Поль Дж. Рамси, Джеймс Дж. Плорд (Paul G. Ramsey, James f. Florae)

Ленточные черви, или цестоды, — это лентовидные, сегментированные гермафродитные гельминты, паразитирующие в кишечнике у многих позвоночных жи­вотных. В отличие от других гельминтов они не имеют пищеварительного канала, но высасывают питательные вещества всей поверхностью тела. Цестоды имеют примитивную нервную систему, мышечную систему и экскреторные каналы. При­крепление к слизистой оболочке кишечника хозяина происходит посредством при­сосок, или ботрий, расположенных на головке, или сколексе. Представители некоторых видов прикрепляются также с помощью расположенных на сколексе крючьев. Позади шаровидного сколекса находится короткая, узкая шейка, из ко­торой развиваются членики, или проглоттиды, формирующие в виде це­почки тело паразита, или стробилу. Проглоттиды продолжают созревать по мере удаления их от шейки в результате замещения их новыми члениками. По достижении члеником зрелости из него выделяются яйца. Поскольку яйца многих цестод очень похожи друг на друга, видовая идентификация возбудителя основывается на морфологической характеристике сколекса или зрелого членика.

За исключением карликового цепня, цестоды человека требуют для развития личиночных стадий одного или нескольких промежуточных хозяев. Из яиц, загло­ченных восприимчивым промежуточным хозяином, формируются личинки, или онкосферы, способные пенетрировать слизистую оболочку кишечника, миг­рировать в тканях и образовывать ларвоцисты (пузырчатые стадии). Если ларвоциста содержит один сколекс, она называется цистицерк, или цистицеркоид в случае карликового цепня. Ценур—это ларвоциста, содержащая не­сколько сколексов, и эхинококк — это структура с дочерними пузырями, в каждом из которых имеется несколько сколексов. Если окончательный хозяин поедает ткани, содержащие ларвоцисты с жизнеспособными сколексами, из по­следних развиваются взрослые особи ленточных гельминтов. У цестод из рода Diphyllobothrium более сложный жизненный цикл, включающий двух промежу­точных хозяев (см. ниже).

Цестодозы у человека можно разделить на две большие клинические груп­пы. В первой человек служит окончательным хозяином паразитов, при этом взрослые цестоды локализуются в кишечнике. Важнейшими представителями этой группы являются бычий цепень, широкий лентец, гименолеписы и цепень собачий. Во второй группе человек служит промежуточным хозяином паразитов, при этом личиночные стадии гельминтов локализуются в тканях. Примерами такого рода можно рассматривать эхинококкоз, спарганоз и ценуроз. Уникаль­ной в этом отношении является инвазия, вызываемая свиным цепнем, поскольку человек может быть в этом случае как окончательным, так и промежуточным хозяином.

Тениаринхоз

Определение. Тениаринхоз — это кишечный гельминтоз человека, вызывае­мый бычьим цепнем.

Эпидемиология. Тениаринхоз встречается во всех странах, где в пищу упо­требляется сырая или недостаточно кулинарно обработанная говядина. Он осо­бенно широко распространен в Эфиопии, Кении, Югославии, на Ближнем Вос­токе, в Мексике и в ряде районов в Южной Америке, а также в нашей стране. В США местные случаи заражения встречаются редко, за исключением районов, где крупный рогатый скот и люди концентрируются на пастбищах юго-запада.

Этиология и патогенез. Человек является единственным окончательным хозяином взрослой стадии бычьего цепня, паразитирующего в верхних отделах тощей кишки в течение длительного времени (до 25 лет). Длина взрослой особи колеблется от 5 до 10 м, он имеет невооруженный снолекс с 4 выступающими присосками и от 1000 до 2000 проглоттид (члеников). Продольный размер зре­лого членика больше, чем поперечный (20 и 5 мм), матка имеет от 15 до 30 боко­вых ветвей (у свиного цепня от 8 до 12). Яйца бычьего цепня неотличимы от таковых свиного цепня, размеры их составляют 30 и 50 мкм, они имеют толстую коричневую, радиально исчерченную оболочку, внутри которой содержится пол­ностью развившийся зародыш с тремя парами кручьев. Попавшие на почву или растения членики, содержащие яйца, заглатываются крупным рогатым скотом или другими травоядными животными. В кишечнике зародыши высвобождаются и проникают в кишечную стенку и с током крови разносятся в поперечнополосатые мышцы задних конечностей, диафрагмы и языка, где они превращаются в течение 3—4 мес в ларвоцисты овальной формы — цистицерки. Продолжитель­ность жизни цистицерка может достигать 1—3 лет, размеры его составляют примерно 5—10 мм, он состоит из одного сколекса, плавающего в наполненном жидкостью пузырьке. При употреблении содержащей цистицерки сырой или не­достаточно кулинарно обработанной говядины примерно через 2 мес личинка достигает в кишечнике стадии взрослого гельминта.

