Термоингаляцинная травма (ТИТ)
Ожог дыхательных путей (термоингаляционная травма) возникает при получении ожога при пожаре, в закрытых помещениях, при возгорании одежды (табл. 4).
Таблица 4
Признаки термоингаляционной травмы
| Причины | Признаки респираторных повреждений |
| 1. Пожары в закрытых помещениях | 1. Потеря сознания |
| 2. Возгорание одежды | 2. Ожоги лица, рта, носа |
| 3. Копоть в носу, мокроте, на языке | |
| 4. Осиплость голоса, стридор | |
| 5. Затруднение дыхания, цианоз | |
| 6. Признаки обструкции ВДП | |
| 7. Поражение НДП (клинически- отек легких) |
Ожог дыхательных путей можно разделить на III степени: I степень – нет респираторных расстройств, II степень – респираторные расстройства в первые 6-12 часов после ожога, III степень – выраженная дыхательная недостаточность с момента ожога. Наличие термоингаляционной травмы серьезно отягощает течение ожоговой травмы независимо от площади ожоговой поверхности.
Фибробронхоскопия является обязательным методом диагностики ТИТ и при выявлении косвенных признаков должна выполняться в первые часы после поступления в стационар.
При проведении фибробронхоскопии должны оцениваться:
— состояние слизистой оболочки дыхательных путей (гиперемия и отек слизистой, кровоизлияния и эрозии оболочки трахеобронхиального дерева, их выраженность и распространенность);
— присутствие продуктов горения (копоти) на стенках и в просвете трахеобронхиального дерева и степень их фиксации на слизистой;
— вид и степень нарушения проходимости дыхательных путей (за счет отека слизистой оболочки, бронхоспазма, обтурации фибрином, продуктами горения, секретом);
— выраженность кашлевого рефлекса.
Классификация ТИТ по уровню поражения:
— поражение верхних дыхательных путей:
- без поражения гортани (полость носа, глотка);
- с поражением гортани (полость носа, глотка, гортань до голосовых складок включительно);
— поражение верхних и нижних дыхательных путей (трахея и бронхи главные, долевые, сегментарные и субсегментарные);
Классификация ТИТ по этиологии
— термическое (термоингаляционное поражение дыхательных путей);
— токсико-химическое поражение (продуктами горения);
— термохимические поражения дыхательных путей.
Классификация ТИТ по степени поражения трахеобронхиального дерева
· I степень – бронхи проходимы до субсегментарных, небольшое количество слизистого секрета, единичные скопления легко отмываемой копоти в трахее и бронхах, умеренная гиперемия слизистой оболочки;
· II степень– бронхи проходимы до сегментарных, большое количество серозно - слизистого бронхиального секрета с примесью копоти, большое количество копоти в просвете бронхов, единичные скопления фиксированной на слизистой оболочке копоти, гиперемия и отек слизистой, единичные петехиальные кровоизлияния и эрозии в трахее и главных бронхах;
· IIIстепень – бронхи проходимы до долевых или сегментарных, скудный густой бронхиальный секрет с большим количеством копоти либо отсутствие бронхиального секрета; слепки десквамированного эпителия, обтурирующие просвет бронхов; выраженные гиперемия и отек слизистой; тотальное наслоение фиксированной на слизистой оболочке копоти до сегментарных бронхов. При попытке отмыть копоть обнажается легко ранимая, кровоточивая с множественными эрозиями или бледно-серая «сухая» слизистая с отсутствием сосудистого рисунка. Кашлевой рефлекс отсутствует.
Тяжесть ожоговой травмы усугубляется при наличии отравления
продуктами горения. Возможность отравления продуктами горения всегда есть при пожарах в закрытых помещениях, при сильном задымлении, при наличии ТИТ. Современные строительные материалы при горении выделяют ряд токсических веществ (табл. 5).
