Структура профессиональных заболеваний в России

1. Профзаболевания от воздействия физических факторов 42 % ( Вибрационная болезнь – 27 %, нейросенсорная тугоухость – 15 %)

2. Профзаболевания пылевой этиологии – 32 % (Пылевые бронхиты – 16 %)

3. Профзаболевания от перенапряжения отдельных органов и систем – 12,5% (заболевания опорно-двигательного аппарата, нервной системы, голосового аппарата и органа зрения)

4. Профзаболевания химической этиологии – 9,9 % (промышленные интоксикации, отравления пестицидами в сельском хозяйстве)

5. Профзаболевания от воздействия биологических факторов (туберкулез, вирусные гепатиты, ВИЧ и др. – 3,6%)

Структура профзаболеваний (по данным обзора иностранной литературы):

· Заболевания опорно-двигательного аппарата – 45 %

· Заболевания кожи – 20 %

· Психические отклонения – 16 %

· Заболевания респираторной системы – 9 %

· Потеря слуха – 7 %.

· Другие – 3 %

Структура профпатологической службы в Англии:

· Профессиональные врачи

· Узкие специалисты: пульмонологи, инфекционисты, дерматологи, отоларингологи, психиатры, ревматологи

Из обзора иностранной литературы:

Главным тезисом может быть: Полная ликвидация профзаболеваний невозможна.

“Свинец, радиация, асбест вредны для людей. Силикоз убивает. Но профзаболевания могут быть контролируемы благодаря лучшей работе практиков”.

Сокращение заболеваний опорно-двигательного аппарата потребует не только систематических исследований характера и интенсивности физических нагрузок, но и оценки роли психологических факторов, которые могут способствовать потере трудоспособности. Однако если исследования покажут, что сокращение этих заболеваний – есть результат улучшения контроля рабочих за своей работой,то это будет главным достижением.

Понимание причин возникновения профзаболеваний требует:

1. Хороших эпидемиологических исследований

2. Детального знания природы профвредности

3. Определения чувствительности к воздействию профвредности тех, кто ей подвергается

Актуальные вопросы:

1. Остается значительным беспокойство по поводу влияния профвредностей на мужскую репродуктивную систему

2. Достижения в профилактике профзаболеваний - через понимание роли психологических факторов на вредном производстве

3. Несмотря на все усилия специалистов профболезни прогрессируют и могут значительно способствовать потере трудоспособности пожилых людей позже прекращения контакта с профессиональными факторами.

Общие принципы лечения профзаболеваний

1. Этиологический подход (антидоты, элиминация, прекращение контакта и т.д.).

2. Патогенетические средства (глюкокортикоиды, ГБО, оксигенотерапия, витаминотерапия)

3. Симптоматическая терапия

4. Физиотерапевтические методы лечения

5. Санаторно-курортное лечение

Общие принципы профилактики профзаболеваний:

1. Инженерно-технические мероприятия:замена ядовитых веществ менее токсичными, автоматизация, механизация, вентиляция, герметизация процесса и т.д.

2. Санитарно-гигиенические мероприятия: применение средств индивидуальной защиты от воздействия вредных факторов (спецодежда, перчатки, респираторы, наушники–беруши, очки, противогазы, защитные пасты, мази и прочие средства).Обеспечение соответствия рабочих мест гигиеническим требованиям (мебель, освещение).

3. Медико-биологические мероприятия:устройство ингаляториев для работающих с вредными веществами раздражающего действия, применение витаминов, адаптогенов, пектинов, минеральных вод, организация комнат психологической разгрузки, музыкотерапия и пр.).

4. Организационные мероприятия: тщательное оформление медицинской документации при проведении предварительных и периодических медицинских осмотров.

Общие принципы МСЭ профзаболеваний:

При решении экспертных вопросов необходимо учитывать:

1. Нозологическую форму

2. Степень функциональных нарушений

3. Характер течениязаболевания (доброкачественное, прогрессирующее, волнообразное, регрессирующее).

4. Прогноз(в отношении трудоспособности, профпригодности)

5. Возраст больного, стажработы, образование

6. Сопутствующие заболевания

7. Установку больного

Узелковая форма фиброза

Поражения плевры наиболее часто и значительно выражены при асбестозе.

Патогенез силикоза

Силикоз - наиболее распространенный и тяжело протекающий вид пневмокониозов (минеральная пыль играет основную роль в формировании легочного фиброза). Патогенез силикоза до конца не ясен.

Начальный этап – образование пылевого «депо», появление кониофагов (фагоцитоз пыли).

Гибель альвеолярных макрофагов – обязательное звено патогенеза.