Клинические проявления. У большинства зараженных лиц отмечаются не­значительные симптомы болезни либо их не имеется вообще. Возможны умерен­ный дискомфорт в эпигастральной области, тошнота и ощущение голода. Зна­чительно реже наблюдаются снижение массы тела, диарея, раздражительность и повышение аппетита. Движения гельминта иногда становятся видимыми, когда в некоторых случаях членики выползают из прямой кишки и обнаруживаются на постельном или нижнем белье шокированного больного. Весьма редко членики проникают в червеобразный отросток или в общий желчный или панкреатический проток, вызывая обструкцию и воспаление этих органов.

Диагностика. В течение 2—3 мес после достижения гельминтом половой зрелости с фекалиями ежедневно выделяются несколько члеников, которых легко можно обнаружить. Если членики разрушаются во время дефекации, яйца могут быть рассеяны в фекалиях или в перианальной области; таким образом, даже при отсутствии члеников фекалии необходимо исследовать на наличие яиц. Пери-анальную область можно исследовать, как и в случае энтеробиоза, используя метод липкой ленты. Применяя указанный метод, инвазию можно обнаружить в 85—95% случаев, в то время как при исследовании одних фекалий выявляет­ся только 50—75% зараженных. Поскольку морфология яиц неспецифична, для правильного установления вида возбудителя необходимо исследовать зрелые членики и сколекс гельминта. Надежных серологических тестов не разработано.

Лечение. Фенасал (Йомезан) является высокоэффективным препаратом, вызывающим гибель сколекса и незрелых члеников. Принимают препарат сле­дующим образом: 4 таблетки по 0,5 г каждая одновременно тщательно разже­вывают и проглатывают, запивая небольшим количеством воды. При этом ника­кой подготовки и назначения слабительных не требуется; побочные реакции ми­нимальны. Поскольку гельминт переваривается перед выделением из кишечного тракта, не следует пытаться обнаружить сколекс в фекалиях. Для оценки эффек­тивности лечения фекалии необходимо исследовать через 3 и 6 мес. Активны также парамомицин (Paramomycin) в дозе 1,0 г внутрь через каждые 15 мин 4 раза; мебендазол в дозе 300 мг 2 раза в сутки в течение 3 дней, празиквантель в дозе 10 мг/кг однократно. Однако в США нет разрешения на применение при данной инвазии последних двух препаратов.

Профилактика. Главным способом профилактики тениаринхоза является тщательная кулинарная обработка говядины. Гибель цистицерков наступает при температуре 56°С в течение 5 мин. Охлаждение и соление в течение длительного времени или замораживание при температуре —10°С в течение 9 дней также приводят к гибели цистицерков. К общим профилактическим мерам относятся адекватная ветеринарная проверка мяса и должным образом налаженное уда­ление фекалий человека.

Тениоз и цистицеркоз

Определение. Свиной цепень (Taenia solium) паразитирует в просвете ки­шечника у человека — единственного своего окончательного хозяина. Промежу­точным хозяином, как правило, служит свинья, хотя личиночные стадии гельмин та могут встречаться у людей, собак, кошек и овец. Цистицеркозом на­зывается инвазия у человека, вызываемая личиночными стадиями паразита.

Эпидемиология. Тениоз встречается во многих странах мира, но особенно часто в Мексике, Африке, Юго-Восточной Азии, Восточной Европе и в Южной Америке. Тениоз регистрировали у свиней в штатах Колорадо и Нью-Мексико, однако в США весьма редко встречаются местные случаи этой инвазии у чело­века. Цистицеркоз в значительной степени распространился в промышленно развитых странах вследствие миграции инвазированных лиц из эндемичных районов.

