Осложнения сахарного диабета
1. Макроангиопатии - атеросклеротическое поражение сосудов.
· гиперлипидемия, высокий уровень ЛПОНП (липопротеидов очень низкой плотности), ЛПНП (липопротеидов низкой плотности), снижение ЛПВП (липопротеидов высокой плотности), гликозилирование белков сосудистых мембран.
· Повышенная адгезивность тромбоцитов
· Гипертензия
 |
Инфаркт миокарда, инсульт, гангрена нижних конечностей
2. Микроангиопатии – утолщение базальных мембран за счет гликозилирования коллагена
 |  |  | |||
Нефропатия нейропатия ретинопатия
(нарушение функции нарушение функции (слепота)
почек) ЦНС, полиневриты
Продукты гликозилирования белков
Рецепторы клеток
 | |||
 | |||
Снижение удаления ЛПНП высвобождение цитокинов, эмиграция
из эндотелиальных клеток стимуляция пролиферации моноцитов
фибробластов и
гладкомышечных
клеток
Ангиопатии
Нарушение обмена спиртов
Для поступления глюкозы в инсулиннезависимые ткани: нервную ткань, хрусталик, почки, сосуды - не требуется инсулин.
Гипергликемия ® увеличение внутриклеточной глюкозы ® превращение глюкозы в сорбитол, фруктозу ® осмотического давления внутри клеток ® поступление воды в клетки ® повреждение клеток (помутнение хрусталика).
Патофизиология кислотно-основного состояния (КОС)
Механизмы регуляции КОС
Поддержание нормального равновесия между кислотами и щелочами и нормального показателя рН, чрезвычайно важно для деятельности ферментов и стабильности клеточных мембран. Любой значительный сдвиг рН может привести к тяжелому повреждению организма, включая недостаточность системы внешнего дыхания, кому и смерть. В связи с этим в организме человека сформировались механизмы защиты против нарушения КОС.
Ежедневно организм высвобождает количество протонов (кислот) в миллион раз больше, чем концентрация протонов в артериальной крови. Главным источником образования кислот в организме является обмен углеводов, липидов и белков. Типы кислот, образующихся в результате метаболизма различных субстратов, представлены на рис 1.
Рисунок 1
|
|
|
 | ||||||
 | ||||||
| ||||||
 | ||||||
| ||||||
 | ||||||
Кетоновые тела Эти кислоты временно связываются буферными системами, противодействующими постоянной тенденции к закислению внутренней среды. В дальнейшем физиологические системы элиминируют протоны из форм их временного связывания внутри- и внеклеточными буферами во внешнюю среду.
Рисунок 2
Основные буферы организма:
| Гидрокарбонатный: Н2СО3 /NaHCO3 = 20/1 | Действует в крови, обладает небольшой емкостью, определение его компонентов имеет большое диагностическое значение |
| Фосфатный: NaH2PO4/Na2HPO4 = 4/1 | Действует в почках и других тканях |
Белковый:  R – NO2 COOH | В щелочной среде белки функционируют как кислоты, отдавая ионы водорода от карбоксильных групп, в кислой среде – как основания. |
| Гемоглобиновый: НьО2/Нь | Самый емкий буфер (75% буферной емкости крови); - оксигемоглобин проявляет кислотные свойства, восстановленнный гемоглобин выполняет роль основания; - транспортирует 10 – 15% СО2 из тканей в виде карбгемоглобина |
Роль легких в поддержании постоянства КОС:
Ацидоз ® возбуждение дыхательного центра ® гипервентиляция ® ¯р СО2 ® снижение кислотореагирующих веществ нормализация рН (увеличение альвеолярной вентиляции в два раза приводит к повышению рН на 0,23)
Алкалоз ® угнетение дыхательного центра ® гиповентиляция ® гиперкапния ® кислотореагирующих веществ ® нормализация рН
Роль почек в поддержании постоянства КОС:
Ацидоз ® повышение секреции Н+ ионов эпителием почечных канальцев и кислот, аммонийных солей, усиленная реабсорбция натрия и гидрокарбонатов ® выделение с мочой кислотореагирующих веществ ® нормализация рН.
Алкалоз ® уменьшение секреции Н+ ионов эпителием почечных канальцев, повышенное выведение натрия и гидрокарбонатов ® сохранение в организме Н+ ионов и выведение щелочных реагирующих веществ – нормализация рН.
Ионообмен в тканях:
Ацидоз ® поступление ионов водорода в клетки в обмен на К+ и Са+ ® гиперкалиемия, гиперкальцемия, остеопороз
Алкалоз ® выход ионов водорода из клетки взамен К+ и Са+ ® гипокальциемия ® тетания
Объединение этих систем включает легкие, почки и печень, а их взаимодействие для удержания постоянства КОС указано на рис. 2.
Основные показатели
Кислотно-основное состояние организма характеризуют величины трех его главных параметров.
Таблица 1
| Параметры КОС | Пределы нормальных колебаний |
| [H+] (pH) * | 7,35-7,45 |
| РаСО2 | 40±3мм.рт.ст. |
[НСО  ] | 24±2ммоль/л |
Зная значение рН и РаСО2 у конкретного человека, при помощи специальных карт Зиггарда-Андерсена, определяют остальные показатели КОС (ВВ, ВЕ, SB) для установления степени и формы нарушения КОС.
| ВВ (Buffer Base) | – сумма оснований всех буферных систем. В норме - 40-60 ммоль/л. |
| ВЕ (Base Excess) | – сдвиг буферных оснований по отношению к кислотам. В норме – (-2,4) – (+2,3). |
| SB (Standart Bicarbonate) | – концентрация бикарбоната при стандартных условиях (Т°C - 37°, РаСО  - 40 мм.рт.ст. и полное насыщение крови кислородом). В норме – 20-27 ммоль/л. |
| AB (Actual Bicarbonate) | – истинный бикарбонат крови или содержание НСО в крови у конкретного человека. |
Таблица 2
| рН | 7,0 | 7,1 | 7,2 | 7,3 | 7,4 | 7,5 | 7,6 | 7,7 |
| [H+] нмоль/л |
Формы нарушения КОС
Классификации нарушений КОС
- По содержанию ионов водорода в крови
| Ацидоз | Алкалоз |
| При относительном или абсолютном избытке кислот в крови. | При абсолютном или относительном увеличении оснований в крови. |
- По происхождению нарушений КОС
| Экзогенного происхождения | Эндогенного происхождения |
| Избыточное поступление в организм кислых или щелочных продуктов | При нарушениях обмена веществ, изменениях деятельности физиологических систем, участвующих в поддержании КОС. |
- По степени компенсации нарушений КОС
| Компенсированные формы нарушения КОС | Декомпенсированные формы нарушения КОС |
рН артериальной крови остается в пределах нормы, несмотря на изменения абсолютных количеств Н2 СО3 и NаHCO3 (отношение  =  остается в нормальных пределах). | рН артериальной крови сдвигается за пределы нормальных значений, поскольку меняются не только абсолютные концентрации Н2СО3 и NаHCO3 , но и их соотношение. Формируется при истощении буферной емкости системы и неэффективной компенсации. |
Газовые формы нарушения КОС