Таблица 5
| Горевший материал | Токсичный продукт | Воздействие на организм |
| Пластик | Хлор, фосген, хлористый водород | Раздражение ВДП, токсический отек легких |
| Дерево, бумага, хлопок | Формальдегид, альдегид уксусной к-ты, уксусная к-та, акролеин | Раздражение ВДП, бронхоспазм, некроз слизистых |
| Синтетические в-ва (нейлон, шелк) | Цианистый водород, окислы азота | Отравление цианидами, тканевая гипоксия, отек легких |
| Все вышеперечисленное | Окись углерода | Гемическая гипоксия |
Строительные материалы при горении выделяют ряд токсических веществ
Электроожоги
Собственно электроожоги образуются в результате превращения электрической энергии в тепловую в тканях пострадавшего. Электрические ожоги возникают, главным образом, в местах входа тока (от источника электроэнергии) и его выхода (к земле), в местах наибольшего сопротивления, образуя ожоговые поверхности различной площади и глубины, чаще всего, в виде так называемых "меток" или "знаков тока". Электрическая энергия, превращаясь в тепловую, коагулирует и разрушает ткани. Истинные электрические ожоги практически не бывают поверхностными, чаще 3 и 4 степеней. Специфичность проявления электрических ожогов обусловлена не только глубиной самого коагуляционного некроза, но и поражением окружающих ожог тканей и общими изменениями, возникающими в результате прохождения электричества.
Следует отметить, что электроожоги часто не ограничиваются знаками тока на коже. Для них характерно более глубокое распространение с первичным некрозом глубжележащих тканей - мышц, сухожилий, суставов, костей и др., что и обусловливает реальную тяжесть поражения пациентов. Нередко очаги некроза располагаются под внешне здоровой кожей. При массивном поражении мышц и освобождении миоглобина возможно развитие синдрома, схожего с краш-синдромом. В некоторых случаях при воздействии тока высокого напряжения в костях могут образовываться так называемые "жемчужные бусы", представляющие собой результат расплавления и последующего застывания фосфорнокислого кальция в виде округлых белых образований диаметром 1-2 мм. Возможно последующее вторичное расширение зон некроза вследствие тромбоза и частичной гибели сосудов, что затрудняет раннее определение всего объема поражения. Отторжение сухого струпа происходит медленно. Нередки эрозивные кровотечения во время демаркации.
Кроме истинных электрических ожогов, электротравма может сопровождаться термическими ожогами вследствие поражения пламенем вольтовой дуги или загоревшейся одежды(чаще 1 и 2 степеней). Ожоги от вольтовой дуги (4000 0С) нередко сопровождаются повреждением глаз (ожог роговицы, конъюнктивы, атрофия зрительного нерва).
Тяжесть больных с электроожогами усугубляется воздействием электрического тока на органы-мишени (проводящую систему миокарда и центральную нервную систему).
Химические ожоги
Химические ожоги возникают в результате воздействия на кожу или слизистые едких жидкостей: концентрированных кислот, щелочей, окислителей, фосфора и солей некоторых тяжелых металлов, вызывая различные по глубине повреждения.
Ожоги I, II степеней относят к поверхностным ожогам, а III и IV степеней - к глубоким. Ожоги I и II степеней чаще всего обусловлены воздействием на кожу бензина, керосина, ожоги III и IV степеней обычно возникают от действия кислот и особенно щелочей.
Химические ожоги имеют значительный удельный вес среди всех травматических повреждений, наблюдаемых в химической промышленности. Частота ожоговой травмы здесь составляет до 12-20% от числа всех прочих видов травм. В химической промышленности ожоги чаще вызываются кислотами (43%) и несколько реже щелочами (21,5%). Среди наиболее широко применяемых на производстве кислот - азотная (NHO3), серная (H2SO4), соляная (HCI), фосфорная (H3PO4), уксусная (CH3-COOH), щавелевая (HOOC-COOH), фтористоводородистая (плавиковая) (HF) кислоты или их смеси ("царская водка"). Среди щелочей - едкий натр (каустическая сода) (NaOH), едкое кали (поташ) (KOH), нашатырный спирт (10 % водный раствор NH3), известь (СА(OH)2) и др.
