Ведение больных сахарным диабетом в послеоперационном периоде
Оперативное вмешательство и анестезия вызывают резкие гормонально-метаболические изменения практически у всех больных. При сахарном диабете эти нарушения выражены в значительно большей степени, а нормализация их происходит в более поздние сроки после операции. Осложнения сахарного диабета потенциально опасны и могут повлиять на исход любого, даже минимального, оперативного вмешательства. Опыт работы специализированных клиник показывает, что на современном этапе развития хирургии, анестезиологии и диабетологии риск хирургического лечения у больных сахарным диабетом можно свести к минимуму не только при плановых, но и при экстренных оперативных вмешательствах. Это достигается путем целенаправленного обследования больных сахарным диабетом до операции, правильной организации предоперационной подготовки, рационального хирургического лечения и адекватного ведения послеоперационного периода.
В настоящее время общепринятыми являются классификация типов диабета, разработанная Комитетом экспертов ВОЗ в 1980 г., и некоторые ее модификации. В классификации подчеркивается гетерогенность типов диабета, дается их клиническая
характеристика, но не акцентируется внимание на различных по тяжести клинических формах заболевания. Выделяются два основных типа сахарного диабета: 1) инсулинзависимый (I тип) и 2) инсулиннезависимый (II тип).
Инсулинзависимый (I тип) диабет характеризуется выраженной недостаточностью секреции инсулина и составляет около 10 % среди всех больных сахарным диабетом. Это диабет молодых (ювенильный диабет), таҺ как у абсолютного большинства больных заболевание диагностируется в возрасте до 45 лет. Клиническими признаками заболевания являются внезапное начало, постоянный дефицит массы тела («тощий» диабет). Гипергликемия является зеркальным отражением секреции инсулина, которая под влиянием лечения или спонтанно может уменьшаться или увеличиваться. Типична наклонность к кето-ацидозу, в период которого секреция инсулина минимальна или отсутствует. Гипергликемия корригируется только инсулином; сахаропонижающие таблетированные препараты не эффективны.
Для диабета I типа характерна также неадекватная секреция глюкагона, поскольку a-клетки островков поджелудочной железы не регистрируют изменений содержания глюкозы в плазме. В период декомпенсации диабета I типа и кетоацидоза постоянно регистрируется усиление секреции катехоламинов и кортизола. Возможно, это происходит вторично как гормональный ответ на глюкозурию и гиповолемию. Возникает порочный круг, разорвать который только введением экзогенного инсулина не всегда удается. В таких ситуациях необходимы специальные мероприятия, направленные на блокаду секреции катехоламинов и кортизола.
Инсулиннезависимый (II тип) диабет составляет около 90 % всех больных диабетом. Как правило, диабет этого типа впервые диагностируется у больных старше 30 лет, характеризуется наличием семейной и генетической предрасположенности. Различают две группы больных диабетом II типа: с ожирением (80—90%) и без ожирения (10—20%).
Инсулиннезависимый диабет является медленно прогрессирующим заболеванием без наклонности к кетоацидозу. Нормальный уровень сахара крови поддерживается с помощью диеты, приема сахаропонижающих препаратов и введением инсулина. В начале заболевания секреция инсулина у большинства больных не нарушена;
только при ожирении иногда выявляется снижение уровня инсулина в крови. Содержание глюкагона постоянно повышено. Указанные изменения обусловлены, как правило, повреждением нейрогуморальных регуляторных механизмов секреции инсулина, а не патологическими изменениями в самих L-клетках панкреатических островков
(островки Лангерганса). При высоком уровне гипергликемии и глюкозурии у больных диабетом.II типа возникает порочный круг по типу хронического стрессового воздействия с выраженной реакцией симпатической нервной системы. Повышение содержания сахара в крови ведет к усилению секреции катехоламинов и других контринсулярных гормонов, что в свою очередь увеличивает уровень гипергликемии. Параллельно развивается гиперосмолярный синдром. В связи с описанным порочным кругом больные диабетом II типа чрезвычайно чувствительны к стрессовым воздействиям.Под влиянием их может наступить декомпенсация заболевания, ликвидировать которую удается только с помощью экзогенного введения инсулина.
