После разрыва или сдавления ножки гипофиза наблюдается: (1)
1) повышение секреции АКТГ, СТГ, ТТГ; снижение секреции АДГ и окситоцина, нормальная секреция пролактина | 2) снижение секреции АКТГ, СТГ, ТТГ; нормальная секреция АДГ и окситоцина, повышение секреции пролактина |
3) снижение секреции АКТГ, СТГ, ТТГ; повышение секреции АДГ и окситоцина, снижение секреции пролактина |
При снижении выработки гормонов клетками зависимой от гипофиза железы в гипоталамусе и гипофизе усиливается секреция: (1)
1) нейрофизинов и транскортина | 2) тропинов и статинов |
3) либеринов и тропинов | 4) либеринов и статинов |
Избыточная секреция СТГ может быть обусловлена: (3)
1) эктопическим образованием рилизинг–фактора для СТГ при развитии злокачественной опухоли | 2) гормон‑продуцирующей аденомой гипофиза |
3) избыточным образованием соматостатина в клетках преоптической зоны переднего гипоталамуса | 4) эктопическим образованием СТГ клетками злокачественной опухоли |
5) разрывом ножки гипофиза с нарушением его связи с гипоталамусом |
К ожирению может приводить дефицит следующих гормонов гипофиза: (3)
1) СТГ | 2) АКТГ |
3) фоллитропина | 4) |
5) ТТГ | 6) меланотропина |
7) пролактина | 8) окситоцина |
17. При развитии гормонально‑неактивных опухолей гипофиза может наблюдаться: (3)
1) сужение полей зрения | 2) галакторея |
3) анемия | 4) гипогонадизм |
5) акромегалия | 6) появление патологических рефлексов |
7) тотальный гипопитуитаризм | 8) развитие лихорадки |
Повреждение гипоталамуса может проявляться:(6)
1) развитием иммунодефицитного состояния | 2) развитием лихорадки |
3) ожирением | 4) притуплением чувства жажды |
5) усилением сухожильных рефлексов | 6) анорексией |
7) гипергликемией | 8) бессонницей |
Нарушение сперматогенеза у мужчин, обусловленное снижением секреции лютропина и фоллитропина гонадотропными клетками аденогипофиза, наблюдается при: (4)
1) синдроме Иценко‑Кушинга | 2) хронической надпочечниковой недостаточности |
3) врождённой гиперплазии надпочечников | 4) акромегалии |
5) гиперпролактинемии при аденоме гипофиза | 6) болезни Шеана |
7) аденоме щитовидной железы | 8) гиперпролактинемии в результате длительного приёма аминазина |
Введение в организм эстрогена оказывают следующее влияние на секрецию гонадотропных гормонов у женщин: (2)
1) при низких дозах возрастает частота ритма секреции люлиберина в гипоталамусе | 2) при низких дозах уменьшается частота ритма секреции люлиберина в гипоталамусе |
3) при стабильно высоких концентрациях в крови угнетается секреция лютропина в гипофизе и люлиберина в гипоталамусе | 4) при стабильно высоких концентрациях стимулируется секреция лютропина в гипофизе и его либерина в гипоталамусе |
XXXII. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ НАДПОЧЕЧНИКОВ
При гипофункции коркового слоя надпочечников уменьшается продукция: (4)
1) дезоксикортикостерона | 2) соматостатина |
3) андрогенов | 4) норадреналина |
5) альдостерона | 6) АДГ |
7) кортизола | 8) адреналина |
Для острой тотальной надпочечниковой недостаточности характерны: (4)
1) повышение тонуса скелетной мускулатуры | 2) артериальная гипотензия |
3) артериальная гипертензия | 4) гипонатриемия |
5) гипернатриемия | 6) гиперкалиемия |
7) гипергликемия | 8) гипогликемия |
Основными причинами хронической надпочечниковой недостаточности являются: (5)
1) метастазы опухоли в кору надпочечников | 2) кровоизлияние в кору надпочечников |
3) поражение туберкулёзным процессом | 4) амилоидоз |
5) атрофия в результате аутоиммунного поражения | 6) хроническая интоксикация |
7) стресс |
4. Для болезни Аддисона характерны: (5)
1) гиперпигментация кожи | 2) артериальная гипертензия |
3) гипонатриемия, гиперкалиемия | 4) гипернатриемия, гипокалиемия |
5) артериальная гипотензия | 6) прогрессирующая общая и мышечная слабость |
7) судороги | 8) нарушение секреции пищеварительных соков |
Для первичного гиперальдостеронизма свойственно: (6)
1) повышение вазоконстрикторного эффекта катехоламинов | 2) полиурия на поздней стадии |
3) олигурия на ранней стадии | 4) артериальная гипотензия |
5) мышечная слабость | 6) судороги |
7) гипонатриемия | 8) гипокалиемия |
Противовоспалительному, противоаллергическому и иммунодепрессивному действию глюкокортикоидов способствуют: (6)
1) пермиссивное действие по отношению к кининам | 2) торможение адгезии и эмиграции лейкоцитов |
3) торможение синтеза Пг | 4) активация системы комплемента |
5) усиление секреции гистамина | 6) разрушение T-лимфоцитов |
7) стабилизация биомембран | 8) активация гистаминазы |
9) блокада гиалуронидазы |