Нарушения сердечного ритма. ЭКГ-признаки наиболее часто встречающихся нарушений ритма.

Нарушения сердечного ритма называются аритмиями. Под этим подразумевается изменение частоты, последовательности или силы сокращений сердца, а также нарушение последовательности возбуждения и сокращения предсердий и желудочков. Происхождение большинства аритмий связано с изменением функциональной способности или анатомическим повреждением проводниковой системы сердца.В нормальных условиях наиболее высоким автоматизмом обладает синусно-предсердный (синусный) узел, поэтому он является водителем сердечного ритма. Импульсы в синусно-предсердном узле вырабатываются через равные промежутки времени — 60—70 раз в минуту. От синусно-предсердного узла импульс проводится через проводниковые межузловые пути (пучки Бахмана, Венкебаха, Торела) к предсердно-желудочковому узлу со скоростью 0,8—1,0 м/с. В области предсердно-желудочкового узла скорость распространения возбуждения резко снижается (до 0,05 м/с), вследствие чего систола предсердий успевает закончиться раньше, чем возбуждение распространится на миокард желудочков и вызовет их сокращение. От предсердно-желудочкового узла по предсердно-желудочковому пучку (пучку Гиса) импульс распространяется значительно быстрее (1,0— 1,5 м/с), а скорость распространения возбуждения в волокнах Пуркинье достигает 3—4 м/с. Возбуждение является пусковым механизмом для сокращения сердца. Во время сокращения сердца и сразу же после систолы сердечная мышца невозбудима, т. е. находится в состоянии абсолютной рефрактерности. Постепенно ее возбудимость восстанавливается.Автоматизм присущ всей проводящей системе сердца, но в нормальных условиях он подавлен высокой активностью синусно-предсердного узла, который является центром автоматии первого порядка. При поражении синусно-предсердного узла или нарушении проведения возбуждения к предсердно-желудочковому узлу водителем ритма становится область предсердно-желудочкового соединения (так называемый центр автоматии второго порядка). В нем импульсы к сокращению сердца вырабатываются с меньшей частотой — от 40 до 50 в минуту. Если имеется поражение предсердно-желудочкового пучка, импульсы к сокращению могут возникать в волокнах Пуркинье (центр автоматии третьего порядка), но частота сердечного ритма при этомбудет еще меньше — 20—30 в минуту.Расстройства сердечного ритма могут возникать в следующих случаях:1) при изменении автоматизма синусно-предсердного узла, когда меняется темп или последовательность в выработке импульсов;2) при возникновении в каком-либо участке миокарда очага с повышенной активностью, способного вырабатывать импульсы к сокращению сердца, помимо синусно-предсердного узла (эктопические аритмии);3) при нарушении проводимости импульсов от предсердий к желудочкам или внутри самих желудочков. Иногда расстройства ритма обусловлены нарушением сократимости миокарда. Нередко в патогенезе аритмий играет роль изменение нескольких функций сердца — автоматизма, возбудимости, проводимости, сократимости.Аритмии, связанные с нарушением автоматизма синусно-предсердного (синусного) узла (синусовые аритмии). При нарушении автоматизма синусного узла может меняться темп выработки импульсов в сторону как учащения (синусовая тахикардия), так и урежения (синусовая брадикардия) либо нарушаться последовательность в выработке импульсов, и они возникают через неравные промежутки времени (синусовая аритмия).Синусовая тахикардия связана с непосредственным воздействием на синусный узел биологически активных веществ, повышающих его возбудимость, или зависит от изменения тонуса вегетативной нервной системы; ритм учащается при усилении влияния симпатической нервной системы либо при ослаблении влияния парасимпатической нервной системы. Число сердечных сокращений при синусовой тахикардии обычно колеблется в пределах 90— 120, иногда достигая 150—160 в минуту.