При описании особенностей диабета I и II типов мы остановились только на некоторых признаках нарушения углеводного обмена. Не вдаваясь в детали, считаем необходимым подчеркнуть, что при каждом типе диабета выражены нарушения жирового, белкового и водно-электролитного обмена на фоне существенного гормонально-метаболического дисбаланса.
В классификации типов диабета, разработанной Комитетом экспертов ВОЗ в 1980 г., и модификациях этой классификации выделяется специальный раздел «Другие типы диабета», имеющий большое значение для эндокринологов. Хирургу полезно знать, что в этот раздел включены заболевания, при которых возможно развитие симптоматической гипергликемии (вторичный диабет). Гипергликемия ликвидируется после излечения основного заболевания. Вторичный диабет возникает у больных раком поджелудочной железы, при заболеваниях (в том числе хирургических) других эндокринных желез, под действием некоторых лекарственных препаратов.
К группе «Другие типы диабета» следует отнести и так называемый малый хирургический диабет — сочетание ацидоза, гипергликемии и глюкозурии, выявляемое у некоторых больных в послеоперационном периоде. При этом состоянии не требуется специальных лечебных мероприятий.
М. С. Маргулис и др. (1985) у 2500 больных после экстренных оперативных вмешательств по поводу различных заболеваний определяли уровень сахара в крови и содержание глюкозы в моче в первые часы после операции. Гипергликемия зафиксирована у 83%, глюкозурия— у 74 %, ацетонурия — у 3 % больных. Среди 2500 обследованных не было лиц с ранее диагностированным диабетом. При более детальном обследовании после операции
истинный диабет выявлен только у 0,2 % больных. Показана определенная зависимость между нарушением углеводного обмена (симптоматической гипергликемией и глюкозурией) и возрастом оперированных. В группе больных в возрасте 51—60 лет Гипергликемия зафиксирована у 80%, глюкозурия—у 70%, ацетонурия— у 5,1 % обследованных. У больных старше 60 лет аналогичные показатели были равны соответственно 99, 95 и 6,3%.
В классификации Комитета экспертов ВОЗ 1980 г. выделены больные со снижением толерантности к глюкозе и со статистически достоверным риском развития сахарного диабета. Эти состояния ранее обозначались как предиабет, латентный скрытый или химический диабет и др. Они могут выявляться при длительном обследовании в период подготовки к наркозу и плановой операции. В послеоперационном периоде у больных этой категории возможно более существенное нарушение показателей углеводного обмена, поэтому следует обсудить с эндокринологом меры профилактики и коррекции нарушений углеводного обмена.
Имея представление о типах сахарного диабета, хирург может правильно оценить степень риска оперативного вмешательства и прогнозировать возможность развития осложнений в послеоперационном периоде. Для выбора правильной тактики хирург должен проконсультировать больного с опытным эндокринологом. Прежде всего, необходимо выявить, в какой степени длительная гипергликемия и сопутствующие гормонально-метаболические нарушения повлияли на структуру и функцию различных органов и систем. Такие поздние осложнения сахарного диабета необходимо ликвидировать до операции, поскольку именно в этом и состоит профилактика развития осложнений в послеоперационном периоде.
Патологические изменения сердечно-сосудистой системы выявляются одинаково часто у больных с сахарным диабетом как I, так и II типа и являются основной причиной смерти после операции. Наиболее реальную угрозу для жизни больных сахарным диабетом представляет атеросклероз коронарных артерий. Ишемическая болезнь сердца является типичным компонентом патологического процесса у больных среднего возраста с диабетом I типа и диагностируется практически одновременно с сахарным диабетом II типа.
