Некроз и апоптоз. 1) Определение некроза и апоптоза, их отличия. 2) этапы развития некроза 3) макро- и микроскопические признаки некроза 4) классификация некроза 5) исходы и значение некроза.

1) Некроз - омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме, полное прекращение их жизнедеятельности.

Апоптоз - генетически запрограммированная гибель клетки в живом организме, разделение клетки на части с образованием апоптозных тел и последующий фагоцитоз этих тел макрофагами.

Отличия апоптоза и некроза:

а) распространненность: некроз может захватывать территорию от части клетки до целого органа, апоптоз распространяется только на отдельные клетки или их группы.

б) апоптоз контролируется генетически (синтез антионкогена p53 приводит к активации апоптоза), некроз - нет

в) биохимически: при апоптозе разрушение ядра происходит с участием специальных эндонуклеаз, расщепляющих ДНК с образованием однотипных по размерам фрагментов, а в цитоплазме никогда не активируются гидролитические ферменты

г) морфологически: апоптоз - конденсация и маргинация хроматина, изрезанность контуров ядра, образование апоптозных телец, связанных цитоплазматическими отростками и их фагоцитоз; некроз - неупорядоченный распад хроматина, набухание органелл и фокусы разрушения мембран, аутолиз клетки под действием гидролитических ферментов

д) на апоптоз реакция воспаления отсутствует, на некроз - присутствует.

2) Этапы развития некроза:

1. паранекроз - подобные некротическим, но обратимые изменения

2. некробиоз - необратимые дистрофические изменения с преобладанием катаболизма над анаболизмом

3. смерть клетки

4. аутолиз - разложение мертвого субстрада под действием ферментов погибших клеток и макрофагов

3) Микроскопические признаки некроза:

а) в ядре: кариопикноз (сморщивание и конденсация хроматина), кариорексис (распад на глыбки), кариолизис (растворение)

б) в цитоплазме: денатурация и коагуляция белков (фокальная или полная) → плазморексис (распад цитоплазмы на глыбки) → плазмолиз ( гидратация и гидролитическое расплавление цитоплазмы)

в) межуточное вещество: деполимеризация гликозаминогликанов, пропитывание белками плазмы, набухание, расплавление

г) коллагеновые волокна набухают, пропитываются фибрином → плотные гомогенные массы → распад; эластические волокна: набухание, базофилия, распад, расплавление (эластолиз); фрагментация и глыбчатый распад ретикулярных и нервных волокон

д) при распаде клеток и межклеточного вещества образуется тканевой детрит, вокруг него - демаркационное воспаление.

Макроскопические признаки некроза:

а) некротизированная ткань плотная и сухая (мумификация) или дряблая, расплавленная (миомаляция, энцефаломаляция)

б) бледная, бело-желтая ткань (очаг некроза в почках, селезенке, миокарде); темно-красная, пропитана кровью (очаг циркуляторного некроза в легких); окрашена секретами (фокусы некроза кишечника и т.д.)

в) при гнилостном распаде: дурной запах.

4) Классификация некроза:

а) в зависимости от причины: 1. травматический (ожог, отморожение, электротравма) 2. токсический (отравления, инфекции) 3. трофоневротический (пролежни у больных с поражением ЦНС) 4. аллергический - обычно фибриноидный (феномен Артюса) 5. сосудистый (инфаркт)

б) по механизму развития: прямой - непосредственное воздействие повреждающего фактора (1+2) и непрямой - опосредованное действие повреждающего фактора через сосудистую и нервно-эндокринную систему (3+4+5)

в) клинико-морфологические:

1. коагуляционный (сухой) некроз - обезвоживание тканей и коагуляция белка в тканях с малым количеством жидкостей и больших количеством белка (восковидный некроз мышц живота при брюшном тифе)

2. колликвационный (влажный) некроз - расплавление мягкой ткани, образование кист в тканях с большим количеством жидкостей и малым белка (головной мозг)

3. гангрена - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (конечностей, легких)

4. секвестр - участок мертвой ткани, который не рассасывается и свободно располагается среди живым тканей

5. инфаркт - некроз ткани при нарушении кровоснабжения органа

Исходы некроза:

а) демаркационное воспаление и демаркационная зона, ограничивающая некроз → расплавление некротических масс и замещение соединительной тканью (организация) → рубец → инкапсуляция очага некроза, обызвествление (петрификация), оссификация

б) рассасывание тканевого детрита и формирование капсулы → полость на месте омертвения (киста)

в) гнойное расплавление очага некроза (септические инфаркты)

Значение некроза:

1) некроз жизненно важных органов → смерть (ИМ, ишемический некроз г/м, острый панкреонекроз, некроз коркового вещества почек)

2) некроз как причина осложнение (инфекции при массивных пролежнях)

3) некроз как причина интоксикации (при гангрене конечности)

4) некроз как причина сепсиса

25. Гангрена и инфаркт. 1) определение и причины гангрены 2) морфология видов гангрены 3) определения и причины инфарктов 4) морфология видов инфарктов 5) исходы гангрены и инфарктов

1) Гангрена - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой.

