В результате патологического процесса разрушены вставочные диски в миокарде. при обсуждении вопроса о том, какие

СТРУКТУРЫ КЛЕТКИ ПОСТРАДАЛИ, ОТВЕТЬТЕ НА ВОПРОСЫ

1. Плазмолемма и ее функции

2. Клеточные контакты

3. Строение десмосом

4. Щелевые контакты

5. Места вплетения миофибрилл в плазмолемму.

4.1. Кардиомиоциты покрыты сарколеммой, состоящей из плазмолеммы и базальной мембраны.

4.2. Различают простые и сложные клеточные соединения. Простое соединение – взаимодействие слоев гликокаликса соседних клеток. Сложные соединения – специализированные участки плазмолемм двух соседних клеток.

4.3. На протяжении вставочного диска его строение неодинаково. В его состав могут входить десмосомы, щелевые контакты, места вплетения миофибрилл в плазмолемму. Эти структуры и страдают при разрушении вставочного диска. Десмосома – небольшая площадка клеточной оболочки. Со стороны цитоплазмы к цитолемме прилежат специфические белки. В этом слое заякориваются пучки микрофиламентов. С внешней стороны плазмолеммы соседних клеток в области десмосом соединяются с помощью специальных белков – десмоглеинов. Роль десмосом – обеспечивать механическую связь между клетками.

4.4. Щелевой контакт – участки двух соседних клеток, которые разделены промежутком в 2-3 нм. В структуре плазмолемм соседних клеток в этой области располагаются специальные белковые комплексы, которые образуют как бы каналы из одной клетки в другую. Функция – перенос ионов и мелких молекул от клетки к клетке. Осуществляют электрическую связь кардиомиоцитов.

4.5. Места вплетения миофибрилл в плазмолемму обеспечивают механическую связь между клетками.

5. КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ МОГУТ ПРОИЗОЙТИ В КЛЕТКЕ, ЕСЛИ НА НЕЕ ПОДЕЙСТВОВАТЬ КОЛХИЦИНОМ? ОЦЕНИТЕ СИТУАЦИЮ, ОТВЕТИВ НА

СЛЕДУЮЩИЕ ВОПРОСЫ

1. Классификация органелл

2. Немембранные органеллы

3. Строение микротрубочек

4. Значение интерфазных микротрубочек в перемещении веществ и органелл

5. Что нарушается при разрушении микротрубочек

5.1. Органеллы – это постоянные, обязательные компоненты клетки, имеющие определенное строение и выполняющие жизненно важные функции. Различают мембранные (эндоплазматическая сеть, аппарат Гольджи, митохондрии, лизосомы, пероксисомы) и немембранные органеллы (рибосомы, фибриллярные структуры и микротрубочки, клеточный центр, реснички и жгутики).

5.2. К немембранным органеллам относятся такие органеллы, которые не имеют в своей основе мембран (рибосомы, клеточный центр и элементы цитоскелета: микротрубочки и микрофиламенты).

5.3. Микротрубочки – прямые полые цилиндры. Под электронном микроскопом видны 13 субъединиц в виде однослойного кольца. Микротрубочки содержат белки тубулины.

5.4. Создание внутриклеточного каркаса, необходимого для поддержания формы клеток. По ним могут перемещаться мелкие вакуоли (синаптические пузырьки), митохондрии.

5.5. При разрушении микротрубочек меняется форма клеток. Разрушение микротрубочек нарушает транспорт веществ в аксонах нервных клеток, приводит к блокаде секреции и др.

6. СТУДЕНТ ДЕЛАЕТ СООБЩЕНИЕ О ГИСТОФИЗИОЛОГИИ И ФУНКЦИЯХ ЯДРА. ОН СОСТАВИЛ ПЛАН СВОЕГО ВЫСТУПЛЕНИЯ. ОТВЕТЬТЕ И ВЫ НА

ПОСТАВЛЕННЫЕ ВОПРОСЫ

1. Основные структуры интерфазного ядра

2. Состав хроматина. Виды хроматина

3. Строение и значение ядрышка

4. Значение хроматина в неделящейся клетке

5. Значение хроматина в клетке, которая готовится к делению

6.2. Ядро неделящейся клетки состоит из хроматина, ядрышка, ядерной оболочки и ядерного белкового матрикса, кариоплазмы.

6.3. В состав хроматина входит ДНК в комплексе с белками (гистоновые и негистоновые).

6.4. При различных состояниях клетки, хроматин в ядре может выглядеть разрыхленным и более или менее равномерно заполнят объем ядра. Это эухроматин – деконденсированные участки хромосом. При неполном разрыхлении хроматина видны плотные глыбки хроматина. Это гетерохроматин – конденсированные участки хромосом. Максимально конденсированный хроматин во время митотического деления имеет вид плотных телец – хромосом.

6.5. В неделящейся клетке в рабочем состоянии хроматин почти полностью разрыхлен (деконденсирован). При этом происходит считывание генетической информации о структуре специфических белков с ДНК и строительство и-РНК, которая после выхода из ядра принимает участие в синтезе белка на рибосомах.

6.6. В клетке, которая готовится к делению, происходит удвоение ДНК. Это необходимо для того, чтобы после деления материнской клетки, каждая дочерняя клетка получила полный набор хромосом (столько, сколько их было в материнской клетке). У человека это 46 хромосом.

7. СТУДЕНТ ГОТОВИТСЯ К ЗАНЯТИЮ НА ТЕМУ «МИТОЗ И ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ ЕГО ХОДА». ОН ПОДГОТОВИЛ СЛЕДУЮЩИЕ ВОПРОСЫ. ОТВЕТЬТЕ И ВЫ НА НИХ

1. Периоды клеточного цикла

2. Строение хромосом

3. Стадии митоза

4. Что является причиной многополюсных митозов

5. Что является причиной нарушения митоза на стадии метафазы

7.1.Клеточный цикл – это время существования клетки от деления до деления или от деления до смерти. Клеточный цикл включает 4 периода: 1) собственно митоз, 2)G1-период (рост клетки),

3)S-период, когда происходит удвоение ДНК, увеличение синтеза РНК, 4)G2-период – синтез и-Рнк, необходимой для прохождения митоза, удвоение центриолей, накопление АТФ, синтез белков тубулинов для построения митотического веретена.

7.2.Хромосомы – нитчатые структуры разной длины. У хромосом имеется зона первичной перетяжки (центромеры), которая делит хромосому на два плеча. В области первичной перетяжки располагается кинетохор – белковая структура, связанная с ДНК центромерного района хромосомы. Во время митоза к этой зоне подходят микротрубочки клеточного веретена, связанные с перемещением хромосом при делении клетки. Совокупность числа, размеров и особенностей строения хромосом называется кариотипом данного вида.

7.3.Митоз включает 4 стадии: профазу, метафазу, анафазу и телофазу.

7.4.Причиной многополюсных митозов может быть нарушение функций центриолей. Диплосома распадается на 2 активные моноцентриоли. В этих случаях не происходит равномерного распределения хромосом. Такие клетки называются анэуплоидными. Обычно они быстро погибают.

7.5.Колхицин и другие вещества, останавливающие митоз, препятствуют полимеризации тубулинов. В результате нарушается образование микротрубочек веретена деления.