Правила написания диагноза при ожогах
1. Ожог.
2. Этиологический фактор (пламенем, паром, кислотой…).
3. Глубина поражения (римскими цифрами).
4. Площадь общего и глубокого (в скобках) поражения.
5. Перечисление пораженныхучастков.
6. Сопутствующие ожогам кожи поражения, связанные с действием термического агента (ожоги ВДП, отравление продуктами горения, общее перегревание).
7. Наличие ожогового шока (степень и тяжесть) или другого периода ожоговой болезни.
8. Индекс тяжести поражения.
9. Осложнения.
10. Перечисление сопутствующих травм и заболеваний.
Пример:Клинический диагноз: Ожог пламенем 1, 2, 3А-Б ст. 25% (15%) поверхности тела правой верхней конечности, туловища, правого бедра. ОДП легкой степени. ОШ легкой степени. ИТП – 49 ед.
Сопутствующий диагноз: перелом правой ключицы…
Ожоговый шок
Врачи реаниматологи принимают непосредственное участие в лечении первой стадии ожоговой болезни - ожогового шока.
Ожоговый шок – остро возникающее патологическое состояние, обусловленное обширным термическим поражением кожи и подлежащих тканей, приводящее к тяжелым расстройствам гомеостаза с преимущественным нарушением микроциркуляции, сосудистой проницаемости и обменных процессов.
 |
|
Рис. 2. Схема патогенеза ожогового шока (Лавров В.А., Виноградов В.Л. 1989 г.) На термическую травму организм отвечает тремя реакциями: нервно-рефлекторной, нейроэндокринной и воспалительной. При нервно-рефлекторной реакции происходит включение симпатико-адреналовой системы. Первичное раздражение поступает в центр симпатической нервной системы - чревный нерв как непосредственно из зоны поражения, так и из центральной нервной системы. В ответ на него выделяется ацетилхолин, под действием которого в мозговом веществе вырабатываются адреналин, норадреналин и дофамин. Эти медиаторы вызывают спазм периферических сосудов, расширение сосудов мышц и жизненно-важных органов, повышение артериального давления, стимуляцию гликолиза. Одновременно с этим на фоне нарастающей гиповолемии развивается синдром капиллярной утечки, что способствует нарушениям метаболизма. Ацетилхолин действует в то же время на гипоталамус и гипофиз, в результате чего в ядрах гипоталамуса выделяются кортикотропные релизинг-факторы, под действием которых в портальной кровеносной системе передней доли гипофиза образуется адренокортикотропный гормон (АКТГ), являющийся гормоном стрессовых ситуаций. АКТГ оказывает мощное воздействие на кору надпочечников, которая продуцирует дезоксикортикостерон с последующим образованием из него альдостерона, кортизола и кортикостерона. В момент термического воздействия на кожу происходит разрушение и повреждение огромного количества клеток с высвобождением и ферментативным образованием массы различных биологически активных веществ, которые в настоящее время получили название «медиаторы воспаления». К ним относятся кинины, серотонин, гистамин, острофазные белки, комплементарные факторы, цитокины, эйкозаноиды. Все они обладают вазоактивным действием и увеличивают проницаемость сосудистой стенки путём повреждения целостности эндотелия. По тяжести течения ожоговый шок принято подразделять на легкий, тяжелый и крайне тяжелый (табл. 6). Первая степень ожогового шока (легкий шок) наблюдается при поверхностных ожогах не более 20% поверхности тела и глубоких -не более 10 %. Если поражение преимущественно поверхностное, то больные испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. Частота пульса - до 100 ударов в минуту. Артериальное давление незначительно повышено или нормальное. Дыхание не изменено. Почасовой диурез не снижен. Если инфузионная терапия не производится, или начало ее запаздывает на 6-8 часов, может наблюдаться олигурия, и развиться умеренно выраженная гемоконцентрация. Вторая степень ожогового шока (тяжелый шок) развивается при ожогах 21-40% поверхности тела и характеризуется быстрым нарастанием заторможенности, адинамии при сохраненном сознании. Выражена тахикардия (до 110 ударов в 1 мин.). Артериальное давление остается стабильным только при инфузионной терапии и применении кардиотоников. Больные испытывают жажду. У них отмечаются диспептические явления. Часто наблюдаются парез кишечника и острое расширение желудка. Уменьшается мочеотделение. Диурез обеспечивается только применением медикаментозных средств. Выражена гемоконцентрация - гематокрит достигает 65%. С первых часов после травмы определяется умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией. Пострадавшие мерзнут, температура тела ниже нормы. Продолжительность шока -36 - 48 часов. Третья степень шока (крайне тяжелый ожоговый шок) развивается при термическом поражении свыше 60% поверхности тела. Состояние больных крайне тяжелое. Через 1-3 часа после травмы сознание становится спутанным. Пульс нитевидный, артериальное давление снижается до 80 мм рт. ст. и ниже. Дыхание поверхностное. Часто наблюдается рвота. Развивается парез желудочно-кишечного тракта. Моча с признаками микро- и макрогематурии, затем темно-коричневого цвета с осадком. Быстро наступает анурия. Гемоконцентрация выявляется через 2-3 часа, и гематокрит может быть свыше 70%. Нарастают гиперкалиемия и некомпенсируемый смешанный ацидоз. Температура тела может быть ниже 36 0С. Продолжительность шока до -72 и более часов. Таблица 6 Клинические признаки ожогового шока