Воздействие производственных факторов и профессиональные болезни легких

Неорганическая пыль

Асбестоз. За исключением регионов с такими промышленными загрязните­лями, как угольные шахты или гранитодобывающие предприятия, хронические легочные болезни, вызываемые неорганической пылью, чаще всего бывают обусловлены асбестовыми волокнами, используемыми на предприяти­ях. «Асбест» — это общий термин, которым пользуются для обозначения неко­торых минеральных силикатов, в том числе хризолита, амозита, антофилита и кроцидолита. Примерно 9,1 млн рабочих в США, подвергавшихся воздействию разнообразных асбестовых волокон, по оценке за 1980 г., были живы и отно­сились к группе риска по заболеванию асбестозом. Кроме рабочих шахт, мельниц и заводов по производству асбестовых продуктов, воздействию асбеста подвер­гаются также лица, занятые в строительстве (слесари-трубопроводчики, работ­ники котельных), поскольку из-за своих исключительных свойств асбестовые волокна используются для тепловой и электрической изоляции. Кроме того, асбест используется в производстве защитных покрытий, предназначенных для тушения пожаров, а также костюмов, в качестве наполнителей для пластиковых материалов, как составная часть цемента и настилов полов, трущихся мате­риалов, например шестерен и захватных выстилок.

Асбест воздействует не только на лиц, непосредственно контактирующих с ним. Асбестозом могут заболеть маляры, электрики, работающие рядом с теми, кто имеет дело с изоляционными материалами на судостроительных заводах, а также жены рабочих, стирающие спецодежду мужей. Общее воздействие возможно при работе с содержащими асбест материалами, распыляемыми на стальные балки во многих больших строениях, чтобы предупредить их прогиб при пожаре. Отдельные случаи заболевания были зарегистрированы среди проживающих по соседству с асбестовым заводом в Лондоне, а также возле асбестовых рудников в Южной Африке.

Асбест впервые стал широко использоваться в 40-х годах настоящего сто­летия. Начиная с 1975 г. его стали заменять стекловолокном или шлаковой ватой. Асбест вызывает в основном фиброз (асбестоз) легкого, рак дыхатель­ных путей, плевры и иногда брюшины.

Асбестоз представляет собой диффузный интерстициальный фиброз легких, непосредственно связанный с интенсивностью и продолжительностью воздействия повреждающего фактора. Он напоминает другие формы диффузного интерстициального фиброза (см. гл. 209). Обычно болезнь начинает проявляться лет через 10 после умеренного или сильного воздействия асбеста.

Физиологические методы исследования позволили выявить рестриктивный процесс с уменьшением легочных объемов. Скорости потоков обычно снижаются меньше, чем можно было бы ожидать, принимая во внимание уменьшение объемов. К ранним признакам тяжелого заболевания может относиться сниже­ние диффузионной способности.

Легочный фиброз развивается после воздействия любого из четырех типов асбестовых волокон. Фибротические изменения, по-видимому, не зависят от их формы или химического состава, но могут зависеть от типа волокна. Результаты проведенных недавно исследований свидетельствуют о том, что во время фагоци­тоза асбестовых волокон мембрана макрофагов повреждается, в результате чего из них высвобождаются лизосомы, содержащие ферменты, которые могут оказывать повреждающее воздействие на легочную паренхиму. Клинические проявления при этом типичны для любого фиброзирующего процесса в легких (см. гл. 209).

Рентгенография грудной клетки помогает определить интенсивность процесса и идентифицировать специфические изменения. Признаком воздействия асбеста в прошлом служат плевральные бляшки, утолщенные или кальцифицированные на париетальном листке плевры, особенно покрывающем нижние доли легких, диафрагму и граничащем с сердцем. Плевральные бляшки свидетельствуют лишь о воздействии асбеста, но не влияют на легочную функцию. Может быть выявлен доброкачественный плевральный выпот, особенно при асбестозе, но не обязательно при его явных признаках. Экссудат обычно стерилен, но может быть серозным или окрашенным кровью и определяется с двух сторон. Часто он не­сколько прогрессирует или спонтанно разрешается.