Этиология и патогенез. Длина взрослого гельминта составляет около 3 м, он обитает в верхних отделах тощей кишки, продолжительность его жизни мо­жет достигать нескольких десятков лет. На шаровидном сколексе имеется хобо­ток с двумя рядами крючьев. Количество члеников в стробиле обычно меньше 1000. Размеры зрелого членика 6 мм в ширину и 12 мм в длину, в нем находится матка с 8—12 боковыми ответвлениями. Яйца свиного цепня являются инвазион­ными как для человека, так и для свиньи. Заражение обычно происходит фекально-оральным путем, однако у человека возможна аутоинвазия, когда зрелые членики забрасываются в желудок при обратной перистальтике. В организме промежуточного хозяина зародыш высвобождается из яйца, проникает в кишеч­ную стенку и с кровотоком разносится во все участки тела. Локализовавшись главным образом в поперечнополосатых мышцах языка, шеи и туловища, пара­зит в течение 60—70 дней превращается в ларвоцисту («пузырчатый гельминт»). Цистицерки, овальные серовато-белые опалесцирующие образования диаметром около 1 см, могут сохранять жизнеспособность до 5 лет. Люди заражаются тениозом при употреблении недостаточно кулинарно обработанной свинины, содер­жащей цистицерки.

Клинические проявления. Клиническая картина тениоза сходна с таковой при тениаринхозе. При цистицеркозе, когда человек служит промежуточным хозяином, клинические проявления болезни совершенно иные. Цистицерки развиваются в подкожных тканях, в мышцах, во внутренних органах и, что особенно важно, в глазах и мозге. Пока сколексы жизнеспособны, вокруг цистицерков отмечает­ся только умеренная реакция со стороны окружающих тканей, однако погибшие личинки вызывают выраженную тканевую реакцию с болями в мышцах, сла­бостью, лихорадкой и эозинофилией. При поражении мозга цистицерки обычно локализуются в мозжечке, желудочках или субарахноидальном пространстве. Диаметр цистицерков в мозге часто меньше 2 см, однако в редких случаях он может достигать 5 см. Если число цистицерков велико, у больного отмечаются симптомы менингоэнцефалита. Кроме того, может возникать картина эпилепсии, опухоли мозга и других типов неврологических и психических расстройств. Кли­нические проявления могут изменяться с течением времени вследствие изменений воспалительных реакций.

Диагностика. Диагностика основана на обнаружении яиц возбудителя в перианальных соскобах или в фекалиях. Однако для того, чтобы отличить тениоз от тениаринхоза, необходимо исследовать членики или сколекс гельминта. Цис­тицеркоз следует заподозрить у лиц, проживающих в гиперэндемичных районах, в случае развития у них неврологических нарушений. При цистицеркозе пример­но у 50% больных установлена подкожная локализация паразитов, причем на поздних стадиях инвазии на рентгенограммах мягких тканей отмечаются харак­терные обызвествления. Компьютерная томография (КТ) с усиленным контрастированием является ценным средством идентификации поражений мозга, кото­рые могут иметь вид плотных узлов, кист или обызвествленных элементов. У не­которых больных может наблюдаться только гидроцефалия. В спинномозговой жидкости часто отмечаются патологические изменения, но они неспецифические. Твердофазный иммуноферментный анализ (ELISA) служит чувствительным ме­тодом серологической диагностики цистицеркоза, однако у некоторых больных с другими инвазиями возможно перекрестное реагирование. Для установления точного диагноза требуется биопсия пораженных участков мозга, подкожных узлов или кожи.

Лечение. Прогноз и лечение зависят от стадии и локализации гельминта. Для изгнания взрослых особей из кишечника человека можно рекомендовать фенасал, парамомицин, мебендазол или празиквантель, как при тениаринхозе.

Однако, поскольку указанные препараты вызывают мацерацию члеников и вы­свобождение яиц, теоретически в этом случае возможно развитие цистицеркоза. Для предупреждения этого некоторые специалисты рекомендуют применение со­левых слабительных через 1 ч после приема антигельминтного препарата. Лече­ние больных с цистицеркозом глаза должно быть хирургическим.

Обнадеживающие результаты были получены при лечении празиквантелем больных с церебральным цистицеркозом. Препарат назначают в суточной дозе 50 мг/кг дробно в три приема в течение 15 дней. В случае развития лихорадки, головной боли и явлений менингизма, возникающих, как полагают, вторично в результате воспалительных реакций вокруг погибающих цистицерков, в соче­тании с празиквантелем целесообразно применять кортикостероидные препараты. Однако вопросы об оптимальной дозе и продолжительности курса лечения пра­зиквантелем, отдаленных побочных реакциях и необходимости сопутствующего назначения кортикостероидных препаратов изучены еще недостаточно.