Синусовая тахикардия появляется при приеме пищи, физических и эмоциональных напряжениях. При повышении температуры тела число сердечных сокращений увеличивается на 8—10 в минуту на каждый градус выше 37 °С. Синусовая тахикардия — частый симптом при миокардитах, пороках сердца, инфаркте миокарда и других заболеваниях. При сердечной недостаточности она возникает рефлекторно, в ответ на повышение давления в устьях полых вен (рефлекс Бейнбриджа). Тахикардия часто появляется при неврозах, анемии, гипотензии, при многих инфекционных заболеваниях и интоксикациях, под воздействием ряда фармакологических средств (адреналин, кофеин, атропин и др.), при тиреотоксикозе; иногда она бывает врожденной.Клинически тахикардия чаще проявляется ощущением сердцебиения. Характерно усиление звучности тонов сердца, учащение пульса. ЭКГ при синусовой тахикардии изменяется мало, поскольку импульсы к сокращению вырабатываются в синусовом узле и возбуждение сердца происходит обычным порядком. Отмечается лишь укорочение интервала Т—Р (рис. 64, а), причем зубец Р может накладываться на зубец Т.Синусовая брадикардия связана с понижением возбудимости синусного узла, которое в первую очередь зависит от усиления влияния на сердце парасимпатической нервной системы или уменьшения влияния симпатической. Автоматизм синусного узла понижается при развитии склеротических процессов в миокарде, под воздействием холода, некоторых токсинов, лекарственных средств, продуктов обмена. Число сердечных сокращений при синусовой брадикардии уменьшается до 50—40 (изредка до 30) в минуту. Брадикардия может встречаться у совершенно здоровых людей, хорошо тренированных спортсменов. Она непостоянна — при физической нагрузке ритм сердца учащается. Этим синусовая брадикардия отличается от брадикардии при атриовентрику-лярной блокаде (см. далее), при которой и после нагрузки ритм сердца остается замедленным.При резком понижении автоматизма синусного узла (синдром слабости синусного узла) функция водителя сердечного ритма может переходить к центрам второго или третьего порядка, т.е. появляются эктопические аритмии (см. далее).Синусовая брадикардия наблюдается при повышении внутричерепного давления (при опухоли и отеке мозга, менингите, кровоизлиянии в мозг), при микседеме (за счет уменьшения выработки симпатикотропного гормона тироксина), при брюшном тифе, желтухе, голодании, отравлении свинцом или никотином, под воздействием хинидина и препаратов наперстянки. Она может возникать рефлекторно при раздражении барорецепторов каротидных синусов и дуги аорты при гипертензии, при надавливании на глазные яблоки (рефлекс Даньини — Ашнера), при раздражении рецепторов брюшины, брыжейки и внутренних органов.Нерезкая брадикардия не сопровождается никакими субъективными расстройствами и не влияет на кровообращение. Резкая брадикардия (менее 40 сокращений в минуту) может вызвать головокружение, потерю сознания вследствие анемии мозга. При объективном исследовании отмечается редкий пульс. На ЭКГ при синусовой брадикардии (см. рис. 64, б) предсердные и желудочковые комплексы не изменены, возрастает лишь интервал Т—Р, отражающий удлинение электрической диастолы сердца. Иногда при синусовой брадикардии наблюдается нерезкое увеличение продолжительности интервала Р— Q (до 0,20-0,21 с).Синусовая аритмия выражается в изменении регулярности выработки импульсов, что обусловлено колебаниями тонуса блуждающего нерва. Наиболее часто синусовая аритмия связана с фазами дыхания (дыхательная аритмия): на вдохе ритм сердца учащается, на выдохе — урежается. Синусовая аритмия наблюдается в детском и юношеском возрасте («юношеская аритмия»), у выздоравливающих после инфекционных заболеваний и при некоторых болезнях центральной нервной системы. Как патологический признак она привлекает внимание лишь в тех редких случаях, когда аритмия не связана с дыханием, либо появляется у пожилых людей при обычном дыхании.Клинически синусовая аритмия не сопровождается никакими субъективными расстройствами. Отмечается лишь меняющаяся частота сердечного ритма в зависимости от фаз дыхания. На ЭКГ (см. рис. 64, в) сохраняется нормальная продолжительность и форма зубцов и меняется лишь продолжительность интервалов между сердечными комплексами (интервал Я—Я).