Рентгенографически асбестоз выявляют по очагам затемнения неправильной или линейной формы, как правило, вначале появляющимся в нижних легочных полях и распространяющимся в средние или верхние по мере прогрессирования болезни. В некоторых случаях границы сердца неопределенны или легочные поля имеют вид матового стекла. По мере слияния фибротических очагов у больного облитерируют все ацинарные единицы с образованием классического легкого в виде пчелиных сот, которые на рентгенограмме выглядят как грубые инфильтра­ты с мелкими (размером примерно 7 — 10 мкм) воздушными пространствами. Специфического лечения не существует. Проводят лишь поддерживающее лече­ние по тому же принципу, что и при диффузном интерстициальном фиброзе любой другой этиологии. В основном вновь диагностированное заболевание может быть обусловлено воздействием асбеста за несколько лет до его проявления и несмотря на то, что больной уже не работает в этой отрасли. Поскольку в настоящее время меры безопасности находятся на высоком уровне, по крайней мере теоретически, не следует советовать рабочим прекращать свою деятельность. В противополож­ность этому, поскольку курение при асбестозе повышает риск развития рака легких (см. далее), чрезвычайно важно посоветовать больному прекратить курение.

Рак легкого (см. гл. 213), плоскоклеточный или аденокарцинома, чаще всего развивается при воздействии асбеста. Наиболее высока частота рака легких у рабочих, занятых на производстве с использованием асбеста, в период 15 — 19 лет от момента первого воздействия. При более сильном воздействии повышен и риск заболевания. Кроме того, он повышается у курильщиков сигарет. Рак легкого может быть выявлен в ранней стадии, а продолжительность жизни больного увеличится, если проводить специальное обследование лиц из группы высокого риска, которое включает в себя цитологическое исследование мокроты и повторную рентгенографию органов грудной клетки через 4 — 6 мес.

Плевральная и перитонеальная мезотелиомы также обусловлены воздействием асбеста. В противоположность раку легкого, на их развитие не влияет курение, но они связаны с относительно кратковременным его воздействием (в течение 1 — 2 лет или менее) за 20 — 25 лет до заболевания, что подчеркивает необходимость тщательного анализа воздействия факторов окружающей среды. Риск опухолей этого типа наиболее высок через 30 — 35 лет после первоначального воздействия асбеста. Несмотря на то что примерно в 50% случаев мезотелиома метастазирует, опухоль, как правило, относится к местно-инвазивным и смерть обычно наступает в результате ее местного рас­пространения. У большинства больных определяют выпот, который может затуше­вать опухоль плевры. В противоположность выпоту при других заболеваниях, медиастинальные структуры не смещаются в противоположную сторону. Основ­ная проблема при диагностике заключается в том, чтобы отличить мезотелиому от периферически распространяющейся аденокарциномы или аденокарциномы, метастазирующей в плевру из внегрудного первичного очага. Помощь в диагно­стике оказывает игольная или открытая биопсия.

Постановка точного диагноза мезотелиомы зависит от возможной компен­сации состояния выживших больных. Поскольку результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что до 80% мезотелиом может быть свя­зано с воздействием асбеста, подтвержденная мезотелиома у рабочего, заня­того в асбестовой промышленности, может быть компенсированной во многих регионах США.

Силикоз. Несмотря на технически совершенное защитное оборудование, свободный кремний, или кристаллический кварц, все еще представляет основную профессиональную опасность. В США его потенциальному воздействию подвержены 1,2—3 млн рабочих. К ним относятся в основном горняки, резчики камня, занятые в абразивной промышленности, взрывники, строители дорог и разнообразных сооружений, фермеры и обработчики гранита. Чаще всего прогрессирование легочного фиброза (силикоз) зависит от дозы, воздействующей в течение многих лет.

Острый силикоз может развиться уже через 10 мес работы с пескоструйным аппаратом в закрытом пространстве пробивания тоннелей через скалы с боль­шим содержанием в камне (15—25%) кварца и при производстве абразивных моющих средств. Смерть больного может наступить менее чем через 2 года, не­смотря на прекращение работы во вредных условиях. Для острого силикоза типичны профузная милиарная инфильтрация или очаги уплотнения на рентгено­грамме.

При длительном, относительно менее интенсивном воздействии через 15— 20 лет на рентгенограмме появляются округлой формы небольшие очаги затем­нения в верхних долях с их ретракцией и прикорневой аденопатией. Кальцификация прикорневых лимфатических узлов может произойти в 20% случаев, что придает им вид яичной скорлупы. Этим изменениям может предшествовать ретикулярный вид неправильной формы уплотнений (или они могут быть связаны с ними в верхушках легких).

