Увеличение сердечного выброса (МОК)
происходит:
· При повышении тонуса симпатической нервной системы, нейромедиаторы которой оказывают на сердце положительный хроно-и инотропный эффекты.
· При увеличении обьема циркулирующей кровы (ОЦК)
- нарушении выделительной функции почек;
- гипернатриемии;
- истинной гиперволемии;
- избыточной секреции минералокортикоидов.
К повышению общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) приводят:
- возбуждение альфа-адренорецепторов артериальных сосудов катехоламинами;
- избыточное образование сосудосуживающего ангиотензина II под влиянием ренина и ангиотензин - превращающего фермента (АПФ);
- гиперплазия и гипертрофия миоцитов стенки сосудов;
- нарушения эндотелийзависимых механизмов ауторегуляции тонуса сосудов. Увеличение продукции сосудосуживающих эндотелинов и уменьшение секреции сосудорасширяющего фактора – нитроксида (NO).
Этио-патогенез эссенциальной гипертензии (ЭГ)
Этиология и патогенез данного заболевания все еще недостаточно выяснены. ЭГ (essentia - сущность) развивается под влиянием множества экзогенных и эндогенных факторов.
В развитии ЭГ имеет значение наследственная предрасположенность. ЭГ относится к полигенным заболеваниям. Поэтому весьма трудно определить, какой конкретный ген ответствен в развитии ЭГ. Возможны некоторые генетические отклонения в мембранах, приводящие к нарушению транспорта электролитов, к развитию гиперплазии и гипертрофии миоцитов стенки артериальных сосудов. При этом в результате возможного снижения активности Nа +- К+ - АТФ- азы и Са2+ –АТФ - азы в миоцитах может повышаться содержание ионов Nа + и Са2+, что приводит к сокращению гладкомышечных клеток и спазму стенки сосудов. Генетические нарушения трансмембранного транспорта ионов на уровне почек и всего организма приводят к задержке во внутренней среде натрия, росту преднагрузки сердца и стойкому спазму артериол.
В результате генетического дефекта возможны нарушения эндотелий-зависимых механизмов регуляции тонуса сосудов сопротивления, приводящие к снижению образования эндотелиоцитами эндогенных вазодилятаторов (нитроксида, простациклина и т.д.)
Описаны возможности генетического дефекта в синтеза молекулы ангиотензиногена. При этом в 235- положении этой молекулы метионин может быть заменен треонином.
Однако эта генетическия предрасположенность может реализоваться в результате взаимодействия со множеством эндогенных и экзогенных факторов. Поэтому ЭГ относят к мультифакториальным болезням. Эти факторы называют факторами риска.
Факторы риска
Экзогенные: Эндогенные:
- гиподинамия;
- - эмоциональный стресс; - наследственная отягощенность;
- хроническая гипоксия; - пожилой возраст
- загрязнения окружающей - атеросклероз сосудов;
среды тяжелыми металлами - ожирение;
(свинец, кадмий): - эндокринные расстройства
- избыточное потребление
поваренной соли (Nacl);
- воздействие интенсивного шума
- вредные привычки (алкоголь, курение).
Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии (АГ)
Эти гипертензии являются симптомами известных заболеваний. Наиболее распространена почечная гипертензия.
18.3.1. Почечная АГ
Ренопривная Реноваскулярная
или ренопарехиматозная (3-5%) или вазоренальная (1-4%)
· Ренопривная АГ (лат.ren-почка, privo- уменьшать) развивается в результате деструктивных поражений паренхимы почек.