Финальный этап – диффузное фиброобразование

В 70-80 гг. - роль перекисного окисления липидов(изменение фосфолипидного состава клеточных мембран), т.е. патогенное действие пыли через повреждение мембран клеток. В последние годы изучен так называемый феномен «респираторного взрыва»(как проявление кислородзависимой бактерицидной системы фагоцитов). При активации фагоцитовповышается потребление кислорода и развивается энергодефицитное состояние, способствующее образованию огромного количества АФК (активных форм кислорода). Супероксиды оказывают повреждающее действие на ткань легкого, в том числе, приводя к разрушению альвеолярных макрофагов.

Таким образом, активация, а не гибель кониофагов (альвеолярных макрофагов), как считали раньше, запускает патогенез фиброобразования.Генерация супероксидовприводит к повреждению легочной ткани и гибели альвеолярных макрофагов.

При гибели альвеолярных макрофагов освобождаются:

1) фактор, активизирующий фибробласты и синтез ими коллагена

2) фактор, привлекающий нейтрофилы (гранулоциты, микрофаги) - через эндотелий капилляров они проникают в легочную паренхиму, интерстиций и осуществляют фагоцитирование пылевых частиц.

Нейтрофилы обладают еще более высокой, чем у макрофагов, способностью к образованию супероксидных радикалов (не только внутриклеточная, но и внеклеточная продукция АФК).

Повреждение легочной ткани под влиянием АФК и ферментов, освобождающихся из альвеолярных макрофагов и нейтрофилов, приводит к развитию воспалительной реакции (диффузный пневмонит) с последующим фиброобразованием.

Наряду с фагоцитированием и генерацией АФК, необходимо отметить участие в патогенезе силикоза и других иммунопатологических механизмов, в том числе аутоиммунных.

Наиболее типичные синдромы,

наблюдающиеся у больных вибрационной болезнью:

· Ангиодистонический (центральный и периферический) - вегето-сосудистые нарушения, снижение кожной температуры, нарушения капиллярного кровообращения и т.д.

· Ангиоспастический - приступы «мертвых» пальцев, спастическое состояние капилляров, снижение кожной температуры

· Вегетативно-сенсорной полиневропатии -чувствительные (сенсорные) нарушения

· Синдром вегетомиофасцита

изменения в мышцах, болевые феномены

· Синдром неврита, плексита, радикулита

рефлекторные, чувствительные нарушения, возможна гипотрофия мышц

· Диэнцефальный синдром

преобразование церебрального ангиодистонического синдрома в сосудистые кризы

· Вестибулярный синдром

меньероподобное состояние, головокружение, нистагм

Классификация вибрационной болезни

В современных условиях В.Б. характеризуется более легким течением и наблюдается в основном в двух формах:

1) обусловленная воздействием локальной вибрации

2) обусловленная воздействием общей вибрации

Выделяют 3 степени выраженности заболевания:

1. начальные проявления, компенсированные

2. умеренно выраженные, субкомпенсированные

3. выраженные проявления, декомпенсированные.

Степень

1. Ангиодистонический синдром (центральный или периферический)

2. Вегетативно-вестибулярный синдром

3. Вегетативно-сенсорная полиневропатия нижних конечностей

Степень

1. Церебрально-периферический ангиодистонический синдром

2. Вегетативно-вестибулярные расстройства более выраженные, чем при 1 степени.

3. Вегетативно-сенсорная полиневропатия не только нижних, но и верхних конечностей. Может сочетаться:

а) с вторичным корешковым синдромом (спондилоартроз пояснично-крестцового отдела позвоночника)

б) с полирадикулярными нарушениями (синдром полирадикулоневропатии)

в) с функциональными нарушениями центральной нервной системы (синдром неврастении)

3 степень

1. Синдром сенсорно-моторной полиневропатии

2. Синдром дисциркуляторной энцефалопатии в сочетании с периферической полиневропатией (синдром энцефалополиневропатии)

ПРОМЫШЛЕННЫЕ ИНТОКСИКАЦИИ

КЛИНИКА

Наряду с изменениями крови наблюдается поражение нервной системы (нейросатурнизм)

Выделяют три основных неврологических синдрома:

1. Астено-невротический синдром – снижение трудоспособности, быстрая утомляемость, плохой сон, раздражительность, плаксивость, неусточивое АД, брадикардия, утрата интереса к жизни…

2. Периферическая полиневропатия – слабость в руках, гипергидроз, мраморность кожи, снижение чувствительности по типу перчаток и носков, нарушения в двигательной сфере – парезы, параличи (висячая кисть, стопа – классические формы свинцового паралича).