Гименолепидоз

Определение. Гименолепидоз — гельминтоз человека и мелких грызунов (крыс и мышей), возбудителем которого является карликовый цепень, Hymenolepis папа. Жизненный цикл гельминта отличается тем, что личиночные и поло­возрелые стадии его развиваются в одном и том же хозяине.

Эпидемиология. Гименолепидоз встречается в странах умеренного и тропи­ческого климата. В США это наиболее распространенный среди местного насе­ления гельминтоз, регистрируемый преимущественно в южных штатах. Болезнь передается прямым фекально-оральным путем и особенно широко распростра­нена среди детей и в организованных коллективах.

Этиология и патогенез. Взрослый цепень — это мелкий гельминт размером около 2 см, паразитирующий в течение нескольких недель в проксимальном от­деле подвздошной кишки. Членики его очень мелкие и их редко обнаруживают в фекалиях. Зрелые членики отделяются от цепня в просвете кишечника, из них высвобождаются яйца округлой формы. Диаметр последних колеблется от 30 до 44 мкм, они имеют двойную оболочку, внутри которой находится зародыш с шестью крючьями. Внутренняя желточная оболочка имеет от 4 до 8 тонких нитей, отходящих от каждого полюса. Яйца являются инвазионными уже в момент их выделения из членика. После заглатывания хозяином из них выходят онкосферы, проникающие в кишечные ворсинки и превращающиеся в цистицеркоиды. Ли­чинки мигрируют обратно в просвет кишечника, прикрепляются к слизистой и вырастают до половозрелой стадии. Иногда личинки могут вылупляться из яиц еще в просвете кишечника, вызывая внутреннюю аутоинвазию с постепенным увеличением числа гельминтов у хозяина.

Клинические проявления. Гименолепидоз может протекать бессимптомно даже при наличии большого количества паразитов в кишечнике. При массивной инвазии отмечаются схваткообразные боли в области живота и диарея. Иногда, вероятно, в результате воздействия нейротоксичных веществ, выделяемых воз­будителями, у детей наблюдаются головокружение или судорожные припадки.

Лечение. Эффективен фенасал в дозе 2 г в сутки в течение 5—7 дней подряд. Дозы для детей рассчитывают на основании массы тела. Длительность курса лечения обусловлена тем, что фенасал неактивен против стадии цистицеркоида и ларвоцисты продолжают высвобождать личинки в течение 4 сут. У больных с интенсивной инвазией через 2 нед может потребоваться повторный курс лечения. Можно рекомендовать также парамомицин в суточной дозе 45 мг/кг в течение 5—7 дней.

Профилактика. Учитывая наличие одного хозяина и выделение инвазионных яиц, при ликвидации гименолепидоза требуется решение тех же проблем, что и в случае энтеробиоза. Обязательным условием является соблюдение личной гигиены. Вспышек инвазии в организованных коллективах можно избежать с помощью соответствующих программ по скринингу.

Гименолепидоз, вызываемый Hymenolepis diminuta. Цепень крысиный — это паразит крыс и мышей, иногда поражающий детей младшего возраста. Раз­витие личиночных стадий происходит у различных насекомых, включая блох и мучных червей. Люди заражаются при употреблении в пищу злаков, контаминированных этими насекомыми, без соответствующей кулинарной обработки. Инва­зия протекает бессимптомно, диагноз устанавливается только при обнаружении в фекалиях характерных яиц. Яйца цепня крысиного напоминают яйца цепня карликового, но имеют больший диаметр и не имеют нитей на полюсах. Фенасал, применяемый по схеме, описанной для лечения больных с гименолепидозом, вы­зываемым карликовым цепнем, обеспечивает излечение примерно в 90% случаев.

Дипилидиоз

Возбудитель — Dipylidium caninum, цепень тыквовидный, — паразитирует у кошек и собак. Членики оранжево-коричневого цвета, напоминающие по форме семена тыквы, часто выделяются с фекалиями или выползают из прямой кишки, в результате чего зараженные животные трутся анальной областью о землю. При этом из члеников высвобождаются характерные капсулы с яйцами, которые за­глатываются блохами, где и происходит развитие инвазионных личиночных ста­дий. Окончательный хозяин заражается при заглатывании инвазированных блох. Заражаются главным образом дети младших возрастов, которые заглатывают блох при контактах с домашними животными. Диагноз устанавливается путем обнаружения характерных члеников или капсул с яйцами. Лечение проводится по той же схеме, которая описана выше при тениаринхозе. Лучшим способом профилактики является периодическая дегельминтизация домашних животных.

