Аутоагрессивные иммунные процессы могут играть существенную роль в патогенезе следующих форм патологии: (3)

1) адипозогенитальной дистрофии 2) диффузного токсического зоба (болезнь Грейвса)
3) тиреоидита Хасимото 4) СД типа II
5) адреногенитального синдрома 6) синдрома Шеана

15. Изменение чувствительности гормональных рецепторов клеток‑мишеней является ключевым звеном патогенеза при: (3)

1) синдроме Конна 2) СД типа II
3) синдроме персистирующей лактации 4) нефрогенной форме несахарного диабета
5) нанизме (карликовости) Ларона 6) болезни Аддисона

К независимым от гипофиза эндокринным железам относятся: (3)

1) мозговой слой надпочечников 2) кора надпочечников
3) паращитовидные железы 4) щитовидная железа
5) островки Лангерханса поджелудочной железы 6) фолликулы яичников у женщин

Гипофиз регулирует деятельность: (4)

1) щитовидной железы 2) коры надпочечников
3) мозгового слоя коры надпочечников 4) интерстициальной ткани яичка
5) паращитовидных желез 6) молочных желез
7) островков Лангерханса

При тяжёлой патологии печени усиливается физиологический эффект следующих гормонов: (4)

1) кортизол 2) СТГ
3) АДГ 4) тестостерон
5) альдостерон 6) АКТГ
7) эстрадиол 8) адреналин

Развитие симптоматического СД наблюдается, как правило, при: (3)

1) акромегалии 2) инсулиноме
3) микседеме 4) болезни Аддисона
5) синдроме Иценко‑Кушинга

Антитела могут образовываться к следующим гормонам: (4)

1) кортизолу 2) СТГ
3) прогестерону 4) АКТГ
5) ПТГ 6) инсулину


XXXI. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ГИПОТАЛАМУСА И ГИПОФИЗА

Продукция гипофизом АКТГ увеличена при: (2)

1) врождённом кортико‑генитальном синдроме 2) болезни Иценко‑Кушинга
3) синдроме Иценко‑Кушинга 4) опухоли коры надпочечников

При гиперпродукции СТГ могут развиться: (2)

1) гипофизарное ожирение 2) акромегалия
3) болезнь Аддисона 4) гигантизм

Чрезмерная продукция АКТГ ведёт к усилению секреции: (3)

1) андрогенных кортикостероидов 2) норадреналина
3) кортикостерона 4) альдостерона
5) адреналина 6) кортизола

Гиперпродукция СТГ повышает: (3)

1) мобилизацию жирных кислот из жировой ткани 2) захват аминокислот клетками различных тканей
3) уровень ГПК 4) синтез триглицеридов
5) катаболизм белка  

При парциальной гипофункции передней доли гипофиза возможно развитие: (6)

1) артериальной гипотензии 2) гипергликемии
3) гипогликемии 4) карликовости
5) микседемы 6) Базедовой болезни
7) гипогонадизма 8) ожирения

При парциальной гиперфункции передней доли гипофиза могут развиться: (3)



1) преждевременное половое созревание 2) евнухоидизм
3) болезнь Иценко‑Кушинга 4) синдром Иценко‑Кушинга
5) СД 6) карликовость
7) галакторея 8) первичный гипертиреоз

При тотальной гипофункции аденогипофиза уменьшается продукция: (4)

1) ФСГ (фоллитропина) 2) меланотропина
3) СТГ 4) окситоцина
5) пролактина 6) ТТГ
7) АДГ

Тотальную недостаточность передней доли гипофиза могут вызывать: (5)

1) метастазы опухоли в гипофиз или окружающие его участки 2) тяжёлые послеродовые кровопотери
3) дефицит гормонов щитовидной железы и надпочечников 4) дефицит гормонов коры надпочечников, яичников и щитовидной железы
5) кровоизлияние в гипофиза 6) длительное голодание
7) энцефалит 8) длительное переедание

Секрецию АДГ стимулируют: (5)

1) повышение осмолярности плазмы крови 2) понижении осмолярности плазмы крови
3) внеклеточная и внутрисосудистая дегидратация 4) внеклеточная и внутрисосудистая гипергидратация
5) стимуляция ренин‑ангиотензиновой системы 6) угнетение ренин‑ангиотензиновой системы
7) гипертермия 8) психоэмоциональное напряжение

Несахарное мочеизнурение (несахарный диабет) может возникнуть при нормальной продукции и поступлении в кровь АДГ: (1)

1) да 2) нет

Поражение супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса может привести к: (4)

1) уменьшению синтеза кортиколиберина 2) ожирению
3) уменьшению секреции соматостатина 4) уменьшению секреции окситоцина
5) снижению секреции АДГ 6) дегидратации организма
7) уменьшению синтеза тиролиберина 8) недостаточности родовых схваток

Для акромегалии характерны: (7)



1) усиление мобилизации жира из депо 2) активация синтеза белков и торможение их распада
3) гипогликемия 4) снижение толерантности к глюкозе
5) усиление глюконеогенеза в печени 6) снижение использования глюкозы жировой и мышечной тканью
7) стимуляция секреции глюкагона 8) стимуляция секреции инсулина и торможение его распада
9) гиперкальциемия

Наши рекомендации