Узелковый фиброз может прогрессировать при прекращении воздействия кремния со слиянием и образованием несегментированных конгломератов не­правильной формы более 1 см в диаметре. Они увеличиваются и служат типич­ным проявлением прогрессирующего обширного фиброза. Выраженное снижение легочных функций с рестриктивным и обструктивным компонентами может быть связано с этой формой силикоза. На более поздних стадиях заболевания иногда присоединяется недостаточность дыхания. Больные с силикозом подвержены большему риску инфицирования микобактерией туберкулеза (силикотуберкулез), несмотря на то что туберкулез не всегда влияет на прогрессирование фиброза. Вследствие того что частота, с которой туберкулез обнаруживается на вскрытии умершего от прогрессирующего фиброза, значительно превышает частоту его преморбидной диагностики, лечение по поводу туберкулеза показано в любом случае заболевания силикозом и положительной туберкулиновой пробы.

К другим, менее опасным типам силиката относятся валяльная глина, каолин, слюда, силикагель, мыльный камень, карбонатная и цементная пыль. Развитие фиброза при воздействии этих веществ связано, как считают, с содер­жанием в них свободного кремния или (при воздействии веществ, не содер­жащих свободного кремния) с большим количеством пыли, с которой контакти­рует рабочий.

Другие типы силикатов, в состав которых входит пыль талька, могут быть загрязнены асбестом и/или свободным кремнием. Случайно воздействие значи­тельных количеств талька может вызвать острый синдром с кашлем, цианозом и затрудненным дыханием (острый талькоз). Тяжелый прогрессирующий фиброз с дыхательной недостаточностью может развиться в течение нескольких лет. Значительно чаще развивается фиброз и/или рак плевры или легких, обуслов­ленный хроническим воздействием на работников резиновой промышленности талька, используемого в качестве смазочного материала при изготовлении покрышек. Очищенный тальк не вызывает развития фиброза, поэтому трудно определить, обусловлен он загрязнением промышленного талька асбестом или свободным кремнием.

Пневмокониоз у шахтеров. Пневмокониоз, вызываемый угольной пылью, имеет очень большое социальное, экономическое и медицинское значение в стра­нах, в которых угольная промышленность является важной отраслью. Рентгено­графически Пневмокониоз выявляют у 12% всех шахтеров и по крайней мере у 50% шахтеров, добывающих антрацит и работающих в угольном разрезе более 20 лет. Реже болезнь регистрируется у лиц, добывающих битумный уголь, поэтому в штатах на западе США, где добывают битумный уголь, больные с пневмокониозом встречаются редко.

Большинство признаков пневмокониоза сходны и дополняют роль сигаретного дыма в развитии хронического бронхита и обструктивной болезни дыхательных путей (см. гл. 208). На ранних.стадиях пневмокониоза на рентгенограмме можно видеть небольшие неправильной формы очаги затемнения (ретикулярная форма). При продолжающемся воздействии повреждающего фактора они выглядят не­большими, округлыми, правильной формы очагами 1 — 5 мм в диаметре (узелковая форма). Их кальцификации обычно не происходит, хотя примерно у 10% шахтеров пожилого возраста, добывающих антрацит, определяют кальцифицированные узелки.

Осложненный Пневмокониоз проявляется рентгенографически узелками диаметром от 1 см до размера целой доли, обычно в верхней половине легких. Эта форма прогрессирующего обширного фиброза, сопровождающегося выра­женным снижением диффузионной способности, связана с преждевременным на­ступлением смерти. В противоположность силикозу, Пневмокониоз развивается у относительно небольшого процента шахтеров (5—15% в зависимости от вида угля).

Механизм перехода прогрессирующего фиброза в Пневмокониоз недостаточно ясен. Предложено несколько гипотез: 1) большое количество свободного кремния в пыли; 2) обычные механизмы клиренса не обеспечивают выведение из орга­низма избытка пыли; 3) взаимодействие внутреннего иммунологического механиз­ма с пылью и/или повреждением легочной ткани; 4) атипические реакции на микобактерии туберкулеза. Как уже упоминалось, прогрессирование фиброза при силикозе связано с продолжительностью и интенсивностью воздействия свободного кремния.

