Комбинированные нарушения формирования и проведения импульса
Формирование множества эктопических очагов возбуждения и нарушение проведение импульса, чаще в виде однонаправленной блокады, приводящей к повторному входу волны возбуждения и его длительной циркуляции в определенном отделе сердца, приводит к расстройствам ритма – трепетанию и мерцанию.
Нарушение формирования и проведения импульса
¯ ¯ ¯
Трепетание предсердий | Фибрилляция желудочков (электротравма, глубокая гипоксия, наркоз хлороформом, травма сердца, токсические дозы наперстянки и кальция) | мерцание или фибрилляция предсердий (митральный стеноз, тиреотоксикоз, диффузный кардиосклероз) |
· сокращение предсердий 250-400 в 1 мин; · желудочки отвечают сокращением на каждое второе, третье, четвертое сокращение предсердий; · желудочки сокращаются с меньшим количеством крови и развиваются тяжелые нарушения гемодинамики. | · хаотические сокращения отдельных мышечных волокон; · отсутствие координированного сокращения сердца в целом; · потеря сознания и смерть. | · сокращение предсердий до 400-600 в 1 мин.; · сокращение лишь отдельных мышечных волокон, · случайные сокращения желудочков до их наполнения кровью не сопровождаются пульсовой волной, · частота пульса < частоты сокращений сердца (дефицит пульса) (мерцательная аритмия). |
В электрофизиологическом механизме развития пароксизмальной тахикардии, трепетании, фибрилляции или мерцании имеет важное значение временная или однонаправленная блокада проводящей системы и повторный вход волны возбуждения (re-entry), что приводит к длительной циркуляции однажды возникшего импульса.
Метаболические основы развития аритмий сердца
|
¯
активация ПОЛ мембран
¯
свободных радикалов жирных кислот
¯ ¯
нарушение функции сарколеммы нарушение мембран
митохондрий
¯ ¯ ¯ ¯
проницаемости угнетение активация аденилатциклазы разобщение
активности внутриклеточного цАМФ окисления и
Na+-,K+-АТФазы фосфорилирования
активация функционирования
¯внутриклеточной медленных Са2+ каналов анаэробного ¯синтеза АТФ
и внеклеточной гликолиза
концентрации К+ входящего Са2+-тока
лактата дефицит энергии
активация
фосфолипаз
внутриклеточный дальнейшее
расщепление ацидоз угнетение активности
мембранных Na+-,K+-, Са2+-АТФазы
фосфолипидов
свободных
жирных кислот
|
18. Артериальные гипертензиИ и гипотензии
18.1. Артериальная гипертензия- стойкое повышение артериального давления свыше 140/80 мм рт.ст.
Артериальная гипертензия (АГ)
Первичная вторичная,
или эссенциальная симптоматическая:
(гипертоническая почечная,
болезнь) эндокринная и.т. д
(90-95%) (5-10%)
АД= МОК х ОПСС