Экспериментальная модель Грольмана, 1949 (удаление обеих почек с подключением животного к аппарату «искусственная почка»)
Патогенез:
Уменьшение паренхимы почек
 |  | ||||
 | |||||
Выработки сосудорасширяющих веществ задержка Nа+ и воды
(простагландины А, Е, кинины,
ингибиторы ренина)
 | |||
 | |||
преобладание вазопрессорных ОЦК
влияний
повышение АД
· Вазоренальная АГ (реноваскулярная) развивается в результате ишемии почек экспериментальная модель Гольдблатта, 1934: (наложение суживающих колец на обе почечные артерии). Патогенез:
Ишемия почек
Гиперсекреция ренина
ангиотензиноген ангиотензин I ангиотензин II ангиотензин III
альдостерона
Спазм сосудов
реабсорбции натрия в канальцах почек
секреции АДГ
чувствитель
ности сосудов к реабсорбции воды в канальцах почек
к вазопрессорным
веществам
периферического
сопротивления сосудов
Обьема
циркулирующей крови
| | |||
 | |||
артериального Сердечного выброса
давления
18.3.2. Эндокринные АГ
- При болезни Иценко-Кушинга АГ развивается под влиянием глюкокортикоидов (0-5%). Механизмы развития см. Патогенез эссенциальной гипертензии.
- При феохромоцитоме развитие АГ связно с избытком катехоламинов (0-1%)
Катехоламинов
 |  | ||
преимущественно преимущественно адреналина
норадреналина (опухоль мозгового слоя надпоче-
(опухоль в симпатических ганглиях) чников)
 |  | ||
сужение сосудов увеличение силы и частоты
сердечных сокращений
периферического ишемия почек
сопротивления
активация ренин-ангиотензин-
альдостероновой системы МОК
артериального давления
- Первичный альдостеронизм (синдром Конна) (опухоль альдостеронома) (0,3%)
| |
Альдостерона
 |
Реабсорбции Na+
в канальцах почек
чувствительности гипернатриемия
сосудов к
вазопрессорным
веществам
отек
эндотелиальных синтеза
клеток АДГ
 |
сужение ОЦК
сосудов
артериальная гипертензия
· При гипертиреозе
 |
Тироксина и трииодтиронина
 |
Силы и частоты сердечных сокращений
 | |||
 | |||
МОК
| | |||||
 | | ||||
Артериального давления ( систолического давления при нормальном или пониженном диастолическом давлении)
18.4. Осложнения АГ:
Сосудистые:
-расслаивающая аневризма
- разрыв аорты
.
Мозговые: Сердечные: Почечные:
- Ишемия; - Гипертрофия - нефросклероз;
- Отек; левого желудочка; - хроническая
- Тромбоз; - Застойная сердечная почечная недостаточность.
- Кровоизлияния; недостаточность;
- Энцефалопатия; - Ишемия
и инфаркт
миокарда;
- отек легких.
Артериальная гипотензия
Снижение АД ниже 90 мм рт.ст., сопровождающееся слабостью, чувством усталости, потливостью, головокружением и головной болью.
Артериальная гипотензия
 |  | ||
Острая: Хроническая:
- Шок; - пороки сердца;
- Коллапс; - кардиомиопатии,
- Обморок; - гепатиты,
-микседема,
- Аддисонова болезнь,
- желтухи,
- болезни крови (анемии, лейкозы),
- длительное голодание,
- хроническая интоксикация организма;
В патогенезе имеют значение:
1. угнетение сократительной функции сердца
2. уменьшение объема циркулирующей крови.
3. нарушения нейрогуморальной и аутокринной регуляции тонуса периферических сосудов.
Ортостатическая гипотензия - резкое снижение АД при быстром вставании человека с постели. Она связана с нарушением функции вегетативной нервной системы и снижением чувствительности барорецепторов дуги аорты и каротидных синусов. К дисфункции вегетативной нервной системы могут привести некоторые патологические состояния (сахарный диабет, амилоидоз, злокачественная анемия, тяжелое варикозное расширение вен, инфекционные заболевания и др.) и лекарственные препараты (симпатолитики, ганглиоблокаторы, b-адреноблокаторы, антидепрессанты, цитостатики, барбитураты и т.д.).