецидивов, как правило, не наблюдается. Развитие пластического увеита является показанием к назначению курса местной и системной глюкокортикостероидной терапии. Длительность применения глюкокортикостероидов – 5-6 месяцев. После их отмены на протяжении 3-4 недель необходимо принимать нестероидные противовоспалительные средства (НПВС).

Развитие генерализованной формы симпатической офтальмии требует системного назначения пульс-терапии кортикостероидами в высоких дозировках на протяжении 3-4 дней и иммунодепрессантами в стандартной дозе. Далее дозировки препаратов постепенно снижаются. Показанием к отмене курса лечения является стойкая ремиссия симпатической офтальмии. Хирургическое вмешательство показано при развитии вторичной катаракты. При этом проводится факоэмульсификация катаракты с последующей имплантацией интраокулярной линзы. Устранить клинические проявления офтальмогипертензии при окклюзии зрачка и вовлечении в патологический процесс радужки можно путем лазерной мембранотомии.

Профилактика:

Специфическая профилактика симпатической офтальмии отсутствует. Неспецифические превентивные меры сводятся к соблюдению техники безопасности (ношение защитных очков и каски) на производстве, профилактике вирусных заболеваний, своевременному лечению эрозивных повреждений органа зрения. Пациенты с симпатической офтальмией должны находиться под динамическим наблюдением у лечащегоофтальмолога. Своевременная диагностика и лечение обеспечивают полное восстановление зрительных функций. Тем не менее, при тяжелой форме заболевания с бинокулярным поражением существует высокий риск полной потери зрения и последующей инвалидизации пациента. Прогноз для жизни и трудоспособности зависит от тяжести течения и эффективности проводимой терапии.

АТИПИЧНЫЕ ОЧАГИ ДАЛЕНА-ФУКСАСимпатическая офтальмия (СО) - тяжелое осложнение травматических повреждений глазного яблока и микрохирургических вмешательств. На сегодняшний день травмы глаза и хирургические операции вносят примерно равный вклад в возникновение симпатического увеита , а по данным отдельных исследователей, травмы глаза являются единственной причиной СО только в 33% случаев, основная масса случаев СО является осложнением глазной хирургии.

Среди хирургических вмешательств, выступающих в качестве причины СО, известны экстракция катаракты , брахитерапия меланомы цилиарного тела , хирургия отслойки сетчатки , циклофотокоа-гуляция, витрэктомия , рети-нэктомия , трабекулэктомия в сочетании с тупой травмой . Наиболее часто СО встречается при множественных повторных витреальных вмешательствах [9], в частности, при витрэктомии риск развития СО в два раза превышает риск развития эндофтальмита, который составляет 0,05%. Существует множество клинических вариантов течения СО, однако, для наиболее типичных случаев характерно наличие поражения зрительного нерва и гранулематозного поражения задних отделов увеального тракта.

Типичными для СО являются очаги Дале-на-Фукса - мелкие беловатые или желтова-то-белые округлые друзоподобные очажки, расположеные субретинально, на уровне пигментного эпителия, но края их, как правило, не пигментированы. Морфологие-чески очаги Далена-Фукса представляют собой гранулемы, расположенные между мембраной Бруха и пигментным эпителием. Офтальмоскопически границы их в активной стадии - нечеткие, в стадии ремиссии - четкие, имеющие вид дефектов пигментного эпителия. В начальной стадии очаги локализуются у зубчатой линии, по мере прогрессирования процесса распространя-ются к средней периферии и затем по всему глазному дну, но в макулярной области практически не встречаются.

Однако, в литературе описаны редкие случаи СО с возникновением очагов Далена-Фукса в парафовеолярной зоне с развитием субретинальной неоваскулярной мембраны и ее спонтанной регрессией .Для поражения зрительного нерва при СО характерна триада: гиперемия диска зрительного нерва, смазанность его границ, расширение вен сетчатки. Функциональной особенностью симпатического нейроре-тинита является длительная сохранность папилломакулярного пучка и аксиального пучка зрительного нерва, а соответственно, высокая острота зрения, которая снижается только при нарастании увеапьных явлений. Клиническая картина неврита при этом может сохраняться длительно (в отдельных случаях до 1 года) даже после купирования воспаления в переднем отрезке.

Билет 19.

1) Исследование световой чувствительности, показания для исследования, оценка результатов.

2) Кератиты, экзогенные, эндогенные. Этиология, патогенез, клиника, диагностика и лечение ползучей язвы роговицы. Неотложная помощь.

3) Задний увеит (хориоидит), периферический увеит. Классификация, клиника, диагностика, лечение исходы.

1. Способность глаза к восприятию света различной яркости называется светоощущением. Это наиболее древняя функция зрительного анализатора. Осуществляется она палочковым аппаратом сетчатки и обеспечивает сумеречное и ночное зрение. Световая чувствительность глаза проявляется в виде абсолютной световой чувствительности, характеризующейся порогом восприятия света, и различительной световой чувствительности, которая позволяет отличать предметы окружающего фона на основе неодинаковой яркости.