3. Энцефалопатия– головная боль, снижение памяти, раздражительность, галлюцинации, фобии и другие нарушения ЦНС.

Поражение желудочно-кишечного тракта

Поскольку при сатурнизме страдают ферментные системы, нарушаются процессы пристеночного пищеварения, наблюдаются изменения секреции и моторики ЖКТ. Специфичной для сатурнизма является кишечная колика, обусловленная выходом свинца из депо под влиянием ряда факторов.

Выделяют два варианта развития свинцовой колики:

1. С наличием продромального периода:

когда за несколько дней до колики наблюдаются апатия, снижение аппетита, тошнота, изжога, отрыжка, запоры. Затем появляются боли в животе, причем, в отличие от хирургического «острого живота», больные возбуждены. Наблюдается выделение мочи красного цвета (порфирус –пурпурный). Не бывает свинцовойколики без мочи красного цвета! Дифференциальный диагноз с почечной коликой (эритроциты в моче). В связи с повышением температуры, лейкоцитозом возможна диагностическая ошибка и операция по поводу «острого» живота.

2. Среди полного здоровья, чаще после приема алкоголя. Характерны боли в суставах. Без введения комплексонов колика может длиться несколько суток. Симптоматические средства (спазмолитики) оказывают временный эффект. Слабительные неэффективны (длительные запоры).

Поражение печени, почек и других систем (сердечно-сосудистой, эндокринной, половой) не имеет специфических черт и выражено в незначительной степени по сравнению с действием на печень хлорированных углеводородов (токсический гепатит), на почки – кадмия и сулемы (кадмиевая нефропатия и сулемовая почка), на сердце – кобальта (кобальтовая кардиопатия) и т.д.

Профилактика.

Средства индивидуальной защиты дыхательных путей, спецодежда, обработка рук уксусом, регулярное посещение ПМО, применение пектинов, минеральных вод с серой (сернистые соединения со свинцом – сульфид свинца - выводятся из организма).

Свинцовая кайма (на деснах), свинцовый колорит (окраска кожных покровов), уровень свинца в организме – не относятся к кардинальным симптомам свинцовой интоксикации (имеют вспомогательное значение, т. к. «носительство свинца» не включено в современную классификацию свинцовой интоксикации). Осмотры комиссией в составе терапевта и невропатолога – 1 раз в год. Углубленное обследование в условиях профпатологического центра – 1 раз в 3 года.

ИНТОКСИКАЦИИ ПЕСТИЦИДАМИ

Пестициды– это большая группа химических веществ и биологических препаратов (ядохимикатов), действие которых направлено на борьбу с вредными насекомыми, грызунами и сорными травами, возбудителями болезней растений.

В зависимости от химической природы ядохимикаты подразделяют:

1. Хлорорганические соединения (ХОС) -ДДТ, гексахлорбензол, гексахлоран

В настоящее время почти не используются. Оказывают нейротропное и раздражающее действие. Интоксикации у работников воздушного транспорта (распыление с воздуха) и дезинфекторов.

2. Фосфорорганические вещества (БОВ в том числе)- карбофос, метафос, хлорофос (инсектофунгициды).

Механизм отравления - угнетение активности холинэстеразы в крови и тканях с накоплением в них ацетилхолина (мускариноподобный и никотиноподобный эффекты). Пестициды этой группы составляют половину (50 %) всех ядохимикатов. Они эффективны и дешевы.

3. Ртутьорганические соединения - гранозан, меркуран (фунгициды).

Кумулируются в головном мозге (нейротоксикоз). По механизму действия относятся к тиоловым ядам. Влияют на генеративную функцию женского организма. Депонирование - в печени, почках.

4. Мышьяксодержащие соединения - кальция арсенат (фунгозооциды).

Депонируются в печени, почках, костях, ногтях, волосах. Относятся к тиоловым ядам. Оказывают выраженное раздражающее действие на кожу и слизистые оболочки, гемолитическое действие.

5. Медьсодержащие соединения -медный купорос, бордосская жидкость

Самые дешевые препараты. Наблюдаются изменения со стороны крови (гемолиз), поражение ЖКТ – рвота, понос, боли, «меднопротравная» лихорадка.

6. Нитрофенольные соединения -нитрофен(для обработки фруктовых деревьев).

Цвет кожи, волос, пота приобретает рыжеватый оттенок. Сдвиги в терморегуляции(по типу теплового удара) вследствие нарушения процессов фосфорилирования. Относятся к метгемоглобинообразователям и тканевым ядами (кровяная и тканевая гипоксемия). Оказывают раздражающеедействие на кожу и слизистые оболочки.