Эктопическая аритмия. В любом участке миокарда в проводящей системе (в предсердиях, желудочках, предсердно-желудочковой области) могут возникать добавочные (гетеротопные, или эктопические) очаги возбуждения. Импульсы из этих очагов способны вызывать преждевременное сокращение сердца еще до окончания нормальной диастолической паузы. Такое внеочередное сокращение сердца называют экстрасистолой, а нарушение сердечного ритма при этом — экстрасистолической аритмией.При очень большой активности эктопического очага он может на какое-то время стать водителем ритма, и все импульсы к сокращению сердца будут исходить только из этого очага. Появляется очень частый сердечный ритм, называемый парокеизмалъной тахикардией.Другим механизмом развития эктопических аритмий может стать возвратное возбуждение (re-entry). Если импульс, распространяясь по приводящим путям, встречает на каком-то участке препятствие (местное нарушение проводимости), то волна возбуждения от этого участка может вернуться и снова вызвать возбуждение миокарда еще до очередного синусового импульса.Экстрасистолическая аритмия. Экстрасистола обышно появляется на фоне нормальных сокращений сердца, идущих из синусового узла (номотопны1е сокращения). Эктопические очаги возбуждения могут возникать в любом участке проводниковой системы, чаще в желудочках, реже в предсердиях и предсердно-желудочковом соединении, синусовом узле (синусовая экстрасистол ия).После экстрасистолического сокращения следующее номотопное сокращение сердца происходит через более продолжительный, чем в норме, отрезок времени. Это объясняется следующим образом. При предсердной экстрасистоле возбуждение из эктопического очага, распространяясь к синусовому узлу, как бы1 «разряжает» его. Поэтому следующий импульс возникает в синусовом узле только через такой отрезок времени, который требуется для «разрядки» узла и для формирования в нем последующего импульса.При желудочковой экстрасистоле отрезок времени между экстрасистолическим сокращением и следующим номотопным еще длиннее. Импульс из гетеротопного очага, локализующегося в желудочках, распространяется только по миокарду желудочков; на предсердия через предсердно-желудочковый узел он, как правило, не распространяется. В синусовом же узле импульс возникает в обычное время, но на желудочки он не распространяется, так как после экстрасистолического возбуждения они находятся в состоянии рефрактерности. Только следующий очередной импульс из синусового узла вызовет возбуждение и сокращение предсердий и желудочков, поэтому после желудочковой экстрасистолы до следующего номотопного сокращения будет длинная пауза (компенсаторная пауза).Экстрасистолия — одна из наиболее часто встречающихся сердечных аритмий. Она может наблюдаться у практически здоровых людей в результате перевозбуждения участков проводниковой системы сердца, под воздействием нервной системы при злоупотреблении курением, крепким чаем, кофе, экстрасистолия возникает рефлекторно при заболеваниях органов брюшной полости. Часто экстрасистолия появляется при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы в результате воспалительного или дистрофического поражения миокарда, нарушения кровоснабжения сердечной мышцы; при гормональных расстройствах (тиреотоксикоз, климакс), при нарушении электролитного обмена, особенно при обеднении миокарда калием, и др.Больные при экстрасистолии могут ощущать перебои в области сердца или остановку его с последующим сильным ударом. Во время аускультации сердца отмечается преждевременное его сокращение, для которого характерен громкий I тон (за счет малого диастолического наполнения желудочков). При исследовании пульса экстрасистолу нетрудно распознать по преждевременному появлению более слабой пульсовой волны и последующей длинной паузе. Если экстрасистола возникает быстро вслед за обычным сокращением, кровенаполнение левого желудочка может быть настолько малым и давление в нем настолько низким, что при экстрасистолическом сокращении аортальный клапан не откроется, кровь не поступит в аорту и тогда пульсовая волна на лучевой артерии не будет определяться. В таких случаях говорят о дефиците пулъса.