Исследование светоощущения имеет большое значение в практической офтальмологии. Светоощущение отражает функциональное состояние зрительного анализатора, характеризует возможность ориентации в условиях пониженного освещения, нарушение его является одним из ранних симптомов многих заболеваний глаза.

Абсолютная световая чувствительность глаза - величина непостоянная, она зависит от степени освещенности. Изменение освещенности вызывает приспособительное изменение порога светоощущения. Изменение световой чувствительности глаза при изменении освещенности называется адаптацией. Способность к адаптации позволяет глазу защищать фоторецепторы от перенапряжения и вместе с тем сохранять высокую светочувствительность. По диапазону светоощущения глаз превосходит все известные в технике измерительные приборы; он может видеть при освещенности порогового уровня и в миллионы раз превышающей его.

Абсолютный порог световой энергии, способный вызвать зрительное ощущение, ничтожно мал. Он равен 3 22 10 - 9 эрг/ (с см2), что соответствует 7-10 квантам света.

Различают два вида адаптации: адаптацию к свету при повышении уровня освещенности и адаптацию к темноте при понижении уровня освещенности.

Световая адаптация, особенно при резком увеличении уровня освещенности, может сопровождаться защитной реакцией зажмуривания глаз. Наиболее интенсивно световая адаптация протекает в течение первых секунд, затем она замедляется и заканчивается к концу 1-й минуты, после чего светочувствительность глаза уже не увеличивается.

Изменение световой чувствительности в процессе темновой адаптации происходит медленнее. При этом световая чувствительность нарастает в течение 20-30 мин, затем нарастание замедляется, и только к 50-60 мин достигается максимальная адаптация. Дальнейшее повышение светочувствительности наблюдается не всегда и бывает незначительным. Длительность процесса световой и темновой адаптации зависит от уровня предшествующей освещенности: чем более резок перепад уровней освещенности, тем длительнее адаптация.

Исследование световой чувствительности - сложный и трудоемкий процесс, поэтому в клинической практике часто применяют простые контрольные пробы, позволяющие получить ориентировочные данные. Самой простой пробой является наблюдение за действиями обследуемого в затемненном помещении, когда, не привлекая его -внимания, ему предлагают выполнить простые задания: сесть на стул, подойти к аппарату, взять плохо видимый предмет и т. п.

Для точной количественной характеристики световой чувствительности существуют инструментальные способы исследования. С этой целью применяют адаптометры. В настоящее время существует ряд приборов этого типа, отличающихся только деталями конструкции. В связи с тем что процесс темновой адаптации зависит от уровня предварительной освещенности, исследование начинают с предварительной световой адаптации к определенному, всегда одинаковому уровню освещенности внутренней поверхности шара адаптометра. Эта адаптация длится 10 мин и создает идентичный для всех обследуемых нулевой уровень. Затем свет выключают с интервалами 5 мин на матовом стекле, расположенном перед глазами обследуемого, освещают только контрольный объект (в виде круга, креста, квадрата).

Освещенность контрольного объекта увеличивают до тех пор, пока его не увидит обследуемый. С 5-минутными интервалами исследование продолжают 50-60 мин. По мере адаптации обследуемый начинает различать контрольный объект при более низком уровне освещенности.

Результаты исследования вычерчивают в виде графика, на котором по оси абсцисс откладывают время исследования, а по оси ординат - оптическую плотность светофильтров, регулирующих освещенность увиденного в данном исследовании объекта. Эта величина и характеризует светочувствительность глаза: чем плотнее светофильтры, тем ниже освещенность объекта и тем выше светочувствительность увидевшего его глаза.

Расстройства сумеречного зрения называются гемералопией, или куриной слепотой (так как действительно у всех дневных птиц отсутствует сумеречное зрение). Различают гемералопию симптоматическую и функциональную.

Симптоматическая гемералопия связана с поражением фоторецепторов сетчатки и является одним из симптомов органического заболевания сетчатки, сосудистой оболочки, зрительного нерва (пигментная дистрофия сетчатки, глаукома, невриты зрительного нерва и др.).

Функциональная гемералопия развивается в связи с гиповитаминозом А и сочетается с образованием ксеротических бляшек на конъюнктиве вблизи лимба. Она хорошо поддается лечению витаминами А, В" В2.

2. Кератиты: -экзогенные, - эндогенные.

Лучевой кератит.

-Возникают при облучении глаза в связи с опухолевыми заболеваниями, при работе с источниками ионизирующего излучения, при экспериментальных исследованиях, реже при лучевой болезни.

-Поражение роговицы возникает при воздействии мягких и жестких рентгеновских лучей.