Особое влияние его углеродные частицы оказывают на рабочих, имеющих дело с газовой сажей, графитом и древесным углем. Их продолжительное воздей­ствие может привести к накоплению в организме углерода в количестве, доста­точном, чтобы вызвать развитие прогрессирующего фиброза. В основе этого механизма лежит нарушение очищающей способности воздухоносных путей.

Синдром Каплана, заключающийся в сероположительном ревма­тоидном артрите с типичным прогрессирующим легочным фиброзом, связан с иммунологическим механизмом. Впервые он был выявлен у шахтеров, добы­вающих уголь, но впоследствии обнаружен у многих лиц с пневмокониозом. Частота выявления противоядерных антител в крови рабочих-пескоструйщиков, страдающих силикозом, и повышение уровня гамма-глобулина в сыворотке больных с силикозом подтверждают иммунологический механизм патологии. Несмотря на то что микобактериальные инфекции у шахтеров-угольщиков опре­деляются чаще, чем прогрессирующий фиброз легких у больных с силикозом, туберкулез у первых, по-видимому, не связан с прогрессирующим фиброзом.

Бериллиоз. Бериллий может вызывать острую пневмонию или, что гораздо чаще, хроническую интерстициальную пневмонию. Гистологически трудно диф­ференцировать хроническую форму заболевания от саркоидоза (см. гл. 270). Неспецифические легочные функциональные пробы могут не отличаться от нормы или свидетельствуют о рестриктивном заболевании. В зависимости от интен­сивности воздействия болезнь начинает проявляться через 2 года — 15 лет от его начала. Поскольку вопрос воздействия бериллия на работников, занятых в произ­водстве сплавов металлов, керамики, высокотехнологической электроники и (до 50-х годов) флюоресцентных ламп, детально не проработан, роль бериллия в качестве этиологического фактора можно не распознать.

Другие тяжелые металлы, включая порошок алюминия, хром, кобальт, диоксид титана и вольфрам, хотя и реже, но вызывают интерстициальную пневмонию.

Другие виды неорганической пыли. Другие виды пыли считают раздра­жающими, поскольку они в основном снижают остроту зрения и раздражают слизистые оболочки глаз, ушей, носовых ходов и др. При проникновении в нижние воздухоносные пути они не нарушают архитектонику терминальных бронхиол или ацинарных пространств и не разрушают коллаген. В целом их эффект обратим. Легочные функциональные пробы обычно не отличаются от нормы до тех пор, пока не присоединится сопутствующее заболевание. На рентге­нограмме пятнистые очаги скопления пыли могут обусловить характерную кар­тину, по которой можно легко определить пыль, вызвавшую заболевание, на­пример железо и его окиси, выделяемые при сварке или серебряной отделке (сидероз), оксид олова, используемый в металлургии, для придания стой­кости красителю, в полиграфии, при изготовлении фарфора, стекла, тканей (станноз), сульфат бария, используемый в качестве катализатора в органи­ческих реакциях, присадках и гальванопокрытиях (баритоз). К другим видам металлической пыли, обусловливающим сходные рентгенографические изменения, относятся диоксид церия и соли сурьмы.

Большинство видов неорганической пыли связано с появлением в легких пылевых пятен или интерстициальных фибротических изменений. Другие виды пыли (табл. 204-1) наряду с некоторыми, уже рассмотренными видами обуслов­ливают хроническую гиперсекрецию слизи (хронические бронхиты) на фоне уменьшения скорости потока на выдохе или без него. Эти состояния могут быть вызваны сигаретным дымом, поэтому при попытке отнести проявления заболевания к воздействию факторов окружающей среды следует принимать во внимание факт курения. В некоторых случаях воздействие пыли дополняется воздействием сигаретного дыма, что сопровождается развитием обструктивных синдромов. Сигаретный дым — наиболее вредный фактор, поэтому эффекты воздействия пыли могут быть заметны только у некурящих.