Дифиллоботриоз

Определение. Рыбный, или широкий, лентец, Diphyllobothrium latum, и дру­гие виды дифиллоботриид служат возбудителями кишечного гельминтоза у окон­чательных хозяев (включая человека).

Эпидемиология. Дифиллоботриоз распространен в государствах Прибалтики и Скандинавского полуострова, в Японии, Швейцарии, Италии, Чили, Централь­ной Африке, а также в СНГ. В США он встречается на севере центрального региона, во Флориде и с нарастающей частотой — вдоль тихоокеанского побе­режья. Распространенность инвазии увеличивается в результате сбороса необез­вреженных сточных вод в пресноводные озера. Причиной одной вспышки заболе­вания на западном побережье считают анадромные виды лосося на Аляске. По­пулярность сырых рыбных блюд, таких как японские суши и сашими, может привести к увеличению распространенности дифиллоботриоза в США.

Этиология и патогенез. Взрослый лентец с помощью двух расположенных на сколексе щелевидных присосок (ботрий) прикрепляется к слизистой оболочке подвздошной и иногда тощей кишки. В организме человека он может паразити­ровать до 20 лет. Его длина достигает 10 м и более. Он состоит из 3000—4000 члеников, поперечный размер которых больше продольного. В отличие от цепней зрелые членики лентеца не отрываются от стробилы, и миллион имеющих кры­шечку яиц ежедневно попадают непосредственно в фекалии. Из попавшего в воду яйца вылупляется свободно плавающая личинка. Этих личинок заглатывают микроскопические пресноводные рачки вида Cyclops или Diaptomus. В теле этих рачков личинки превращаются в процеркоиды. Когда рыба заглатывает инвазированного рачка, личинка мигрирует в мышцы и превращается в плероцеркоид, или спарганум. Люди заражаются при употреблении в пищу сырой инвазированной рыбы. Через 3—5 нед лентец в кишечнике достигает по­ловозрелой стадии, способной выделять яйца. У человека могут паразитировать несколько видов дифиллоботриид, причем широкий лентец не отличается от дру­гих видов по характеру яиц или члеников. Для определения возбудителя необ­ходимо исследовать сколекс гельминта.

Клинические проявления. Дифиллоботриоз в большинстве случаев протекает бессимптомно или вызывает ощущение легкого, преходящего дискомфорта в области живота. Иногда возникают резкие схваткообразные боли в животе, раз­виваются диарея или запор, появляются рвота, слабость и потеря массы тела. При интенсивной инвазии возможна кишечная непроходимость. При дифиллоботриозе в 0,1—2% случаев отмечают анемию и примерно у 40% носителей широкого лентеца наблюдают пониженное содержание витамина Biz в сыворотке крови. По-видимому, причина анемии заключается в способности широкого лен­теца успешно конкурировать с хозяином за витамин Biz, а по своему проявлению она во многом напоминает пернициозную анемию, включая поражение централь­ной нервной системы. Если лентец локализуется в верхних отделах тощей кишки, он может поглотить от 80 до 100% меченого витамина Biz, введенного внутрь больному с анемией. Чаще случаи анемии наблюдаются у лиц пожилого возраста с пониженной продукцией внутреннего фактора и при локализации лентеца в проксимальных отделах тонкой кишки. Пониженная абсорбция фолатов также усиливает анемию. На тяжесть болезни определенное влияние оказывает лизолецитин, выделяемый гельминтом. Неврологические нарушения при дифиллоботриозе встречаются чаще, чем при пернициозной анемии, и могут возникать без гематологических изменений. Обычно это парестезии, нарушения чувства вибра­ции, онемение, слабость и реже — центральная скотома в результате атро­фии зрительного нерва. При соответствующем лечении эти нарушения об­ратимы.

Диагностика. Обнаружение большого количества характерных яиц в фека­лиях облегчает постановку диагноза. Размеры яиц колеблются от 55 до 76 мкм в длину и от 41 до 56 мкм в ширину. На одном конце они имеют крышечку, а на другом — шишечку. Иногда отмечается умеренная эозинофилия.

Лечение. Эффективны фенасал или паромомицин, применяемые по схеме, аналогичной для тениаринхоза. При микроцитарной анемии показано паренте­ральное введение витамина Biz.

Профилактика. Профилактика дифиллоботриоза заключается в тщательной кулинарной обработке рыбных продуктов при температуре не ниже 56°С в тече­ние 5 мин; в замораживании рыбных продуктов при температуре —10°С в тече­ние 72 ч или помещении их в рассол с соответствующей концентрацией соли.