Уточнить место возникновения экстрасистолы можно с помощью электрокардиографии. На ЭКГ для всех экстрасистол характерны следующие признаки: 1) преждевременное появление сердечного комплекса; 2) удлинение паузы между экстрасистолическим и последующим нормальным сокращением8.По месту возникновения экстрасистолы делятся на предсердные и атриовентрикулярные (или узловые), которые объединяются общим названием — суправентрикулярные, а также желудочковые (левожелудочковые и правожелудочковые; рис. 65).При предсердной экстрасистоле изменяется только процесс возбуждения предсердий, поскольку импульс возникает не в синусовом узле, а возбуждение желудочков происходит обычным путем. Поэтому на ЭКГ предсердная экстрасистола характеризуется следующими признаками (см. рис. 65, а):1. Преждевременным появлением сердечного комплекса.2. Сохранением предсердного зубца Р, который может несколько деформироваться и наслаиваться на предыдущий зубец Т, что зависит от нарушения нормального хода возбуждения предсердий при гетеротопном происхождении импульса.3. Нормальной формой желудочкового комплекса.4. Нерезко выраженным удлинением диастолической паузы (интервал Т — Р) после экстрасистолического сокращения.При экстрасистолах из предсердно-желудочкового соединения (узловых) процесс возбуждения предсердий изменяется значительнее, чем при предсердной экстрасистолии, поскольку импульс распространяется на предсердия ретроградно, снизу вверх. Возбуждение желудочков при узловой экстрасистолии, как и предсердной, происходит обычным путем. На ЭКГ для этой экстрасистолии характерны следующие признаки1. Преждевременное появление сердечного комплекса.2. Изменение зубца Р, который становится отрицательным, отражая ретроградный путь возбуждения предсердий. В некоторых случаях зубец Р на ЭКГ не регистрируется.3. Изменение расположения зубца Р по отношению к желудочковому комплексу, что зависит от скорости распространения волны возбуждения на предсердия и желудочки.Если возбуждение предсердий предшествует возбуждению желудочков, то отрицательный зубец Р регистрируется перед комплексом QRS, если же раньше возбуждаются желудочки, то отрицательный зубец Р следует за комплексом QRS; при одновременном возбуждении и предсердий, и желудочков зубец Р не регистрируется отдельно, а сливается с QRS, что может несколько изменить форму последнего (см. рис. 66). В других случаях форма желудочкового комплекса при узловых экстрасистолах, как правило, не изменяется; диастолическая пауза удлинена так же, как это наблюдается при предсердной экстрасистоле.При желудочковой экстрасистоле последовательность возбуждения сердца резко изменяется. Во-первых, возникший в желудочках импульс обычно не распространяется ретроградно через предсердно-желудочковый узел и, следовательно, при желудочковой экстрасистоле предсердия не возбуждаются. Во-вторых, возбуждение желудочков происходит не одновременно, как в норме, а поочередно: сначала возбуждается тот желудочек, где локализуется эктопический очаг, а затем другой желудочек, поэтому увеличивается время возбуждения желудочков и расширяется комплекс QRS. На ЭКГ это характеризуется следующими признаками:1. Преждевременным появлением желудочкового комплекса.2. Отсутствием предсердного зубца Р.3. Деформацией комплекса QRS, возрастанием его вольтажа и увеличением продолжительности (см. рис. 65, в).4. Изменением формы и величины зубца Т (поскольку при желудочковой экстрасистоле меняется и последовательность угасания возбуждения в желудочках). Как правило, зубец Т увеличивается в размерах и имеет направление, противоположное максимальному зубцу комплекса QRS (зубец Т отрицателен при высоком зубце R и положителен при глубоком зубце S).После желудочковой экстрасистолы следует длинная (полная) компенсаторная пауза (за исключением интерполированных экстрасистол). Как уже указывалось, следующий за экстрасистолой синусовый импульс вызывает только возбуждение предсердий, так как желудочки в этот период находятся в состоянии рефрактерности. Соответствующий возбуждению предсердий зубец Р теряется в деформированном экстрасистолическом желудочковом комплексе. Лишь следующий (второй после экстрасистолы) синусовый импульс вызывает возбуждение и предсердий, и желудочков, а на ЭКГ появляется нормальный сердечный комплекс.