Таблица 204-1. Некоторые виды пыли, вызывающей гиперсекрецию слизи и/ или обструктивные и другие болезни органов дыхания'

Агент	Источник воздействия	Гиперсек­реция слизи	Обструкция	Другие состоя­ния2
Неорганиче­ская пыль
Сурьма	Аккумуляторные батареи, подшипники, припой, керами­ка, стекло, пластмассы	Х		ПК
Мышьяк	При производстве пестици­дов, пигментов, стекла, спла­вов	х		РЛ
Барий и соеди­нения, включа­ющие окись бария, его сер­нокислую и уг­лекислую соли	Катализаторы, присадки, гальванопокрытие	Х		ПК
Кадмиевая пыль	Гальванопокрытие, производ­ство батарей, сварка, плавка руды, пайка алюминия	х	Х	ПК
Цементная пыль	В стройиндустрии, при произ­водстве цементных блоков	х	х
Хром	Пигмент, замедляющий кор­розию, металлургия, гальва­нопокрытие	х		РЛ
Угольная пыль	При разработке месторожде­ний угля	х		ПК
Продукты, вы­деляющиеся при работе коксовой печи	Помещение для перегонки, коксовые печи	х	х	ПК, РЛ
Графитовая пыль	При изготовлении стали, сма­зочных материалов, каранда­шей, красок, чистке печей	х	х	ПК
Железная пыль	Литье стали и цветных ме­таллов, сварка	х		ПК
Слюда	Изоляционные, кровельные материалы, при очищении ма­сла, производстве резины	х		ПК
Фосфор, хло­риды, суль­фиды	При проведении фейерверков, сельскохозяйственные удоб­рения, инсектициды, пести­циды	Х	Х	-
Каменная пыль	Горные выработки, проходка тоннелей, разработка карье­ров	Х		ПК
Пентоксид ванадия Органическая пыль	Сварочные электроды, до­бавки к стали, побочный про­дукт в виде золы при сгора­нии нефти (см. гл. 203)	х	х
Хлопковая пыль, лен, пенька	При изготовлении льняной пряжи, ниток, хлопка; очище­ние хлопка, дробление его зе­рен, переработка бракованно­го волокна	х	х
Пыль злаковых	При работе на фермах, зер­новых элеваторах, на баржах и судах, перевозящих зерно	х	х	»
Плесневелое сено	При работе на ферме, с жи­вотными	х		АП

' В таблицу не включены вещества, вызывающие астму как первичное заболевание (см. гл. 202).

² К ним относятся аллергическая пневмония (АП), пневмокониоз (ПК) и рак легко­го (РЛ).

Литера «.X» означает, что гиперсекреция слизи или обструкция связана с воздействием факторов окружающей среды.

Органическая пыль

Некоторые специфические заболевания, связанные с воздействием органи­ческой пыли, детально обсуждаются в главах, посвященных астме (гл. 202) и гиперчувствительной пневмонии (см. гл. 203). Многие из этих болезней назы­вают в зависимости от вызывающих их условий, например легкое фермера, болезнь солодковых рабочих или грибника. О воздействии профессиональных факторов и факторов окружающей среды всегда следует подумать, если есть указания на эти условия. Часто временная зависимость симптомов от воздей­ствия бывает наиболее доказательной при диагностике. Для обсуждения выбра­ны три профессиональные группы, в состав которых входит большая часть лиц, заболевание которых вызвано органической пылью.

Хлопковая пыль (биссиноз). Сообщения о числе лиц в США, обрабатыва­ющих хлопок, лен или коноплю, неоднозначны, но, вероятно, более 800 000 чело­век заняты в производстве хлопкового, льняного полотна или пеньки. Несмотря на то что обсуждение сосредоточено на болезнях, обусловленных воздействием хлопка, сходные синдромы, хотя и менее выраженные, выявляют при воздействии льна, пеньки и джута.

О болезни, вызываемой хлопковой пылью, впервые сообщалось еще в VII в., однако только за последние 35 лет она была признана всемирно распростра ненной среди работников текстильной промышленности. Хлопковая пыль воздей­ствует на организм в течение всего производственного процесса, однако наиболее сильно при обработке хлопка до его прядения, т. е. продувания, смешивания и прочесывания (выпрямление волокон). Полагают, что случаи заболевания работников вторичны и связаны с их загрязнением волокнами, поступающими из чесальных помещений. Недавно предпринятые попытки контролировать уро­вень пыли с помощью выпускных колпаков, усиления общей вентиляции и увлажняющих методов иногда были весьма успешны. Однако при выполнении определенных операций необходимы индивидуальные средства защиты органов дыхания, чтобы не допустить воздействия на рабочего такого уровня пыли, ко­торый превышает стандартный.