Спарганоз

Спарганум, или личинка на стадии плероцеркоида, некоторых видов лентецов, близких к дифиллоботриидам, относящихся к роду Spirometra, разви­вается в организме человека после заглатывания (обычно с питьевой водой) им рачков-циклопов, инвазированных личинками-процеркоидами. Спарганоз разви­вается также после употребления в пищу инвазированных лягушек или приме­нения инвазированного мяса лягушек в качестве припарок. В тканях лягушек содержатся спарганумы, способные проникать в ткани человека. Собаки и кошки служат окончательными хозяевами гельминтов. Инвазия часто проявляется в виде болезненной подкожной припухлости. Могут поражаться и периорбительные ткани. В этом случае наблюдаются выраженный отек век и разрушение глазного яблока. Обычно отмечается выраженная эозинофилия.

Прогноз зависит от локализации возбудителя. Предпочтительны хирургиче­ский способ лечения и введение этилового спирта с новокаином без добавления эпинефрина с целью вызвать гибель паразита.

Ценуроз

Это редкий гельминтоз человека, вызванный личиночной стадией, или цену-ром, ленточного гельминта собак Taenia multiceps, характеризующийся, как и цистицеркоз, поражением подкожных тканей, глаз, а также центральной нервной системы. В тропических странах при заражении человека, как правило, пора­жается головной мозг, что приводит к смерти больного. Клиническая картина при этом отражает медленно прогрессирующий процесс. Диагностика и лечение связаны с хирургическим вмешательством. Лекарственные препараты, включая мебендазол, неэффективны.

Эхинококкоз

Это тканевый гельминтоз, вызываемый личиночными стадиями Echinococcus granulosus или Е. multilocularis, различающихся морфологически и биологически. У человека Е. granulosus вызывает образование кист, главным образом в печени и легких, в то время как Е. multilocularis вызывает образование многокамерных (альвеолярных) очагов поражения, обладающих способностью к инвазивному росту в прилегающих тканях. Клинически заболевания, вызываемые «лесными» и «пастбищными» видами эхинококка, существенно различаются.

Эпидемиология. Представители семейства псовых служат окончательными хозяевами Е. granulosus. Промежуточными хозяевами для пастбищных (синантропных) видов гельминтов являются овцы, крупный рогатый скот и, на Ближ­нем Востоке, верблюды. Наивысшие показатели заболеваемости отмечаются в странах, где на пастбищах для охраны овец и крупного рогатого скота исполь­зуются собаки (на Ближнем Востоке, в Австралии, Новой Зеландии, Восточной и Южной Африке, Южной Америке и Центральной Европе). В США ежегодно диагностируется до 200 случаев эхинококкоза, однако большая часть из них за­возные. Местные случаи инвазии зарегистрированы среди особых групп населе­ния, в частности у баскских фермеров-овцеводов в Калифорнии, индейцев в юго-западных штатах и овцеводов в штате Юта.

Природный очаг Е. granulosus расположен главным образом на Аляске и в западной Канаде, где волки являются окончательными хозяевами гельминта, а олени карибу и американские лоси — промежуточными. Второй природный очаг, в который включены олени и койоты, зарегистрирован в Калифорнии. Синантропный очаг формируется при убое травоядных животных и скармливании их внутренностей собакам.

Для Е. multilocularis промежуточными хозяевами в естественных условиях служат грызуны, такие как оленьи мыши, окончательными хозяевами являются волки, лисы, койоты, а также домашние собаки и кошки. Описаны городские оча­ги, в которые включены кошки и домовые мыши. В США эта форма гельминтоза чаще всего встречается на Аляске, однако она отмечалась также в Миннесоте. Многочисленные случаи заражения зарегистрированы в Сибири и Швейцарии.

