Комбинированные нарушения формирования и проведения импульса

Формирование множества эктопических очагов возбуждения и нарушение проведение импульса, чаще в виде однонаправленной блокады, приводящей к повторному входу волны возбуждения и его длительной циркуляции в определенном отделе сердца, приводит к расстройствам ритма – трепетанию и мерцанию.

Нарушение формирования и проведения импульса

¯ ¯ ¯

Трепетание предсердий	Фибрилляция желудочков (электротравма, глубокая гипоксия, наркоз хлороформом, травма сердца, токсические дозы наперстянки и кальция)	мерцание или фибрилляция предсердий (митральный стеноз, тиреотоксикоз, диффузный кардиосклероз)
· сокращение предсердий 250-400 в 1 мин; · желудочки отвечают сокращением на каждое второе, третье, четвертое сокращение предсердий; · желудочки сокращаются с меньшим количеством крови и развиваются тяжелые нарушения гемодинамики.	· хаотические сокращения отдельных мышечных волокон; · отсутствие координированного сокращения сердца в целом; · потеря сознания и смерть.	· сокращение предсердий до 400-600 в 1 мин.; · сокращение лишь отдельных мышечных волокон, · случайные сокращения желудочков до их наполнения кровью не сопровождаются пульсовой волной, · частота пульса < частоты сокращений сердца (дефицит пульса) (мерцательная аритмия).

В электрофизиологическом механизме развития пароксизмальной тахикардии, трепетании, фибрилляции или мерцании имеет важное значение временная или однонаправленная блокада проводящей системы и повторный вход волны возбуждения (re-entry), что приводит к длительной циркуляции однажды возникшего импульса.

Метаболические основы развития аритмий сердца

	· гипоксия · ишемия · реперфузия миокарда · эмоциональный стресс, гиперкатехоламинемия

¯

активация ПОЛ мембран

¯

­ свободных радикалов жирных кислот

¯ ¯

нарушение функции сарколеммы нарушение мембран

митохондрий

¯ ¯ ¯ ¯

­проницаемости угнетение активация аденилатциклазы разобщение

активности ­ внутриклеточного цАМФ окисления и

Na⁺-,K⁺-АТФазы фосфорилирования

активация функционирования

¯внутриклеточной медленных Са²⁺ каналов ­анаэробного ¯синтеза АТФ

и ­ внеклеточной гликолиза

концентрации К⁺ ­ входящего Са²⁺-тока

­лактата дефицит энергии

активация

фосфолипаз

внутриклеточный дальнейшее

расщепление ацидоз угнетение активности

мембранных Na⁺-,K⁺-, Са²⁺-АТФазы

фосфолипидов

­ свободных

жирных кислот

	Ускорение фазы деполяризации, снижение амплитуды и продолжительности потенциала действия

18. Артериальные гипертензиИ и гипотензии

18.1. Артериальная гипертензия- стойкое повышение артериального давления свыше 140/80 мм рт.ст.

Артериальная гипертензия (АГ)

Первичная вторичная,

или эссенциальная симптоматическая:

(гипертоническая почечная,

болезнь) эндокринная и.т. д

(90-95%) (5-10%)

АД= МОК х ОПСС