Клиническое течение ишемической болезни сердца у больных сахарным диабетом имеет специфические особенности. Риск внезапной смерти от острой коронарной недостаточности при диабете в 1,5 раза выше у мужчин и в 3 раза выше у женщин по сравнению с аналогичной возрастной группой без диабета. Инфаркт миокарда у больных сахарным диабетом возникает в 3—4 раза чаще, чем у больных, не страдающих диабетом. Летальность среди больных инфарктом миокарда на фоне сахарного диабета в 2—3 раза превышает средние показатели летальности при этом заболевании. Атипичные безболевые формы инфаркта миокарда, летальность при которых особенно высока, наиболее опасны в послеоперационном периоде. Скрытые кардиопатия и недостаточность левого желудочка у больных сахарным диабетом часто выявляются именно в этом периоде. Нарушения вегетативной иннервации сердца как одно из проявлений диабетической невропатии могут быть причиной внезапной смерти даже при кратковременных операциях под барбитуровым наркозом. Указанные факторы необходимо учитывать до, во время и после операции.
Нарушения мозгового кровообращения занимают второе место среди причин смерти больных сахарным диабетом. Это осложнение регистрируется приблизительно у 10 % больных, оперированных по экстренным показаниям или в плановом порядке.
Структурно-функциональные нарушения в почках и изменение сократительной функции , мочевого пузыря, объединяемые общим термином «диабетическая нефропатия», значительно осложняют течение послеоперационного периода. При инсулинзависимом диабете нефропатия характеризуется признаками нефротического синдрома, а при инсулиннезависимом — синдромом артериальной гипертензии.Протеинурия ведет к развитию выраженной гипопротеинемии. В более тяжелых случаях появляются симптомы хронического пиелонефрита и хронической почечной недостаточности, что может иметь решающее значение для исхода хирургического лечения. В отсутствие профилактического лечения после операции могут развиться выраженный токсико-септический синдром и декомпенсация диабета.
Типичное проявление диабетической невропатии — нарушение моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта, что в послеоперационном периоде выражается в развитии пареза желудка и кишечника, вплоть до появления симптомов функциональной кишечной непроходимости, которую у отдельных больных сахарным диабетом чрезвычайно трудно отличить от механической кишечной непроходимости.Достаточно надежных способов медикаментозной
профилактики нарушения эвакуации содержимого из желудка и кишечника в послеоперационном периоде у больных диабетом не существует, поэтому основное значение имеет введение специальных зондов в просвет желудка, тонкой или толстой кишки, осуществляемое после окончания операции на органах брюшной полости. Об этом необходимо помнить потому, что электростимуляция моторно-эвакуаторной функции тонкой или толстой кишки после операции у больных сахарным диабетом менее эффективна, чем у больных, не страдающих диабетом. Диабетический кетоацидоз в послеоперационном периоде является причиной возникновения острых кровоточащих язв в желудке, синдромов псевдоперитонита и псевдонепроходимости, о чем более подробно сказано ниже.
Печеночная недостаточность в послеоперационном периоде у больных диабетом возникает чаще всего на фоне скрыто протекающей жировой дистрофии печени. Детальное изучение функции печени перед операцией, особенно с использованием радионуклидных методов исследования, своевременное проведение соответствующей медикаментозной терапии позволяют предотвратить развитие острой печеночной недостаточности.
Многочисленными исследованиями показано, что у больных сахарным диабетом выявляются одновременно активация компонентов свертывающей и угнетение факторов противосвертывающей систем крови. При инсулиннезависимом диабете практически постоянно регистрируется повышение уровня фибриногена, определяются фибриноген В, растворимые комплексы мономера фибрина и конечные продукты распада фибриногена. Для I и II типов диабета типичны снижение фибринолитической активности крови, усиление агрегации эритроцитов и тромбоцитов. Выраженные изменения в сосудисто-тромбоцитарном компоненте гомеостаза, гиперкоагуляционный сдвиг в системе плазменных факторов свертываемости и снижение литической активности крови создают благоприятный фон для возникновения и развития тромбоэмболических осложнений у больных сахарным диабетом в послеоперационном периоде. Этот факт заслуживает особого внимания, так как усиление адгезивно-агрегационных свойств тромбоцитов и синдром гиперкоагуляции типичны для наиболее распространенных гнойно-воспалительных хирургических заболеваний и осложнений. Следовательно, можно с уверенностью говорить о состоянии взаимоотягощения в плане развития тромбоэмболических осложнений при гнойно-воспалительных процессах у больных сахарным диабетом. Иммунологическая реактивность при сахарном диабете снижена, поэтому даже минимальная хирургическая инфекция представляет высокую потенциальную опасность для таких больных.
