По степени выраженности различают

1. компенсированный ацидоз и алкалоз

2. декомпенсированный ацидоз и алкалоз

При компенсированных ацидозах и алкалозах буферные и физиологические системы организма, участвующие в нейтрализации и выведении из организма кислых и щелочных продуктов, несмотря на химические и функциональные сдвиги обеспечивают поддержание pH в пределах нормы.

Следовательно, отношение Н₂СО₃ к NaHCO₃ приближается к норме (1:20), хотя при этом и происходят сдвиги во всех звеньях компенсации.

При истощении и недостаточности защитных механизмов pH смещается за пределы нормы и развиваются декомпенсированные ацидоз и алкалоз.

По механизму развитияацидозы и алкалозы делят на

1. газовые (дыхательные, респираторные)

2. негазовые (обменные, метаболические)

Коагуляционные исследования

Система гемостаза — совокупность функционально-морфологических и биохимических механизмов, обеспечивающих сохранение жидкого состояния крови, предупреждение и остановку кровотечений, а также целостность кровеносных сосудов.

В целостном организме при отсутствии каких-либо патологических воздействий жидкое состояние крови является следствием равновесия факторов, обусловливающих процессы свёртывания и препятствующих их развитию.

Морфологические компоненты системы гемо­стаза:

• Сосудистая стенка.

• Тромбоциты и клеточные элементы крови.

• Плазменные компоненты - белки, пептиды и небелковые медиаторы гемостаза, цитокины, гормоны.

• Костный мозг, печень, селезенка тоже могут рассматриваться как компоненты системы гемостаза, поскольку в них синтезируются и пулируются тромбоциты и плазменные компоненты системы гемостаза.

• Функциональные компоненты системы гемостаза:

• Прокоагулянты.

• Ингибиторы коагуляции, антикоагулянты.

• Профибринолитики.

• Ингибиторы фибринолиза.

В свёртывании крови различают два звена: клеточный (сосудисто-тромбоцитарный) и плазменный (коагуляционный) гемостаз.

Клеточный гемостаз - адгезия клеток (взаимодействие клеток с чужеродной поверхностью, в том числе и с клетками иного вида), агрегацию (склеивание одноименных клеток крови между собой), высвобождение из форменных элементов веществ, активирующих плазменный гемостаз.

Плазменный (коагуляционный) гемостаз - каскад реакций, в которых участвуют факторы свёртывания крови, завершающийся процессом образования фибрина. Образовавшийся фибрин подвергается далее разрушению под влиянием плазмина (фибринолиз).

В организме эти два звена свёртывающей системы крови тесно связаны и не могут функционировать раздельно.

Эндотелиальные клетки сосудов способны синтезировать и/или экспрессировать на своей поверхности различные биологически активные вещества, модулирующие тромбообразование: фактор фон Виллебранда, активатор плазминогена тканевого типа, ингибитор активатора плазминогена тканевого типа, тканевой фактор (тромбопластин), ингибитор пути тканевого фактора и некоторые другие.

При отсутствии каких-либо повреждений выстилающие сосуд эндотелиальные клетки обладают тромборезистентными свойствами, что способствует поддержанию жидкого состояния крови.

Тромборезистентность эндотелия обеспечивают:

-синтез мощного ингибитора агрегации тромбоцитов — простациклина;

- наличие на мембране эндотелиоцитов тромбомодулина, который связывает тромбин;

- высокое содержание на внутренней поверхности сосудов мукополисахаридов и фиксация на эндотелии комплекса гепарин-антитромбин III (АТIII);

- способность секретировать и синтезировать тканевой активатор плазминогена, обеспечивающий фибринолиз;

-способность стимулировать фибринолиз через систему протеинов С и S.

Нарушение целостности сосудистой стенки и/или изменение функциональных свойств эндотелиоцитов-> развитие протромботических реакций.

Причины, приводящие к травме сосудов: экзогенные (механические повреждения, ионизирующее излучение, гипер- и гипотермия, токсические вещества, в том числе и ЛС, и т.п.), эндогенные факторы (биологически активные вещества (тромбин, циклические нуклеотиды, ряд цитокинов и т.п.).

Фазы плазменного гемостаза:

I фаза— образование протромбиназы. Это многоступенчатый процесс, в результате которого в крови происходит накопление комплекса факторов, способных превратить протромбин в тромбин, поэтому этот комплекс называется протромбиназой. Различают внутренний и внешний пути формирования протромбиназы. По внутреннему пути свёртывание крови инициируется без участия тканевого тромбопластина; в образовании протромбиназы принимают участие факторы плазмы (XII, XI, IX, VIII, X), тромбоциты. Во внешнем пути формирования протромбиназы основную роль играет тканевый фактор (фактор III). Внутренний и внешний пути соединяются на факторах свёртывания. Фаза продолжается от 4 мин 50 с до 6 мин 50 с.

II фаза— образование тромбина. Фаза продолжается 2-5 с.

III фаза— образование фибрина. Фаза продолжается 2-5 с.

В процессе образования гемостатического тромба распространения тромбообразования от места повреждения стенки сосуда по сосудистому руслу не происходит, так как этому препятствуют быстро возрастающий вслед за свёртыванием антикоагулянтный потенциал крови и активация фибринолитической системы.

Сохранение крови в жидком состоянии и регуляция скоростей взаимодействия факторов во все фазы коагуляции во многом определяются наличием в кровотоке естественных веществ, обладающих антикоагулянтной активностью: АТIII, гепарин, протеины С и S и др.

Процессы посткоагуляционной фазы: спонтанный фибринолиз и ретракция, приводящие к формированию гемостатически полноценного окончатель ного тромба. В норме эти два процесса протекают параллельно. Физиологический спонтанный фибринолиз и ретракция способствуют уплотнению тромба и выполнению им гемостатических функций.

В клинической практике исследование системы гемостаза преследует следующие цели:

диагностика нарушений системы гемостаза;

выяснение допустимости оперативного вмешательства при выявленных нарушениях в системе гемостаза;

проведение контроля за лечением антикоагулянтами прямого и непрямого действия, а также тромболитической терапией.