Этиология. Взрослая особь (Е. granulosus) — мелкий гельминт длиной до 5 мм, обитающий в тощей кишке представителей семейства псовых в течение 5—20 мес. Наряду со сколексом и шейкой он состоит из трех члеников: незрелого и зрелого члеников и членика со сформировавшимися яйцами. Последний отры­вается от тела гельминта, разрушается до или после дефекации, из него высво­бождаются яйца, внешне идентичные таковым бычьего цепня. При заглатывании соответствующим промежуточным хозяином из яиц выходят зародыши, прони­кающие в слизистую оболочку кишечника и попадающие в систему портального кровообращения. Большая их часть задерживается в печени или в легких, однако некоторые попадают в общий круг кровообращения и заносятся в мозг, почки, кости и другие ткани. Личинки, не подвергшиеся фагоцитированию и разруше­нию, превращаются в эхинококковые кисты, представляющие собой однокамер­ные образования, состоящие из наружной слоистой кутикулы и внутреннего герминативного слоя. В случае природно-очаговых форм инвазии слоистая обо­лочка может быть полупрозрачной и казаться более хрупкой, чем при синантропных формах. В результате накопления жидкости киста расширяется. Из гер­минативного слоя образуются выводковые капсулы и дочерние кисты II или III поколений. «Гидатидный песок», обнаруживаемый в кистах, состоит из сколексов, высвободившихся из разорвавшихся выводковых капсул. Киста медленно растет в течение ряда лет. Диаметр кист при синантропном типе инвазии часто превы­шает 10 см, в то время как при природном типе составляет около 3—5 см. Оборот возбудителя инвазии завершается, когда эхинококковая киста поедается пред­ставителями семейства псовых.

Жизненный цикл Е. multilocularis сходен с таковым Е. granulosus, за ис­ключением того, что промежуточными хозяевами его являются мелкие грызуны. Однако строение кисты в этом случае иное. В организме человека личиночная стадия Е. granulosus претерпевает свойственное ей развитие, при этом однока­мерная киста не имеет прямого контакта с тканями хозяина. И напротив, опти­мальных условий для развития Е. multilocularis в организме человека нет, при этом для личиночной формы весьма характерен пролиферативный рост. Парази­тарная киста всегда имеет многокамерное, или альвеолярное, строение. Парази­тарные пузырьки инфильтрируют ткани хозяина, обычно в печени, путем экстен­сивного роста из герминативного слоя. В целом рост гельминта напоминает та­ковой злокачественной опухоли, при этом могут возникать метастазы в случае разноса личинок гематогенным путем.

Клинические проявления. Эхинококкозом обычно заражаются в детском воз­расте, причем до времени обнаружения болезни отмечается латентный период продолжительностью от 5 до 20 лет. У одного больного латентный период эхино­кокковой кисты составил 75 лет. Растущая киста вызывает повреждение окру­жающих тканей путем механического воздействия. Характер симптомов зависит от локализации, формы и скорости роста кисты и вызываемых ею патологических изменений.

У больных с природной формой инвазии Е. granulosus симптомы в момент постановки диагноза, как правило, отсутствуют. Примерно в 60% случаев кисты локализуются в легких и в 40% — в печени. Кисты обнаруживаются случайно при рутинном рентгенологическом обследовании. Реже больные сначала жалуют­ся на кровохарканье или на наличие пальпируемой опухоли в печени.

При синантропном типе инвазии соотношение между частотой локализации кист в легких и печени обратное, причем кисты могут достигать огромных раз­меров. Приблизительно у 20% больных легочные кисты разрываются, вызывая кашель, боли в грудной клетке или кровохарканье. Поражение печени часто сопровождается болями в печени или наличием пальпируемой опухоли. Возмож­ны прорывы кисты через диафрагму или в брюшную полость. У 5—15% больных отмечено сдавление желчных протоков обызвествленными внутрипеченочными эхинококковыми кистами, что вызывает картину, имитирующую рецидивирующий холецистит. В результате обструкции желчного протока может развиться желтуха. Прорыв кисты в желчный проток, брюшную полость, легкие, плевру или бронхи сопровождается лихорадкой, зудом, крапивницей или анафилактоидными реакциями, которые могут привести к смерти больного. Высвобождение много­численных сколексов ведет к диссеминации инвазии. И если в начале у большин­ства больных отмечаются единичные кисты, то примерно у 10% из них разви­ваются множественные поражения органов и тканей. Кисты, поражающие кост­ную ткань, как правило, полутвердые, они проникают в костномозговой канал и постепенно разъедают кость, вызывая патологические переломы. Поражение центральной нервной системы может закончиться эпилепсией или слепотой. Киста, локализованная в сердце, вызывает нарушения проводимости, перикардит и при­водит к разрыву желудочков. С помощью флюоресцирующих антител эхинокок­ковый антиген обнаружен в почечных клубочках; полагают, что он играет опре­деленную роль в развитии мембранозного гломерулонефрита. Возможно пора­жение и других органов, например селезенки, яичников, предстательной и щитовидной желез.