Факторы, вызывающие изменение течения нормального раневого процесса при сахарном диабете, различны. Чтобы свести к минимуму количество послеоперационных осложнений, необходимо знать особенности заживления ран при этом заболевании. Несмотря на наличие диабетической микроангиопатии и потенциальной опасности хирургической инфекции, фатальной неизбежности развития осложнений в послеоперационной ране не существует. Рациональная инсулинотерапия способствует нормализации раневого процесса. В первые 7 сут после операции инсулин необходим для пролиферации эндотелия капилляров и фибробластов, регуляции хемотаксиса лейкоцитов, процессов гликолиза, синтеза трополлагена, из которого позднее, но уже без участия инсулина образуются коллагеновые волокна. Большое значение в предупреждении развития нагноения в послеоперационной ране имеют профилактическая антибиотикотерапия и применение средств, способствующих повышению иммунологической реактивности макроорганизма.
В зависимости от типа диабета больные по-разному реагируют на «хирургический стресс» (эмоциональные переживания в ожидании операции, наркоз, операционная травма, послеоперационные осложнения и др.). Это связано с особенностями действия стрессовых гормонов — катехоламинов, глюкагона, кортизола и гормона роста. Несмотря на то, что гипергликемия в силу биологических особенностей организма человека является существенным антистрессорным фактором, при инсулинзависимом диабете усиленная секреция гормонов стрессорной группы легко вызывает декомпенсацию диабета, формируя порочный круг. В связи с этим больным сахарным диабетом I типа в период подготовки к операции и в раннем послеоперационном периоде показана терапия, направленная на угнетение секреции катехоламинов. У больных инсулиннезависимым диабетом на первый план выступает контринсулярное действие гормонов стрессовой группы. Это является дополнительным аргументом для перевода больных сахарным диабетом II типа на лечение инсулином.
Краткий анализ факторов риска при наркозе, оперативном вмешательстве и в послеоперационном периоде дает основание утверждать, что наилучшими способами профилактики послеоперационных осложнений у больных сахарным диабетом являются детальное обследование с привлечением специалистов узкого профиля и рациональная предоперационная подготовка.
Одним из основных элементов предоперационной подготовки и послеоперационного
ведения больных сахарным диабетом следует считать мероприятия по коррекции нарушений углеводного обмена. Следует выделить две основные группы больных: оперируемых по экстренным показаниям и подготавливаемых к плановым оперативным вмешательствам.
При поступлении больных с сахарным диабетом для экстренного хирургического вмешательства риск развития осложнений в послеоперационном периоде наиболее высок. Показания к экстренной операции у больных с декомпенсированным сахарным диабетом должны быть строго аргументированы. У больного с диагностированным ранее сахарным диабетом только угрожающее жизни кровотечение является основанием для отказа от обследования и хотя бы минимальной предоперационной подготовки. Во всех остальных случаях следует выяснить у больного или сопровождающих его лиц данные о длительном заболевании и применявшихся методах коррекции углеводного обмена. Если больной получает инсулин, нужно обязательно узнать тип препарата и время последней его инъекции.
В приемном отделении или в отделении интенсивной терапии, куда пациента помещают для подготовки на несколько часов перед операцией, берут кровь для определения содержания глюкозы, калия, натрия, мочевины, остаточного азота, хлоридов и стандартных бикарбонатов. Желательно как можно раньше получить сведения о гематокрите, ОЦК, ЦВД и КОС. Экстренно исследуют мочу на содержание сахара и ацетона. Эта информация необходима не только для проведения короткой
(в течение 2—4 ч) энергичной подготовки больного к операции, но и для рациональной инфузионной терапии в послеоперационном периоде.
В более сложном положении хирург находится в тех случаях, когда больной не знает о наличии у него сахарного диабета или из-за тяжести его состояния сбор анамнеза затруднен. В таких ситуациях помогает диабетологическая настороженность хирурга. Резко выраженные признаки дегидратации, парез желудка и кишечника, «фруктовый» запах ацетона в выдыхаемом воздухе позволяют заподозрить декомпенсированный диабет и провести соответствующие диагностические исследования.
