Последствиями спинального шока являются: (3)
| 1) в начальной его стадии значительное уменьшение двигательной рефлекторной активности | 2) в начальной его стадии существенное повышение двигательной рефлекторной активности |
| 3) на стадии восстановления движений доминирование сгибательных рефлексов | 4) на стадии восстановления движений выражены разгибательные рефлексы |
| 5) в хронической стадии могут появиться «разгибательные спазмы" | 6) в хронической стадии значительно усилены сгибательные рефлексы |
В денервированной ткани наблюдается: (2)
| 1) увеличение чувствительности к нейромедиатору | 2) снижение чувствительности к нейромедиатору |
| 3) повышение чувствительности к нейромедиатору‑антагонисту | 4) увеличение области рецепции нейромедиатора |
При механическом повреждении нервного воокна: (2)
| 1) периферическая его часть регенерирует | 2) проксимальная его часть регенерирует |
| 3) дистальная его часть дегенерирует | 4) проксимальная его часть дегенерирует |
Существенное торможение нейронов вызывают:(3)
| 1) прекращение афферентных влияний (деафферентация) | 2) умеренное гипоксическое повреждение |
| 3) повышенное выделение глицина в синаптическую щель | 4) гиперактивация рецептора глутаминовой кислоты |
| 5) значительная деполяризация плазматической мембраны за счёт усиленного входа в клетку Са2+ и Na+ | 6) выделение избытка глутамата в синаптическую щель |
| 7) умеренная оксигенация | 8) повышенное выделение аспарагина в синаптическую щель |
Денервационный синдром развивается в результате: (1)
| 1) разрушения центральных мотонейронов | 2) разрушения спинальных мотонейронов |
| 3) выпадения влияний нервной системы на органы и ткани | 4) разобщения коры большого мозга с подкорковыми центрами |
Усиление спинномозговых рефлексов наблюдается при: (2)
| 1) действии сильных раздражителей чувствительных нервов, что сопровождается развитием шока | 2) разрыве связей спинного мозга с вышележащими отделами ЦНС |
| 3) повреждении спинальных мотонейронов | 4) выпадении функции вставочных (тормозных) нейронов спинного мозга |
| 5) перерезке задних корешков спинного мозга (деафферентации) |
В эксперименте устранить децеребрационную ригидность, вызванную повреждением ствола мозга между передним и задним четверохолмием можно путем: (5)
Ы Вёрстка К таблице может быть примечание. Не отрывать от таблицы, если примечание подтабличное существует.
| 1) перерезки задних корешков спинного мозга | 2) блокады влияния со стороны вестибулярных ядер Дейтерса на |
| 3) понижения активность вставочных ПФ, никаких «клеток Реншоу» в учебнике нет. Прошу переформулировать вопрос ИЛИ вставить подтабличное примечание (окрашено жёлтым) нейронов Реншоу* в спинном мозге | 4) активации ПФ, никаких «клеток Реншоу» в учебнике нет. Прошу переформулировать вопрос ИЛИ вставить подтабличное примечание (окрашено жёлтым) вставочных нейронов Реншоу |
| 5) избирательной блокады проведения импульсов от рецепторов интрафузальных волокон скелетных мышц | 6) активации |
| 7) понижения активности |
* Клетки Реншоу регистрируют сигналы от возвратной ветви аксонов ‑мотонейронов. Аксоны клеток Реншоу образуют тормозные синапсы с перикарионами этих мотонейронов.
В патогенезе энцефалопатии при печёночной коме существенное значение имеют: (4)
| 1) избыточное накопление аммиака в крови | 2) избыточное накопление КТ в крови |
| 3) накопление глутамина и глутамата в ткани головного мозга | 4) активация синтеза ГАМК |
| 5) значительный алкалоз | 6) нарушение соотношения между алифатическими и ароматическими аминокислотами в плазме крови |
| 7) активация ГАМК‑бензодиазепинового рецепторного комплекса в нейронах головного мозга | 8) повышение активности нейронов ретикулярной формации |
В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение: (3)
| 1) прекращение поступления к клеткам нейротрофинов из тела нейрона | 2) повышение порога возбудимости денервированных клеток |
| 3) усиление функциональной активности органа, лишённого нервного обеспечения | 4) изменения генетического аппарата клеток денервированного органа |
| 5) развитие субстратной гипоксии в клетках денервированного органа | 6) отсутствие эффектов нейромедиатора на постсинаптическую мембрану клеток |