В случае инвазии, вызываемой Е. multilocularis, альвеолярные кисты снача­ла проявляются в виде медленно растущей опухоли печени, а у небольшого числа больных метастазы обнаруживаются в легких, головном мозге или других орга­нах. Заболевание протекает как злокачественная опухоль с обширным разруше­нием печени и вовлечением жизненно важных структур. При отсутствии лечения в 70% случаев заболевание заканчивается летально, однако имеются значительные индивидуальные различия в развитии заболевания у отдельных больных.

Диагностика. Если при разрыве эхинококковой кисты или истечении из нее жидкости развивается анафилактоидная реакция с эозинофилией и повышением содержания IgE, это позволяет заподозрить эхинококкоз. Однако, как правило, клиническая картина болезни не столь характерна, а эозинофилия отмечается менее чем в 25% случаев. Чаще всего эхинококкоз выявляют при рутинном рентгенологическом исследовании. Очаги в легких имеют обычно округлую, не сколько неправильную форму и одинаковую плотность; они не обызвествляются. И напротив, примерно в 50% случаев вокруг эхинококковых кист в печени имеется ровное кольцо обызвествления. При инвазии, вызываемой Е. multilocularis. в печени в очагах обызвествления (2—4 мм) наблюдается диффузное просвет­ление. Более подробные данные об эхинококковой кисте дает компьютерная томография. При однокамерном эхинококкозе у одних больных простые заполненные жидкостью кисты невозможно отличить от доброкачественных кист печени. В других случаях, при наличии дочерних кист и «гидатидного песка», есть все основания заподозрить у больного эхинококкоз. В пользу активной инвазии может свидетельствовать наличие зоны кальцификации толщиной с яичную скорлупу. При альвеолярном эхинококкозе с помощью компьютерной томографии выявля­ется плотная масса с нечеткими краями, часто с зоной центрального некроза и бляшкообразными участками кальцификации. Определить структуру эхинокок­ковой кисты можно также при ультразвуковом исследовании, кроме того, перед проведением хирургического лечения в ряде случаев необходимо проведение ангиографии.

Гистологическое исследование считается самым точным методом диагности­ки. Однако проводить диагностическую пункцию кисты не следует ввиду возмож­ности развития анафилактоидных реакций в результате просачивания ее содер­жимого в окружающие ткани. Иногда сколексы выделяются в мокроте, фекалиях или моче, при этом они лучше всего выявляются в преператах, окрашенных по методу Циля — Нильсена. Кожная проба (реакция Казони) достаточно чувстви­тельна, однако в 40% случаев она дает ложноположительные результаты. При­менение серологических тестов, включая реакцию непрямой гемагглютинации и реакцию латекс-агглютинации, ограничено тем, что у многих носителей эхино­кокковых кист иммунный ответ не развивается. Реакция непрямой гемагглюти­нации дает положительные результаты у 90% больных с кистами в печени, но только у 50—60% больных с поражением легких. Наиболее точным методом серологической диагностики однокамерного эхинококкоза является реакция иммуноэлектрофореза на обнаружение «дуги 5», причем адаптацией этого метода к ферментной реакции иммуноэлектродиффузии можно получить еще более чув­ствительный, ускоренный способ диагностики. После хирургического удаления кист серологические реакции используются для обнаружения больных с остаточ­ными явлениями или рецидивами болезни. В этих же целях применяется также реакция C1q.

Лечение. Стандартным методом лечения эхинококкоза остается хирургиче­ский. Больные с небольшими обызвествленными кистами в печени и эхинококко­выми кистами в легких, вызванных возбудителями природного типа, подлежат оперативному лечению только в тех случаях, когда болезнь проявляется клини­чески или кисты быстро увеличиваются с течением времени. Во всех остальных случаях кисты удаляют, если это возможно, или стерилизуют и дренируют. Перед вскрытием крупной кисты содержимое ее стерилизуют гипертоническим раствором натрия хлорида. Затем следует удалить содержимое кисты и тщательно закрыть все желчные или бронхиальные свищи. Оставшуюся полость необходимо облитерировать, чтобы предупредить развитие послеоперационной инфекции или дли­тельное дренирование. В остаточных полостях легочных кист в ряде случаев наблюдались аспергилломы.

Лекарственная терапия «большими дозами» мебендазола (40 мг/кг в сутки) может быть рекомендована больным с сопутствующими заболеваниями, исклю­чающими хирургическое вмешательство, или больным с распространенным эхинококкозом, когда невозможно провести радикальное хирургическое лечение. В определенных случаях терапию мебендазолом можно сочетать с хирургическим лечением с целью уменьшить риск метастатическо<