Биссиноз клинически проявляется непостоянным (ранняя стадия), а затем постоянным (поздняя стадия) напряжением грудной клетки к концу первого дня рабочей недели. Согласно данным эпидемиологических исследова­ний, почти у 80% служащих чесального цеха заметно снижается форсирован­ный объем на выдохе по понедельникам, это снижение зависит от уровня пыли в помещении.

Вначале симптомы в последующие дни недели не повторяются. Однако у 10—25% рабочих заболевание может прогрессировать с рецидивами или по­стоянной напряженностью грудной клетки на протяжении всей рабочей недели. После более 10 лет воздействия пыли у рабочих, у которых симптоматика рецидивирует, определяют обструктивные признаки нарушения легочной функции. Их выявляют у лиц, подвергающихся воздействию как большого количества пыли, так и продолжительности его. Дополняет действие хлопковой пыли сига­ретный дым. Повреждающее действие пыли наиболее выражено у куриль­щиков.

Лечение на ранних стадиях направлено на купирование бронхоспазма с помощью бронхорасширяющих средств, однако при напряженности грудной клетки, по крайней мере частичной, связанной с высвобождением гистамина, показаны противогистаминные препараты, чтобы уменьшить ожидаемое снижение форсированного объема легких на выдохе в первый день рабочей недели. Не­сомненно, что уменьшение воздействия пыли наиболее важно. Всех рабочих с постоянными симптомами заболевания или со значительно сниженными пока­зателями легочной функции следует перевести на участки с меньшим риском воздействия пыли. Регулярный контроль за легочной функцией у работников текстильной промышленности позволяет выявить заболевших.

Лиц со сниженной легочной функцией, с указаниями в анамнезе на дыха­тельную аллергию и в течение продолжительного времени курящих сигареты следует относить к группе повышенного риска развития биссиноза, если они заняты в текстильной промышленности.

Злаковая пыль. Несмотря на то что точно число рабочих, подверженных риску, неизвестно, в США по крайней мере 500000 человек, работающих на зерновых элеваторах, и более 2 млн фермеров относятся к группе риска. Прояв­ления заболевания у рабочих зерновых элеваторов, мукомольных и пищевых фабрик фактически тождественны признакам, обнаруживаемым у курильщиков: постоянный кашель, гиперсекреция слизи, хрипы и одышка при физической нагрузке, а также уменьшение форсированного легочного объема на выдохе и соотношения последнего и жизненной емкости легких (см. гл. 200).

Концентрация пыли на зерновых элеваторах широко варьирует, но иногда превышает 10000 мкг/м³, а примерно '/з частиц по своей массе относится к разряду вдыхаемых. Эффект воздействия злаковой пыли дополняет эффект никотина, поэтому почти у 50% курящих выявляют соответствующую симпто­матику. Среди некурящих работников зерновых элеваторов примерно у 1/4 уси­лена секреция слизи, что почти в 5 раз превышает ожидаемое число некурящих, не подверженных воздействию пыли. Однако признаки обструкции выявляют только у курящих рабочих. Неясно, зависит ли это от усиливающего эффект сигаретного дыма или от повышенной чувствительности курильщиков к воздей­ствию злаковой пыли.

Легкое фермера. Это состояние обусловлено воздействием заплесневелого сена, в котором содержатся споры термофильных актиномицетов, вызывающих гиперчувствительную пневмонию (см. гл. 203). Частота заболеваемости в США не определена, однако среди фермеров Великобритании она составляет при­мерно 10 — 50 на 1000. Распространенность заболевания зависит от количества атмосферных осадков, что определяет рост грибов, и видов сельскохозяйственной деятельности, относящихся к вспашке и скирдованию сена.

При остром заболевании симптоматика (лихорадочное состояние, чувство недомогания, кашель и одышка без стридора) появляется через 4 — 8ч после инвазии. Совершенно необходимо выяснить профанамнез, чтобы отличить симптомы этого заболевания от сходных симптомов при гриппе или пневмонии. Хроническую форму заболевания важно отличать от других типов пятнистого фиброза, например саркоидоза, чему способствует выяснение данных о повторных приступах болезни после однотипных воздействий.

Большое разнообразие других видов органической пыли связано с распространением аллергической пневмонии (см. гл. 203). Направленное и тщательное выяснение особенностей профессии, увлечений или других факторов окружающей среды в быту в большинстве случаев позволит выявить источник этиологического агента.