Другую задачу, которую хирург обязан решить при обследовании больного с сахарным диабетом и признаками острого заболевания органов брюшной полости, можно сформулировать следующим образом: являются ли острые заболевания органов брюшной полости причиной декомпенсации сахарного диабета или признаки острого живота служат симптомом декомпенсации диабета.
Известно, что декомпенсация сахарного диабета (диабетический кетоацидоз) часто характеризуется признаками острого заболевания органов брюшной полости, получившими название «псевдоперитонит» и «псевдонепроходимость». Наиболее детально это состояние изучили I. СатрЬеП и соавт. (1975), 211 раз наблюдав
шие диабетический кетоацидоз у 140 больных. Боли в животе и напряжение мышц передней брюшной стенки зафиксированы у 83 % больных. В 22 % наблюдений возникли серьезные диагностические трудности при выяснении причины болевых ощущений. В остальных случаях биохимическая основа боли не вызывала сомнений. Часть «сомнительных» больных были оперированы, но заболеваний органов брюшной полости у них не обнаружено. Некоторые из них умерли в раннем послеоперационном периоде.
На основании собственного опыта и литературных данных мы считаем возможным утверждать, что симптоматика острого живота при декомпенсации сахарного диабета у молодых больных (до 40 лет) с инсулинзависимым диабетом чаще имеет биохимический генез. При обследовании больных старше 40 лет с диабетом как I, так и II типа следует приложить максимум усилий, чтобы достоверно подтвердить или исключить органическую природу заболевания. Необходимость дифференциальной диагностики причин появления симптомов острого живота может возникнуть у больных сахарным диабетом и в послеоперационном периоде после плановых и экстренных операций.
Как до, так и после операции в течение 4—6 ч показана энергичная инфузионная терапия, направленная на ликвидацию дегидратации, гипергликемии и нормализацию кислотно-основного состояния. Одним из компонентов инфузионной терапии является инсулин. При подготовке больного с сахарным диабетом к экстренной операции не следует назначатьколлоидные растворы декстрана (полиглюкин, реополиглюкин, рондекс), же-латиноль, препараты поливинилпирролидона (гемодез, неогемодез, полидез, неокомпенсан), так как они повышают осмотическое давление крови и могут спровоцировать развитие гиперосмолярной некетонемической диабетической комы в раннем послеоперационном периоде.
Инсулинотерапию начинают после получения данных о содержании глюкозы в крови. Если эта информация задерживается, то без особого риска с ранее диагностированным диабетом можно ввести внутривенно 8—12 ЕД простого инсулина вместе с 500 мл изотонического раствора хлорида натрия. При получении точной информации об уровне
глюкозы крови внутривенно одномо-ментно вводят 10 ЕД простого инсулина на каждые
5,55 ммоль/л, превышающие уровень 13,9 ммоль/л. Интраоперационную
инсулинотерапию проводит анестезиолог в зависимости от лабораторных показателей.
После операции больных сахарным диабетом необходимо поместить в палату или отделение интенсивной терапии для наблюдения, профилактики послеоперационных осложнений и проведения хорошо контролируемой инфузионной терапии. В 1-е сутки содержание глюкозы в крови рекомендуется исследовать через каждые 3—4 ч. Не следует добиваться нормализации ее уровня в плазме, так как при этом увеличивается опасность развития гипогликемии. «Хирургическим уровнем» считается гипергликемия в пределах 11,1—13,9 ммоль/л.
Следует помнить, что уровень глюкозы в крови и, следовательно, потребность в инсулине зависят от конкретной клинической ситуации. Более высокие дозы инсулина необходимы больным с высокой температурой тела, токсико-септическим синдромом, сниженной физической активностью. Потребность в инсулине уменьшается при ликвидации этих симптомов, прогрессирующем снижении массы тела, увеличении физической активности. Наиболее простым является скользящий график введения простого инсулина, который используют тогда, когда уровень глюкозы можно определять через 4—6 ч: при концентрации глюкозы в крови до 9,99 ммоль/л простой инсулин не вводят, при 9,99—13,3 ммоль/л вводят 5 ЕД, при 13,5— 22,2 ммоль/л — 10 ЕД, при содержании глюкозы более 22,2 ммоль/л — 15 ЕД.
