Смешанные расстройства кислотно-щелочного равновесия

В клинической практике нередко наблюдают комбинацию газовых и негазовых ацидозов или алкалозов одновременно. Примеры подобных состояний:

• Сердечная недостаточность. У пациента может развиться смешанный ацидоз: газовый (в связи с нарушением перфузии альвеол и отёком лёгких) и негазовые: метаболический (в результате циркуляторной гипоксии) и выделительный почечный (обусловленный гипоперфузией почек).

• Травма головного мозга или беременность. Наблюдается смешанный алкалоз: газовый (вызванный гипервентиляцией лёгких) и негазовый: выделительный желудочный (вследствие повторной рвоты желудочным содержимым).

Проявления и механизмы компенсации нарушений кислотно-щелочного равновесия

ПРОЯВЛЕНИЯ РАССТРОЙСТВ КЩР

Клиническая картина при нарушениях КЩР зависит, главным образом, от направленности изменений [H⁺] и pH.

Проявления ацидозов

♦ Компенсаторное увеличение альвеолярной вентиляции. При тяжёлом ацидозе может регистрироваться глубокое и шумное дыхание - периодическое дыхание Куссмауля.

♦ Нарастающее угнетение нервной системы и ВНД, что проявляется сонливостью, заторможённостью, сопором или комой (например, при кетоацидозе у пациентов с СД).

♦ Снижение кровотока в мозге, миокарде и почках. Это усугубляет нарушение функций нервной системы, сердца, а также обусловливает олигурию (уменьшение диуреза).

♦ Дисбаланс ионов вследствие активации компенсаторных механизмов: увеличение содержания ионов К⁺ в межклеточной жидкости, гиперкалиемия, гиперфосфатемия, гипохлоремия.

♦ Гиперосмолярный и отёчный синдромы.

Проявления алкалозов

♦ Недостаточность центрального и органно-тканевого кровотока.

♦ Нарушение микрогемоциркуляции, вплоть до признаков капилляро-трофической недостаточности.

♦ Гипоксия вследствие недостаточности кровообращения и увеличения сродства Hb к кислороду.

♦ Гипокалиемия в связи с транспортом K+ из межклеточной жидкости в клетки в обмен на H⁺.

♦ Ухудшение нервно-мышечной возбудимости, проявляющееся мышечной слабостью, нарушением перистальтики желудка и кишечника. Указанные расстройства, а также нарушения ритма сердца являются, в основном, результатом гипокалиемии.

МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ НАРУШЕНИЙ КЩР Механизмы компенсации ацидозанаправлены на нейтрализацию избытка H⁺. Выделяют срочные и долговременные механизмы компенсации.

• Срочные механизмы: активация клеточных и внеклеточных буферов, Cl-HCO₃-антипорта эритроцитов, увеличение альвеолярной вентиляции.

• Долговременные механизмы реализуются почками и печенью, буферами костной ткани, обкладочными клетками желудка.

Механизмы компенсации алкалозаобеспечивают: 1) снижение в плазме крови и в других биологических жидкостях концентрации HCO₃^- и 2) повышение pCO₂ и, как следствие, - концентрации H₂CO₃. Однако, механизмы устранения алкалозов значительно менее эффективны, чем ацидозов.

• Срочные механизмы устранения алкалоза.

♦ Клеточные механизмы компенсации. Наибольшее значение среди них имеет активация реакций метаболизма с образованием нелетучих органических кислот.

♦ Внеклеточные буферные системы не имеют существенного значения в устранении алкалоза.

♦ Снижение объёма альвеолярной вентиляции. В связи с этим повышается pCO₂, концентрация угольной кислоты и образующегося при её диссоциации H⁺.

• Долговременные механизмы компенсации алкалоза. Они реализуются при участии почек: в них происходит выведение из организма избытка HCO₃^-.

Принципы устранения расстройств кислотно-щелочного равновесия

Лечебные мероприятияпри коррекции нарушений КЩР базируются на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.

Респираторный ацидоз

Главная цель:уменьшение степени или ликвидация дыхательной недостаточности.

• Этиотропный принцип направлен на устранение причин ацидоза: гиповентиляции или гипоперфузии лёгких, а также сниженной диффузионной способности аэрогематического барьера. При острой дыхательной недостаточности эти мероприятия могут полностью ликвидировать ацидоз.

• Патогенетическое лечение имеет целью устранение повышенного уровня CO₂ в крови и других биологических жидкостях организма. Введение содержащих гидрокарбонат буферных растворов с целью устранения хронического респираторного ацидоза неэффективно. Это объясняется тем, что экзогенный HCO₃^- быстро удаляется из организма почками.

• Симптоматическое лечение имеет целью устранение неприятных и тягостных ощущений, усугубляющих состояние пациента: головной боли, аритмий сердца, психомоторного перевозбуждения, избыточной потливости и других.

Респираторный алкалоз

Цель:устранение дефицита CO₂ в организме.

• Этиотропное лечение осуществляется путём ликвидации причины гипервентиляции лёгких.

• Патогенетическое лечение направлено на нормализацию содержания углекислого газа в организме. С этой целью проводят ряд мероприятий.

♦ Дыхание газовыми смесями с повышенным парциальным содержанием CO₂.

♦ Коррекция водно-электролитного обмена с помощью буферных растворов, состав которых зависит от конкретных расстройств обмена ионов и воды у данного пациента.

• Симптоматический принцип направлен на устранение симптомов, отягощающих состояние пациента: судорог, сердечной недостаточности, артериальной гипотензии и других.

Негазовые ацидозы

Основная цель:уменьшение содержания в организме избытка кислот и восстановление нормального содержания HCO₃^-.

• Этиотропный принцип подразумевает ликвидацию причины развития негазового ацидоза.

• Патогенетическое лечение направлено на нормализацию содержания в жидких средах организма HCO₃^-.

• Симптоматическое лечение направлено на ликвидацию головной боли, нарушений нервно-мышечной проводимости и мышечного тонуса, расстройств ритма сердца, функций ЖКТ и других симптомов.

Негазовые алкалозы

Главная цель:восстановление нормального уровня соединений с щелочными свойствами, прежде всего - гидрокарбонатов.

• Этиотропный принцип предусматривает устранение причины, вызвавшей алкалоз.

• Патогенетическое лечение направлено на блокаду ключевых звеньев патогенеза негазового алкалоза.

♦ Восстановление [H+] в организме.

♦ Устранение расстройств электролитного баланса и гиповолемии достигается парентеральным введением растворов, содержащих необходимые ионы: хлорида натрия, хлорида калия, солей кальция.

♦ Стимуляция выведения из организма избытка HCO₃^-. С этой целью используют ингибиторы карбоангидразы (например, диакарб), которые увеличивают экскрецию гидрокарбоната почками. У пациентов с почечной недостаточностью применяют гемодиализ.

♦ Ликвидация дефицита в клетках АТФ, креатинфосфата и снижение степени нарушения их энергетического обеспечения.

• Симптоматическое лечение направлено на устранение осложнений алкалоза и уменьшение симптоматики, усугубляющей состояние пациента.