Причины гангрены: а) травма (ожог, отморожение) б) инфекции в) сосудистные нарушения (атеросклероз, тромбозы артерий, венозный застой, лимфостаз)

2) Морфология видов гангрены:

а) сухая Г. (мумификация) - в тканях, бедных влагой - мертвая ткань подсыхает, уплотняется, сморщивается (атеросклеротическая гангрена конечностей)

б) влажная Г. - в тканях, богатых влагой - мертвая ткань под действием гнилостных МБ набухает, становится отечной, зловонной (влажная Г. кишечника при тромбозе брыжеечных артерий, нома - влажная Г. мягких тканей щек, промежности у ослабленных детей)

в) пролежни - омертвение поверхностных участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся давлению (чаще в области кресца, остистых позвонков, большого вертела бедренной кости)

3) Инфаркт - сосудистый (ишемический) некроз, следствие и крайнее проявление ишемии. Причины И.: 1. длительный спазм, тромбоз, эмболия артерии 2. функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения 3. недостаточность анастомозов и коллатералей 4. нарушение тканевого обмена

4) Морфология видов инфарктов:

а) по форме: клиновидный - магистральный тип ветвления артерий (селезенка, почки, легкие) и неправильный - рассыпной тип ветвления артерий (сердце, мозг, кишечник)

б) по величине: тотальный или субтотальный И. и микроинфаркт (виден только МиСк)

в) по консистенции: И. по типу коагуляционного некроза (ИМ, почек, селезенки) и И. по типу колликвационного некроза (инфаркт мозга, кишки)

г) по внешнему виду (цвету): 1. белый (ишемический) И. - хорошо отграниченный участок бело-желтого цвета (головной мозга, селезенка); 2. белый с геморрагическим венчиком - участок белого цвета окружен зоной кровоизлияний (миокард, почки) 3. красный (геморрагический) - хорошо отграниченный, темно-красный, пропитанный кровью участок некроза (чаще в легких - венозный застой + анастомозы между бронхиальной и легочной артериями, кишечнике)

5) Исходы И.: а) аутолиз и последующая полная регенерация небольших очагов некроза б) организация и образование рубца в) петрификация г) гемосидероз (геморрагического И.) д) киста на месте некроза (в г/м) е) гнойное расплавление

Артериальное полнокровие. 1) определение и классификация 2) виды физиологической артериальной гиперемии 3) виды патологической артериальной гиперемии 4) морфология различных видов патологической артериальной гиперемии 5) исходы и значение различных видов патологической артериальной гиперемии

1) Артерильное полнокровие - повышенное кровенаполнение органа, ткани вследствии увеличенного притока артериальной крови.

АП: 1. общее (увеличение ОЦК или кол-ва эритроцитов) или 2. местное; а) физиологическе б) патологическое

2) Виды физиологической артериальной гиперемии:

а) рефлекторная - действие адекватных доз физико-химических факторов, чувства стыда

б) рабочая - усиление функции органов

3, 4) Виды патологической артериальной гиперемии и их морфология:

а) Ангионевротическая (нейропаралитическая) - при параличе сосудосуживающих нервов, поражении узлов СНС инфекцией: кожа, слизистые красные, слегка припухшие, теплые или горячие на ощупь

б) Коллатеральная - затруднение тока крови по магистральному стволу и устремление ее по рефлекторно расширяющимся коллатералям

в) Постанемическая - фактор, ранее сдавливавший артерию и создавший малокровие, быстро устраняется (жгут, жидкость в полости) - резкое расширение сосудов ранее обескровленной ткани, переполнение их кровью, возможен разрыв, кровоизлияние сосудов, малокровие других органов (г/м)

г) Вакантная - в результате уменьшения барометрического давления: общая - у водолазов при быстром подъеме из области повышенного давления, сочетается с газовой эмболией, тромбозом сосудов, кровоизлияними и местная - на коже под действием медицинский банок

д) Воспалительная - одно из основных свойств и признаков воспаления

е) Гиперемия на фоне артериовенозного свища - при образовании соустья между артерией и веной и устремлении артериальной крови в вену (при пулевом ранении)

5) Значение определяется видом АП: коллатеральная гиперемия - компенсаторная реакция, воспалительная - обязательный компонент воспаления, вакантная - состовляющее кесонной болезни.