В некоторых случаях для коррекции уровня глюкозы крови как до операции, так и в послеоперационном периоде целесообразно назначать инсулин в малых дозах по схеме, предложенной К. И. Мышкиным и др. (1982) (табл. 2.1).
Ответную реакцию на введение первичной дозы оценивают по скорости снижения концентрации глюкозы в крови через 1 ч после введения. Снижение уровня глюкозы на 2,77 ммоль/л и более расценивают как гиперреакцию на первичную дозу простого инсулина, снижение на 1,11— 2,77 ммоль/л — как нормальную реакцию, менее чем на 1,11 ммоль/л — как гипореакцию. При диабетическом кетоацидозе дозы инсулина при последующем лечении зависят от реакции на первичную дозу.
Для планового хирургического лечения большинство больных сахарным диабетом поступают, зная о своем заболевании. Вопрос о целесообразности и сроках
Таблица 2.1. Схема лечения больных диабетом малыми дозами инсулина в послеоперационном периоде
Уровень глюкозы в крови, ммоль/л | Доза простого инсулина |
8,82—11,10 11,10—13,87 13,87—16,65 Более 16,65 | 8 ЕД через 4 ч 8 » » 3 » 8 » » 2 « 12 » |
хирургического вмешательства обсуждается в поликлинике эндокринологом совместно с хирургом, которые должны составить план амбулаторного обследования и начать подготовку к операции. Если диабет впервые диагностирован в хирургическом стационаре, то необходимо провести дополнительное обследование для исключения вторичного диабета.
У больных с сахарным диабетом в условиях хирургического стационара определяют уровень сахара в крови натощак в 7 ч утра и в 15 ч.При наличии показаний уровень сахара изучают дополнительно в 11 и 22 ч. Обязательно биохимиӇеское исследование крови: определение содержания общего белка, альбуминов, фракций
глобулинов,электролитов, хлоридов,креатинина,остаточного азота и КОС.
Кроме исследования глюкозурического профиля крови, желательно установить порог проницаемости почек для глюкозы. Больным с высоким или нормальным почечным порогом (1600—1800 мг/л) в послеоперационном периоде инсулин более удобно вводить по скользящему графику.
Для организации рационального лечения в послеоперационном периоде важнейшее значение имеет клиҽическая оценка тяжести сахарного диабета. Широко применявшаяся ранее классификация тяжести сахарного диабета в зависимости от уровня гипергликемии и дозы инсулина в настоящее время оставлена, так как в ней не учитываются тип диабета и его поздние осложнения. Предложено несколько классификаций степени компенсации диабета.
Наиболее приемлема для практической работы оценка компенсации диабета (хорошая, достаточная, недостаточная компенсация), рекомендуемая W.Hartig (1979). Принципы этой 14
классификации подтверждены нами анализом результатов лечения в послеоперационном периоде более чем у 300 больных с сахарным диабетом. Хорошая компенсация характеризуется отсутствием глюкозурии и уровнем гипергликемии натощак до 7,77 ммоль/л при соблюдении диеты или приеме сахаропонижающих средств. Достаточной считается компенсация при уровне гипергликемии натощак до 9,99 ммоль/л и количестве сахара в моче в пределах 0—5 г/сут, если больной соблюдает диету или принимает сахарпонижа-ющие таблетки, и при уровне гипергликемии до 11,1 ммоль/л и глюкозурии до 20 г/сут, если больной получает инсулин. Более высокие показатели гипергликемии и глюкозурии оцениваются как недостаточная компенсация.
