Аутоагрессивные иммунные процессы могут играть существенную роль в патогенезе следующих форм патологии: (3)
| 1) адипозогенитальной дистрофии | 2) диффузного токсического зоба (болезнь Грейвса) |
| 3) тиреоидита Хасимото | 4) СД типа II |
| 5) адреногенитального синдрома | 6) синдрома Шеана |
15. Изменение чувствительности гормональных рецепторов клеток‑мишеней является ключевым звеном патогенеза при: (3)
| 1) синдроме Конна | 2) СД типа II |
| 3) синдроме персистирующей лактации | 4) нефрогенной форме несахарного диабета |
| 5) нанизме (карликовости) Ларона | 6) болезни Аддисона |
К независимым от гипофиза эндокринным железам относятся: (3)
| 1) мозговой слой надпочечников | 2) кора надпочечников |
| 3) паращитовидные железы | 4) щитовидная железа |
| 5) островки Лангерханса поджелудочной железы | 6) фолликулы яичников у женщин |
Гипофиз регулирует деятельность: (4)
| 1) щитовидной железы | 2) коры надпочечников |
| 3) мозгового слоя коры надпочечников | 4) интерстициальной ткани яичка |
| 5) паращитовидных желез | 6) молочных желез |
| 7) островков Лангерханса |
При тяжёлой патологии печени усиливается физиологический эффект следующих гормонов: (4)
| 1) кортизол | 2) СТГ |
| 3) АДГ | 4) тестостерон |
| 5) альдостерон | 6) АКТГ |
| 7) эстрадиол | 8) адреналин |
Развитие симптоматического СД наблюдается, как правило, при: (3)
| 1) акромегалии | 2) инсулиноме |
| 3) микседеме | 4) болезни Аддисона |
| 5) синдроме Иценко‑Кушинга |
Антитела могут образовываться к следующим гормонам: (4)
| 1) кортизолу | 2) СТГ |
| 3) прогестерону | 4) АКТГ |
| 5) ПТГ | 6) инсулину |
XXXI. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ГИПОТАЛАМУСА И ГИПОФИЗА
Продукция гипофизом АКТГ увеличена при: (2)
| 1) врождённом кортико‑генитальном синдроме | 2) болезни Иценко‑Кушинга |
| 3) синдроме Иценко‑Кушинга | 4) опухоли коры надпочечников |
При гиперпродукции СТГ могут развиться: (2)
| 1) гипофизарное ожирение | 2) акромегалия |
| 3) болезнь Аддисона | 4) гигантизм |
Чрезмерная продукция АКТГ ведёт к усилению секреции: (3)
| 1) андрогенных кортикостероидов | 2) норадреналина |
| 3) кортикостерона | 4) альдостерона |
| 5) адреналина | 6) кортизола |
Гиперпродукция СТГ повышает: (3)
| 1) мобилизацию жирных кислот из жировой ткани | 2) захват аминокислот клетками различных тканей |
| 3) уровень ГПК | 4) синтез триглицеридов |
| 5) катаболизм белка |
При парциальной гипофункции передней доли гипофиза возможно развитие: (6)
| 1) артериальной гипотензии | 2) гипергликемии |
| 3) гипогликемии | 4) карликовости |
| 5) микседемы | 6) Базедовой болезни |
| 7) гипогонадизма | 8) ожирения |
При парциальной гиперфункции передней доли гипофиза могут развиться: (3)
| 1) преждевременное половое созревание | 2) евнухоидизм |
| 3) болезнь Иценко‑Кушинга | 4) синдром Иценко‑Кушинга |
| 5) СД | 6) карликовость |
| 7) галакторея | 8) первичный гипертиреоз |
При тотальной гипофункции аденогипофиза уменьшается продукция: (4)
| 1) ФСГ (фоллитропина) | 2) меланотропина |
| 3) СТГ | 4) окситоцина |
| 5) пролактина | 6) ТТГ |
| 7) АДГ |
Тотальную недостаточность передней доли гипофиза могут вызывать: (5)
| 1) метастазы опухоли в гипофиз или окружающие его участки | 2) тяжёлые послеродовые кровопотери |
| 3) дефицит гормонов щитовидной железы и надпочечников | 4) дефицит гормонов коры надпочечников, яичников и щитовидной железы |
| 5) кровоизлияние в гипофиза | 6) длительное голодание |
| 7) энцефалит | 8) длительное переедание |
Секрецию АДГ стимулируют: (5)
| 1) повышение осмолярности плазмы крови | 2) понижении осмолярности плазмы крови |
| 3) внеклеточная и внутрисосудистая дегидратация | 4) внеклеточная и внутрисосудистая гипергидратация |
| 5) стимуляция ренин‑ангиотензиновой системы | 6) угнетение ренин‑ангиотензиновой системы |
| 7) гипертермия | 8) психоэмоциональное напряжение |
Несахарное мочеизнурение (несахарный диабет) может возникнуть при нормальной продукции и поступлении в кровь АДГ: (1)
| 1) да | 2) нет |
Поражение супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса может привести к: (4)
| 1) уменьшению синтеза кортиколиберина | 2) ожирению |
| 3) уменьшению секреции соматостатина | 4) уменьшению секреции окситоцина |
| 5) снижению секреции АДГ | 6) дегидратации организма |
| 7) уменьшению синтеза тиролиберина | 8) недостаточности родовых схваток |
Для акромегалии характерны: (7)
| 1) усиление мобилизации жира из депо | 2) активация синтеза белков и торможение их распада |
| 3) гипогликемия | 4) снижение толерантности к глюкозе |
| 5) усиление глюконеогенеза в печени | 6) снижение использования глюкозы жировой и мышечной тканью |
| 7) стимуляция секреции глюкагона | 8) стимуляция секреции инсулина и торможение его распада |
| 9) гиперкальциемия |