Оценка трудоспособности. Значительное снижение уровней пыли в угольных шахтах США явилось результатом введения в 1969 г. федерального закона, предписывающего, чтобы уровни вдыхаемой пыли в подземных шахтах были ниже 2000 мкг/м³. Этот закон предусматривает выплату денежного пособия шахтерам, полностью или частично утратившим трудоспособность из-за пневмокониоза. Критерии оценки трудоспособности при пневмокониозе остаются неясными и спорными. Много трудностей обусловлено невозможностью определить у конкретного больного с пневмокониозом, какая часть дыхательных нарушений связана с воздействием угольной пыли, а какая — с курением. Законы обычно обосновывают предположения, подходящие для оплаты иска, и следует только доказать, что состояние, лежащее в основе болезни (т. е. хронический обструктивный бронхит, возможно, связанный с курением), усугубилось пневмокониозом. Таким образом, важно, чтобы врачи, участвующие в разборе исков по поводу профессиональных заболеваний легких, знали в деталях механизм воздействия вредных факторов на человека как на производстве, так и в быту (курение). Кроме того, они должны понимать, что границы физиологических аномалий, обусловливающих нетрудоспособность, индивидуальны и не могут служить един­ственным критерием определения трудоспособности. Для того чтобы оценить ее, кроме врачей, следует привлечь экспертов по эргономике и профессиональной реабилитации, юристов, представителей администрации производства и служа­щих. На рассмотрение Конгрессом США были вынесены также специальные законодательства для ведения дел по некоторым другим профессиональным заболеваниям, например асбестозу и биссинозу.

Токсические химические вещества. Обычно токсические химические вещества, повреждающие легкие, находятся в виде газов и паров. Обычно несчастный случай бывает единичным, когда жертва попадает в замкнутое пространство, в котором химические вещества накопились до токсических уровней. В допол­нение к специфическому токсическому воздействию химического вещества жертва обычно находится в состоянии выраженной аноксии, что играет доминирующую роль в определении прогноза.

В табл. 204-2 перечислены токсические вещества, которые могут вызвать острые, иногда угрожающие жизни реакции со стороны легких. Все они в доста­точных концентрациях, по крайней мере в экспериментах на животных, поврежда­ли нижние дыхательные пути и нарушали альвеолярную архитектонику в ре­зультате либо острого, либо хронического воздействия. Некоторые из этих веществ могут быстро накапливаться в окружающей среде. Например, при горе­нии пластмасс может образовываться и высвобождаться некоторое количество соединений, включая цианид водорода и соляную кислоту. Их эффекты и лечение обсуждались ранее (см. гл. 171).

Пожарные и жертвы пожара подвержены риску вдыхания дыма, что служит причиной острой сердечно-легочной недостаточности. При пожаре на человека более пагубно действует вдыхание дыма, нежели термический фактор. У жертвы пожара может развиться некоторое воспаление нижних дыхательных путей, по­добно тому, что происходит при воздействии раздражающих газов, например хлора. В тяжелых случаях развивается отек легких. Отравление окисью углерода с выраженной гипоксемией может угрожать жизни (см. гл. 171). На основании «черноты» дыма пожарные могут неадекватно определить степень сгорания и, следовательно, уровень окиси углерода. В связи с широким использованием синтетических материалов (пластмассы, полиуретаны), которые при горении мо­гут выделять большое количество других химических веществ, их воздействие необходимо учитывать при оценке состояния жертвы пожара.

Таблица 204-2. Некоторые наиболее распространенные токсические химиче­ские вещества