Принципиально важным элементом подготовки больного к операции и ведения раннего послеоперационного периода является назначение сбалансированной диеты или парентерального питания. На 1 кг массы тела больной с сахарным диабетом после операции должен получать 1,5—2 г белков, 0,75—1,5 г жиров и 4—6 г углеводов, адекватное количество минеральных солей и витаминов. Энергетическая ценность такой диеты 1200— 1400 ккал в сутки. При парентеральном питании в качестве углеводного компонента вместо глюкозы теоретически более выгодно использовать фруктозу или сорбитол. Организм больного сахарным диабетом может утилизировать до 50 г этих препаратов в сутки.
Принципиально важным моментом являются отмена пероральных противодиабетических препаратов и перевод больных на лечение простым инсулином за 2—3 сут до операции и в течение, по крайней мере, 7 сут после нее.Мы полагаем, что при решении вопроса о целесообразности отмены сахарпонижающих препаратов нужно учитывать следующие положения: 1) хирургический стресс и общая анестезия являются чрезвычайными активными диабетогенными факторами, вызывающими существенное повышение уровня глюкозы в крови, усиление кетоноге-неза в печени, липолиза, белкового голодания, что делает практически невозможным прогнозирование их воздействия на организм больного; 2) только введением простого инсулина удается быстро и эффективно контролировать уровень глюкозы в крови; 3) не только содержание глюкозы в крови, но и концентрация инсулина имеют значение для нормального заживления раны и профилактики гнойных осложнений.
Решение вопроса об отмене препарата зависит от длительности фармакологического действия. Средства короткого действия типа толбутамида (бутамид), фенформина можно отменять за 48 ч до операции, а препараты длительного действия, такие, как хлорпропа-мид или букарбан, — не позднее чем за 72 ч. При этом следует помнить, что у большинства сахарпонижающих препаратов длительного действия биологический период полураспада колеблется в пределах 36—48 ч, а гипогли-кемизирующее их действие регистрируется на протяжении 60—65 ч. После отмены препаратов гипергликемия появляется через неопределенный срок. При переводе больного на инсулин возможно развитие хлорпропамид-индуцированной гипогликемии в период вмешательства или в раннем послеоперационном периоде. Нормальный для данного больного уровень глюкозы в крови после отмены пероральных сахарпонижающих препаратов до операции и в послеоперационном периоде поддерживают инсулином по скользящему графику.
Препараты инсулина пролонгированного действия за 2—3 сут до операции заменяют инъекциями простого инсулина. Суммарная доза простого инсулина должна быть на 20 % меньше индивидуальной дозы использованного ранее пролонгированного инсулина. Дозу и количество инъекций простого инсулина до операции и в послеоперационном периоде уточняют при повторных исследованиях уровня глюкозы в плазме и моче.
Инсулинотерапию, начатую в предоперационном периоде, продолжают и после операции. Специальными исследованиями показано, что резкие колебания уровня глюкозы в плазме за 24—48 ч до операции, во время операции и в раннем послеоперационном периоде играют основную роль в развитии тромбогеморрагических осложнений, нарушений функции и органического повреждения сердечно-сосудистой системы. Эти факторы являются основной причиной смерти больных сахарным диабетом после операции. В настоящее время летальный исход, связанный с декомпенсацией диабета в послеоперационном периоде, должен рассматриваться как чрезвычайное происшествие.
В многочисленных рекомендациях по инсулинотерапии до операции и в раннем послеоперационном периоде указывается на необходимость увеличить или, наоборот, уменьшить суточную дозу простого инсулина, предлагаются разнообразные схемы дробления суточной дозы инсулина, указывается на целесообразность использования как простого, так и пролонгированного инсулина и т. д.
Мы полагаем, что на современном этапе развития хирургии и диабетологии плановые оперативные вмешательства у больных сахарным диабетом должны проводиться только в тех хирургических стационарах, где имеется возможность круглосуточно определять содержание глюкозы в крови экспресс-методом. Инсулиноглюкозотерапия в раннем послеоперационном периоде должна проводиться только под контролем уровня глюкозы экспресс-методом через 4—6 ч, а при показаниях и более часто.