-Степень местного повреждения тканей зависит от качества излучения, поглощенной дозы, длительности облучения и состояния организма.

При аппликационной бета-терапии одноразовая доза на глаз порядка 1000 рад может вызывать поверхностный Кератит с клинический, выздоровлением к концу 3-й недели

Патогенез:

При суммарных дозах в 20 000 рад и выше в роговице уже в ранние сроки наступают глубокие изменения, проявляющиеся паренхиматозным или язвенным кератитом. Чувствительность роговицы отсутствует. Как правило, подобные кератиты сопровождаются вторичными изменениями в радужной оболочке. Может наблюдаться обильное разрастание сосудов в роговице как в период облучения большими дозами, так и в отдалённые сроки после него. Возникающее при этом васкуляризированное бельмо роговицы может изъязвляться. Иногда возникает некроз роговицы. В редких случаях при подобных тяжёлых формах лучевого Кератита может наступить гибель глаза.

Диагностика:

Основным признаком воспаления роговой оболочки является появление в ней помутнения вследствие отёка и инфильтрации клеточными элементами. Инфильтрат может состоять из лимфоидных, плазматических клеток или полинуклеарных лейкоцитов, проникающих из краевой петлистой сети сосудов. Инфильтрация роговицы сопровождается различными изменениями её слоев: эпителия, стромы и эндотелия. При тяжёлых Кератитах происходит некроз роговицы, что приводит к размягчению стромы, образованию абсцесса и развитию язвы; иногда наблюдается гнойная инфильтрация с распадом всей роговицы.

Клиника:

-Светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, гиперемия конъюнктивы, точечные эрозии эпителия роговицы.

-Чувствительность роговицы понижена.

-Через несколько недель возможно появление изъязвлений.

-При кератите наблюдается помутнение роговицы, развивающееся вследствие ее инфильтрации и сопровождающееся уменьшением прозрачности и блеска, нарушением сферичности.

-Заживление происходит очень медленно. Часто возникают рецидивирующие эрозии. В тяжелых случаях развивается помутнение роговицы с врастанием сосудов.

Нейротрофический кератит:

— возникает в случае тригеминальной денервации, что приводит к частичной или полной анестезии роговицы.

— Для нормального состояния эпителия и стромы роговицы необходима чувствительная иннервация.

— Утрата иннервации приводит к отёку, слущиванию эпителиальных клеток, снижению способности к регенерации и уменьшению бокаловидных клеток.

— В результате – разрыв в слое эпителия, и возникает рецидивирующее изъязвление.

Этиология:

— Повреждение тройничного нерва или ганглия

— Хирургическое пересечение при невралгии

— Травма

— Аневризма

— Рассеянный склероз

— Опухоль (нейрофиброма, неврома слухового нерва)

— Повреждение тройничного нерва или ганглия

— Хирургическое пересечение при невралгии

— Травма

— Аневризма

— Рассеянный склероз

— Опухоль (нейрофиброма, неврома слухового нерва)

— Семейная дизавтономия (Синдром Riley-Day)

— Синдром Mobius

— Синдром Goldenhar

— Ангиогидротическая эктодермальная дисплазия

— Наследственная сенсорная нейропатия

Диагностика:

— Тяжесть симптомов варьирует в зависимости от причины заболевания. У некоторых поражения развиваются сразу, у других проблемы возникают через много лет.

— Определение чувствительности роговицы

— Точечная кератопатия в интерпальпебральном пространстве, при этом эпителий выглядит шероховатым, слегка мутным и отёчным.

— Рецидивирующий эпителиальный дефект, когда эпителий края очага выглядит скрученным, утолщенным и плохо примыкающим к нижележащему слою

— Увеличение эпителиального дефекта со стромальным отёком и инфильтрацией

— Расплавление стромы роговицы. Перворация возникает редко, но может развиваться быстро при вторичной инфекции

Лечение:

— Местные смазывающие средства (без консервантов) при сочетании с синдромом «сухого» глаза или обнажением роговицы. Местное применение инсулиноподобного фактора роста 1, субстанции Р, нейрогенного фактора роста имеет смысл.

— Важно! Исключить уже используемые потенциально токсические препараты

— а) простое заклеивание век может дать временную защиту

— Б) инъекция ботулотоксина вызывает птоз

— В) тарзорафия защищает от высыхания и уменьшает воздействие на поверхность роговицы; может быть временной или длительной в зависимости от патологии

— Терапевтическая силиконовая контактная линза хорошо защищает глаз, однако при ее применении необходима тщательная профилактика инфицирования

— Амниотическая мембрана в комбинации с временной центральной тарзорафией

Ползучая язва роговицы:

-(гнойный кератоиридоциклит с изъязвлением, гипопионкератит) — острое воспаление роговой оболочки глаза с изъязвлением гнойного инфильтрата

Этиология:

Возбудителем в большинстве (50—55%) случаев является пневмококк (Streptococcus<