Химические ожоги, в отличие от термических, электрических и лучевых, возникают не в результате воздействия внешней энергии, а вследствие физико-химических изменений, происходящих в области травмы. Особенностью химических ожогов является длительность их образования, если повреждающее вещество вовремя не удалено. Химические вещества продолжают разрушать ткани до тех пор, пока они не инактивируются путем нейтрализации и разбавления, поэтому такой ожог c течением времени может существенно углубляться и распространяться, чему может способствовать неснятая пропитанная агрессивным веществом одежда.
Тяжесть повреждения химическим веществом определяется в основном пятью факторами: 1) природой химического вещества, его повреждающей силой. К сильным кислотам относят кислоты с pH менее 2, а к сильным щелочам - щелочи с pH более 11.5 и т.п.; 2) количеством вещества - объемом и концентрацией, то есть количеством молекул, вступающих в химическую реакцию; 3) продолжительностью контакта - чем продолжительнее контакт, тем глубже поражение; 4) степенью проникновения в ткани, которая определяется скоростью инактивации химического вещества в тканях; 5) механизмом действия.
Среди механизмов действия химических веществ на ткани выделяют: 1) окисление, характерное, например, для хромовой кислоты (CrO3), гипохлорида натрия (NaClO), перманганата калия (KMnO4) и др.; 2) обезвоживание тканей (дегидратация), характерное для серной, соляной (хлористоводородной), щавелевой кислот и др.; 3) разрушение тканей (денатурация), происходящее путем образования солей с белками или связывания катионов (аммиак (NH3), муравьиная (H-COOH), уксусная, пикриновая (С6H2OH - N3O6), вольфрамовая, крезиловая, трихлоруксусная, и др.; 4) разъедание или коррозия (corrosive в переводе с английского языка - едкий, разъедающий) происходит с образованием язв и эрозий. Подобным образом действуют фенол (карболовая кислота) (С6H5OH), белый фосфор, дихроматы и т.д.; 5) кожно-нарывное действие с образованием волдырей оказывают диметилсульфоксид, бензин, керосин, метилбромид (CH3Br), инсектициды, отравляющие вещества типа иприта (СН2СL-CH2-S-CH2- CH2CL) (горчичный газ), люизита и др.
Следует отметить, что действие щелочей более продолжительное, глубокое и болезненное, по сравнению с кислотами. Кислоты коагулируют белки тканей с образованием сухого струпа (коагуляционный некроз), который служит своеобразным барьером для дальнейшего проникновения кислоты. Щелочи же, образуя влажный некроз (колликвационный некроз) вследствие омыления жиров и растворения белков, способствуют тем самым своему дальнейшему распространению вглубь.
Лучевые ожоги
Лучевые ожоги возникают в результате поражения тканей ионизирующим излучением (альфа- и бета-частицы, нейтроны, рентгеновы лучи, гамма-кванты). В момент лучевого воздействия в клетках тканей нарушаются межмолекулярные связи, образуются токсические перекисные соединения, и возникают сложные цепные реакции, захватывающие все тканевые и внутриклеточные обменные процессы. В результате нарушения обменных процессов, влияния образующихся в организме токсических веществ и прямого действия радиации в первую очередь поражается нервная система. Уже в период облучения возникает резкое перевозбуждение нервных клеток, сменяющееся затем состоянием парабиоза. Спустя несколько минут после облучения в нервной системе появляются первые патологические изменения. Местно в границах воздействия радиации наступает рефлекторное расширение капилляров. Через несколько часов гибнут и распадаются окончания и стволы трофических и чувствительных нервов, а также отмечаются дегенеративные изменения и гибель клеток симпатических нервных узлов. Наступает парез капилляров, возникает стаз крови, развивается отек тканей. Одновременно с нервными и сосудистыми нарушениями выявляются патологические изменения со стороны эпидермиса кожи. Набухают и теряют границы клетки росткового слоя кожи, распадаются волосяные луковицы, сальные и потовые железы. При действии радиации в массивных дозах (1000 БЭР и более) явления некроза захватывают и глубжележащие ткани. В наиболее тяжелых случаях лучевые ожоги заканчиваются образованием участков сухого некроза без развития в их окружности симптомов воспаления.