Вещество	Выборочное воздействие	Острые проявления сильного или случай­ного воздействия	Хронические проявления от­носительно сла­бого воздей­ствия
Пары кис­лот, серно-и азотно­кислой	Производство удобрений, хлорорганические соедине­ния, красители, взрывчатые вещества, резиновые изде­лия, продукты травления ме­таллов, пластмассы	Раздражение сли­зистой оболочки через 2—3 дня по­сле начала химиче­ского пневмонита	Данные отсут­ствуют
Аммиак	Охлаждение, очистка нефти, производство удобрений, взрывчатых веществ, пласт­масс и других химических веществ	То же	Хронический бронхит
Цианиды	Гальванопокрытие, -извлече­ние золота или серебра, из­готовление зеркал, фумиган-тов, фотореактивов	Увеличение часто­ты дыхания вслед за его угнетением, легочный ацидоз, отек легких, смерть	Данные отсут­ствуют
Диазометан	Метилирующее вещество для кислотных соединений; со­трудники лабораторий	Интенсивный ка­шель, одышка, стридорозное ды­хание, отек легких	То же
Формальде­гид	Производство смол, кож, ре­зиновых изделий, металлов, лесоматериалов; сотрудники лабораторий, специалисты по бальзамированию; выде­ления от уретановой пены для изоляции	См. пары кислот	Рак у одного вида живот­ных; данные по отношению к человеку отсут­ствуют
Галогены (хлор, бром, фтор)	Отбеливание в деревопере-рабатывающей, целлюлозной и текстильной промышленно­сти; производство химиче­ских соединений; синтетиче­ский каучук, пластмассы, дезинфицирующие средства, ракетное топливо, бензин	Раздражение сли­зистой оболочки, отек легких; через 1—2 года после действия возможно уменьшение жиз­ненной емкости легких	Высыхание слизистой обо­лочки, носовое кровотечение, флюороз зубов, трахеобронхит
Сульфид водорода	Побочные продукты многих промышленных процессов, процессов по переработке масел, нефти, хранение этих продуктов	При слабом воз­действии конъюнк­тивит, при силь­ном — паралич дыхания	Хронический бронхит, рецидивирующая пневмония
Изоцианаты	Изготовление полиуретановых пен, пластмасс, адгезивных веществ, поверхностных покрытий	Раздражение сли­зистой оболочки, одышка, кашель, стридор, отек лег­ких	Раздражение слизистой обо­лочки верхних дыхательных путей, кашель, астма
Двуокись азота '	Силосование, травление ме­таллов, взрывчатые веще­ства, ракетное топливо, по­бочные продукты горения ис­копаемого топлива	Кашель, одышка, отек легких, кото­рый может прои­зойти через 4— 12 ч; при остром воздействии возмо­жен облитерирующий бронхиолит в течение 2—6 нед	Эмфизема у животных, хро­нический брон­хит
Озон	Дуговая сварка, отбелива­ние муки, дезодорирование, выделения от копировально­го оборудования, фотохими­ческие загрязнители воздуха	Раздражение сли­зистой оболочки, легочное кровоте­чение и отек лег­ких	Хроническое раздражение слизистой обо­лочки глаз
Фосген	Органические соединения, металлургия, выпаривание хлорсодержащих соединений	Позднее начало бронхиолита и оте­ка легких	Хронический бронхит
Фталевый Ангидрид	Производство эфиров фталевой кислоты, полиэфирных смол, термоактивных адгезивных веществ	Раздражение сли­зистой оболочки носа, кашель	Астма, хрони­ческий бронхит
Двуокись серы	Производство серной кисло­ты, отбеливателей, покрытие металлов, не содержащих железа, переработка продук­тов, охлаждающие вещества, горение ископаемого топли­ва, деревообрабатывающая промышленность	Раздражение сли­зистой оболочки, носовое кровотече­ние	Хронический бронхит

Пожарные и жертвы пожара могут также подвергаться действию больших количеств дыма, содержащего твердые частицы. Продолжительность эффекта чет­ко не связана с их воздействием, что исключает их участие в развитии раздра­жения верхних дыхательных путей. Результаты исследований, на основании кото­рых пытаются доказать повышенный риск сердечно-сосудистых нарушений, по-видимому, в результате воздействий окиси углерода или дополнительную роль хронического заболевания легких в результате повторного вдыхания дыма, неубедительны отчасти вследствие различий в измерении воздействия.

Некоторые вещества, используемые в производстве синтетических мате­риалов, например пластмасс, полиуретанов и других полимеров, повышают у некоторых рабочих чувствительность к чрезвычайно низким уровням изоцианатов, ароматических аминов или альдегидов. При повторном воздействии этих веществ может наступить кашель и начаться отделение мокроты, иногда присоединяется астма или появляются приступы лихорадочного состояния и чувство недомогания. При биссинозе, например, эти симптомы появляются в начале рабочей недели, но рецидивируют обычно без подобной периодичности. В некоторых случаях диизоциа<