Венозное полнокровие: 1) определение и классификация 2) причины и морфология острого общего венозного полнокровия 3) причины и морфология хронического общего венозного полнокровия 4) причины и морфология местного венозного полнокровия 5) исходы

1) Венозное полнокровие (ВП) - повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен.

ВП: а) общее ВП: острое и хроническое б) местное ВП

2) Причина острого общего ВП - синдром острой СН при ИМ, остром миокардите. Гипоксия → повреждение гистогематических барьеров → резкое увеличение капиллярной проницаемости:

а) плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек в тканях

б) стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния

в) дистрофические и некротические изменения в паренхиматозных органах: легкие - отек и геморрагии, почки - дистрофия и некроз эпителия канальцев, печень - центролобулярные кровоизлияния и некрозы.

3) Причина хронического общего ВП: синдром ХСН (пороки сердца, ИБС, хронический миокардит, кардиомиопатия, фиброэластоз миокарда).

Длительная тканевая гипоксия → плазморрагия, отеки, стаз, кровоизлияния, дистрофии, некроз + стимуляция коллагенообразования, вытеснение паренхиматозных элементов → застойное уплотнение (индурация) органов и тканей, капиллярно-паренхиматозный блок (из-за повышенной продукции коллагена и утолщения базальных мембран), застойные инфаркты

а) кожа: холодная, цианоз, вены расширены, переполнены кровью, отек дермы и подкожной клетчатки, склероз, долго не заживающие изъязвления

б) печень и легкие: см. ниже

в) почки: большие, плотные, цианотические (цианотическая индурация почек), дистрофия главных отделов нефрона, склероз

б) селезенка: увеличена, плотная, темно-вишневая (цианотическая индурация селезенки), атрофия фолликулов и склероз пульпы.

4) Причины местного ВП: затруднение оттока венозной крови от органа при: 1. закрытие просвета вены тромбом, эмболом 2. сдавлении вены извне опухолью 3. развитие венозных коллатералей при затруднении оттока крови по основным магистралям

Тромбоз воротной вены → резкое венозное полнокровие ЖКТ, тромбофлебит печеночных вен (синдром Бадда-Киари) → мускатная печень и мускатный цирроз печени, тромбоз почечных вен → цианотическая индурация селезенки, цирроз печени → расширение и истончение вен пищевода → кровотечения

5) Исходы: острая СН, печеночная недостаточность, ХПН, ДН.

Венозное полнокровие печени и легких 1) морфогенез изменений печени 2) морфология изменений печени при хроническом венозном полнокровии 3) морфогенез изменений легких 4) морфология изменений легких при хроническом венозном полнокровии 5) исходы венозного полнокровия печени и легких

1) Морфогенез изменений в печени:

Хронический венозный застой, гипоксия → дистрофия и некроз в центре долек и компенсаторная пролиферация периферических гепатоцитов → пролиферация фибробластов адвентиции центральных вен, активация липоцитов синусоидов печени → разрастание соединительной ткани в синусоидов, появление непрерывной базальной мембраны (в норме нет) → капилляризация синусоидов → капиллярно-паренхиматозный блок → усугубление гипоксии → застойный фиброз (склероз) печени → застойный (мускатный) цирроз печени (диффузный склероз+перестройка и деформация за счет патологической регенерации гепатоцитов)

2) Печень МаСк: увеличена, плотная, края загруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом, напоминает мускатный орех (бурая индурация печени). МиСк: центральные отделы долек полнокровные, гепатоциты разрушены, на периферии гепатоциты в состоянии жировой дистрофии.

3) Морфогенез изменений в легких: застойное венозное полнокровие → легочная гипертензия → спазм мелких сосудов → гипертрофия мышечно-эластических структур мелких ветвей легочной вены и артерии с перестройкой сосудов по типу замыкающих артерий - адаптивная реакция на переполнение кровью → склероз сосудов, срыв адаптации → декомпенсация, переполнение капилляров кровью → нарастание гипоксии → повышение тканевой проницаемости, активация фибробластов→ диапедезные кровоизлияния, диффузный гемосидероз легких и пневмосклероз альвеолярных перегородок → капиллярно-паренхиматозный блок → застойный склероз легких

4) Легкие МаСк: увеличены, плотные, бурые (бурая индурация легких). МиСк: множественные диапедезные кровоизлияния, гемосидероз, склероз.

5) Исходы венозного полнокровия легких и печени: пневмосклероз легких, ДН и цирроз печени, печеночная недостаточность.