При желудочковой экстрасистолии в ряде случаев по форме желудочкового комплекса в различных отведениях ЭКГ удается определить, в каком желудочке локализуется эктопический очаг. Чаще встречаются левожелудочковые экстрасистолы. Для них характерен высокий зубец R в III стандартном отведении и глубокий зубец S в I отведении (рис. 67). При правожелудочковой экстрасистолии в I отведении регистрируется экстрасистолический комплекс с высоким зубцом R, в III отведении — с глубоким зубцом S (рис. 68).В топической диагностике желудочковой экстрасистолии большое значение имеют грудные отведения. Так, для левожелудочковой экстрасистолы характерно появление в правых грудных отведениях экстрасистолического комплекса с высоким зубцом R, а в левых — с широким или глубоким зубцом & При правожелудочковой экстрасистоле, наоборот, в правых грудных отведениях регистрируется глубокий зубец S, а в левых — высокий R.При большой возбудимости миокарда может существовать не один, а несколько эктопических очагов возбуждения, и тогда на ЭКГ появляются экстрасистолы, исходящие из разных отделов сердца и имеющие различную форму сердечных комплексов — политопная экстрасистолия.При любой локализации эктопического очага импульсы из него могут исходить, чередуясь в определенном порядке с нормальными импульсами из синусового узла. Это явление называется аллоритмией. Экстрасистола может чередоваться с каждым синусовым импульсом (бигеминия; рис. 69) или появляться после двух нормальных импульсов (тригеминия; рис. 70), после трех нормальных импульсов (квадригеминия) и т. п. При еще большей активности гетеротопного очага вслед за нормальным сокращением может появиться подряд несколько экстрасистол; такое явление называется групповой экстрасистолией (рис. 71). Последняя иногда предшествует приступу пароксизмальной тахикардии.Пароксизмальная тахикардия — внезапное резкое учащение сердечного ритма, при которой число сердечных сокращений может достигать 180—240 в минуту. Приступ пароксизмальной тахикардии может продолжаться от нескольких секунд до нескольких дней и обрываться также внезапно, как и начался. Во время такого приступа все импульсы к сокращению исходят из гетеротопного очага, поскольку высокая активность его совершенно подавляет деятельность синусового узла. Пароксизмальная тахикардия, как и экстрасистолия, может встречаться у лиц с повышенной нервной возбудимостью при отсутствии выраженного поражения сердечной мышцы и может возникать на фоне тяжелого заболевания сердца (инфаркт миокарда, пороки сердца, кардиосклероз и др.).Больные во время приступа пароксизмальной тахикардии ощущают резкое сердцебиение, чувство стеснения в груди, одышку, слабость. Кожные покровы бледны, при длительном приступе появляется цианоз. При резкой тахикардии обращают на себя внимание набухание и пульсация шейных вен. Они связаны с тем, что при учащении ритма до 180—200 в минуту сокращение предсердий начинается раньше, чем заканчивается систола желудочков. Приэтом кровь из предсердии изгоняется назад в вены, вызывая пульсацию яремных вен.Выслушивая сердце во время приступа, отмечают уменьшение диастолической паузы, которая по длительности приближается к систолической, поэтому ритм сердца приобретает маятникообразный характер (эмбриокардия). Звучность I тона усиливается из-за малого диастолического наполнения желудочков. Пульс ритмичен, чрезвычайно част и мал. Артериальное давление может понижаться. При затянувшемся приступе пароксизмальной тахикардии, особенно возникшей на фоне заболевания сердца, появляются симптомы сердечной недостаточности.При пароксизмальной тахикардии, как и при экстрасистолии, гетеротопный очаг может располагаться в предсердиях, предсердно-желудочковом соединении и желудочках. Определить это можно лишь с помощью ЭКГ, на которой во время приступа регистрируется как бы1 серия экстрасистол, идущих с правильным и очень частым ритмом. На рис. 72 приведена ЭКГ при суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии (из-за резкого учащения сердечного ритма выявить зубец Р не удается, форма желудочкового комплекса не изменена). Ниже на том же рисунке приводится ЭКГ при желудочковой тахикардии. На ЭКГ зарегистрирована серия деформированных и расширенных желудочковых комплексов, таких как при желудочковой экстрасистолии.