7. Карбаматы(производные карбаминовой кислоты) -ТМТД – тетраметилтиурамдисульфид, севин и др.

Иинсектофунгициды. По характеру биологического действия близки к ФОС, но менее токсичны. Наблюдается поражение ЦНС, паренхиматозных органов, системы кроветворения, эндокринных желез. Оказывают аллергизирующеедействие. Севин оказывает выраженное влияние на генеративную функцию.

В зависимости от назначения пестициды разделяют:

- инсектициды (для уничтожения насекомых)

- бактерициды (антибактериальный эффект)

- фунгициды (антигрибковые средства)

- гербициды (для борьбы с сорными травами)

- зооциды (для борьбы с грызунами) и др.

- Используются также средства с комбинированнымэффектом (инсектофунгициды).

ПЕРИТРОИДЫ (перметрин, цикперметрин) – импортные ядохимикаты. Малая токсичность и хороший эффект. Возможно аллергическое действие. Используются в виде порошков и жидкостей (в баллончиках с распылителями).

Поздняя диагностика ПЗ.

Диагноз ПЗ, как правило, устанавливается на стадии глубокой инвалидизации работника, (страх потерять работу заставляет его скрывать начальные признаки заболевания). Поскольку в таком случае не применяются превентивные меры - это ведет к стойкой утрате профессиональной трудоспособности высококвалифицированных дорогостоящих кадров. Главным способом ранней диагностики в профпатологии является качественное и грамотное проведение периодических медосмотров с обязательным включением в план обследования всех необходимых диагностических методик (по приказу № 90). К ним относятся (в зависимости от предполагаемой патологии) – R-графия, ФБС, УЗИ, исследование различных биологических сред организма (кровь, моча, мокрота и т.д.), постановка специальных проб (с аллергенами, например, проба Куртиса – на бериллий, или с комплексонами – при подозрении на депонирование тяжелых металлов в организме и др.). Наряду с провокационными пробами, выявляются и клинические признаки (симптом «понедельника» и т.д.). Для пылевых профессий производится расчет «пылевой нагрузки». Все специалисты, участвующие в медосмотрах, оценивают состояние здоровья работающих во вредных условиях – в динамике.

Успешная диагностика ПЗ на ранних стадиях должна способствовать грамотной экспертизе трудоспособности и профпригодностипрофессиональных больных - только после проведения всех необходимых коррекционных мероприятий. Не стоит торопиться комиссовать вполне трудоспособных работников, как только у них диагностируется то или иное ПЗ, ведь начальные (функциональные) изменения в состоянии их здоровья, как правило, обратимы.

Объективные причины поздней диагностики: особенности течения их современных форм (скрытое, латентное течение), когда выявляются лишь отдельные признаки воздействия производственных факторов на организм работающего во вредных условиях. Таким образом,сегодня нужно быть готовым к выявлению стертых форм ПЗ от комбинированного воздействия факторов малой интенсивности. Наряду с запыленностью и загазованностью рабочих мест – главных «врагов» респираторного аппарата в производственных условиях - немаловажна роль окружающей среды (экология), а также вредных привычек (курение) в формировании профессиональных заболеваний органов дыхания. В связи с внедрением в производство новых химических веществ будет расти число профессиональных аллергозов (чаще - субъективные сложности своевременной диагностики).

Здоровье здорового человека

Оценка всех факторов окружающей среды (в том числе производственных – промышленная экология). Решение комплекса вопросов по оздоровлению условий труда и быта (инженерно-врачебные бригады). Звену«врач-больной»должно предшествовать звено«врач-здоровый человек».

Вопросы деонтологии в профпатологии

Акад. Б.С. Преображенский отмечал: «Когда говоришь с больным о его болезни, думай –

1)что говоришь 2)кому говоришь 3) зачем говоришь 4) как поймут тебя (сам больной, его родственники, случайно присутствующие при разговоре люди). Однако и уход врача от ответа на вопрос больного о сути его заболевании может привести к ятрогении («немой»). В профпатологии ятрогения часто имеет социальную окраску – «установка» рабочего на профзаболевание (мнительность, информация о вредных производственных факторах).

Одним из принципов деонтологии является целесообразность медицинских мероприятий (тех или иных обследований). Направление рабочего с подозрением на ПЗ к профпатологу, а затем в специализированный стационар должно быть обоснованнным(длительный стаж работы в контакте с профвредностями, ухудшение самочувствия, отрицательная динамика по данным периодических медосмотров и т.д.). Важно убедить пациента, что обследование будет полезно независимо от результатов (признают заболевание профессиональным или нет).