Некоторым больным с лабильным диабетом и при нередко регистрируемом нарушении всасывания инсулина, введенного подкожно или внутримышечно, показано внутривенное введение препарата. Наиболее часто используется модифицированная методика, разработанная Е. Меуег и соавт. (1979). Особенность ее заключается в том, что необходимую инфузионную терапию и внутривенное введение глюкозы и инсулина осуществляют через две изолированные системы на протяжении всего раннего послеоперационного периода до тех пор, пока больной не начнет полноценно питаться естественным путем.
Раствор инсулина на изотоническом растворе хлорида натрия готовят следующим образом. К 500 мл 0,9 % раствора хлорида натрия добавляют 100 ЕД простого инсулина. Смесь энергично встряхивают. Для предотвращения абсорбции инсулина в растворе на стенках флакона и трубках инфузионной системы добавляют 20—40 мл 20 % раствора альбумина.
За 1—2 ч до операции производят венепункцию и начинают инфузию 5 % раствора глюкозы со скоростью 50 мл/ч. В эту же вену через ту же инфузионную систему из другого флакона через тройник вводят специально приготовленный раствор инсулина. Скорость введения определяют по формуле, предложенной Е. Меуег и соавт.
(1979):
* В системе СИ 1 ммоль/л соответствует 1 мг%, умноженному на 0,5551.
Такой режим введения 5 % раствора глюкозы и инсулина на изотоническом растворе хлорида натрия с добавлением альбумина через единую инфузионную систему при показаниях применяют в течение всего раннего послеоперационного периода. Через другую инфузионную систему в другую вену проводят инфузионную терапию растворами, не содержащими глюкозы. Коҽтроль за уровнем сахара крови осуществляют через 6—8 ч, после чего корригируют скорость введения инсулина. После восстановления возможности естественного питания внутривенную инфузию инсулина прекращают, и препарат начинают вводить под кожу по схеме, разработанной до операции.
Положительными сторонами описанной выше методики внутривенного введения инсулина являются отсутствие контакта инсулина и глюкозы с другими инфузионными средами и лекарственными препаратами в момент введения, достаточно надежная сӂабилизация уровня сахара крови, возможность независимого инфузионного лечения других гормонально-метаболических изменений, связанных с основным хирургическим заболеванием и оперативным вмешательством.
При других схемах лечения инсулином в послеоперационном периоде проводят также инфузию инсулиноглюкозных смесей. Существуют различные рекомендации по приготовлению таких смесей. На основании нашего опыта мы полагаем, что при уровне сахара крови до 8,3 ммоль/л на 1 г сухого вещества глюкозы следует вводить 0,25 ЕД инсулина (1 ЕД инсулина на 4 г сухого вещества глюкозы). При гипергликемии в пределах 8,3—11,1 ммоль/л 1 ЕД простого инсулина вводят из расчета 1 ЕД на 3 г сухого вещества глюкозы, а при содержании глюкозы, превышающем 11,1 ммоль/л,— 1 ЕД на 2 г. Профилактика абсорбции простого инсулина на стенках флакона и трубках инфузионной системы описана выше.
После плановых оперативных вмешательств перевод больного на лечение по схеме, разработанной до операции, следует начинать не ранее чем через 24 ч после операции и только в тех случаях, когда не возникает проблем с питанием естественным путем, нет осложнений со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, нет признаков нарушения функции печени и почек. В случае отсутствия указанных условий инсулинотерапию продолжают в режиме 1-х послеоперационных суток до тех пор, пока состояние больного не станет стабильным.
При неосложненном послеоперационном периоде инсулинотерапию простым инсулином отменяют через 7сут, после чего больного лечат, так же как до поступления в хирургический стационар. Дозу пролонгированного инсулина увеличивают на 20 % по сравнению с дозой простого инсулина. При переводе на таблетированные препараты сначала вечернюю инъекцию инсулина заменяют соответствующей дозой сахарпонижающего средства. Через сутки отменяют дневную инъекцию. Естественно, переход на привычное (до операции) лечение осуществляют под контролем уровня глюкозы и крови и при необходимости корригируют его.
При тяжелом состоянии больного, обусловленном нарушением функции нескольких
органов и систем и осложнениями в послеоперационном периоде, инсулино-герапию проводят в режиме 1-х послеоперационных суток и изменяют в соответствии с конкретной клинической ситуацией.