К показателям, характеризующим нарушение функции канальцев почек, относят: (3)
| 1) снижение клиренса креатинина | 2) ПФ, видоизменить вопрос: про «фенилрот» в учебнике ничего нет снижение клиренса фенолового красного |
| 3) гипостенурия | 4) почечная глюкозурия |
| 5) почечная аминоацидурия |
Анемия при хронической почечной недостаточности вызвана: (3)
| 1) действием уремических токсинов на клетки костного мозга | 2) снижением выработки эритропоэтина |
| 3) дефицитом железа в организме | 4) синдромом кишечной мальабсорбции |
| 5) дефицитом витамина В12 | 6) ацидозом |
| 7) присутствием в плазме крови ингибиторов эритропоэтина |
XXХ. ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭНДОКРИННЫХ РАССТРОЙСТВ
К патологии центральных механизмов регуляции деятельности эндокринных желёз относят: (3)
| 1) инактивацию и нарушение метаболизма гормонов в периферических тканях | 2) изменения гормональных рецепторов в клетках‑мишенях |
| 3) нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом | 4) дефицит ПФ, «пермиссивные гормоны» — что это, понятие это в учебнике отсутствует. Вопрос переформулировать пермиссивных гормонов |
| 5) нарушения баланса либеринов и статинов в гипоталамусе | 6) нарушение связей между лимбической системой и гипоталамусом |
К периферическим (внежелезистым) механизмам изменения активности гормонов относят: (4)
| 1) дефицит ПФ, смотри примечание к вопросу 1 этого раздела пермиссивных гормонов | 2) нарушения баланса либеринов и статинов в гипоталамусе |
| 3) нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом | 4) нарушения связывания гормонов с транспортными белками крови |
| 5) изменения гормональных рецепторов в клетках‑мишенях | 6) инактивацию и нарушение метаболизма гормонов в периферических тканях |
Нарушения синтеза и секреции гормонов при гипофункции эндокринной железы развиваются вследствие: (3)
| 1) уменьшения массы паренхимы железы (атрофия) | 2) увеличения массы железистого эпителия (гиперплазия) |
| 3) недостаточности ферментов и кофакторов синтеза гормонов | 4) активации ферментов синтеза гормонов |
| 5) блокады механизмов депонирования и секреции гормонов |
4. С внутриклеточными рецепторами клеток‑мишеней взаимодействуют: (3)
| 1) T3, T4 | 2) окситоцин |
| 3) эстрогены, андрогены | 4) глюкокортикоиды |
| 5) адреналин | 6) глюкагон |
5. С рецепторами плазматической мембраны клеток взаимодействуют:
| 1) T3, T4 | 2) адреналин |
| 3) эстрогены, андрогены | 4) глюкагон |
| 5) глюкокортикоиды | 6) ТТГ |
| 7) пролактин | 8) АКТГ |
Гиперпигментация кожи является результатом гиперпродукции: (3)
| 1) СТГ | 2) кортиколиберина |
| 3) меланотропина | 4) АКТГ |
| 6) пролактина | 7) ТТГ |
7. При длительном повышении уровня гормона в крови чувствительность клеток‑мишеней к нему: (1)
| 1) повышается | 2) понижается |
| 3) не изменяется |
После резкой отмены длительной терапии кортикостероидами в организме может возникнуть недостаточность следующих гормонов: (2)
| 1) ПТГ | 2) кортизола |
| 3) адреналина | 4) норадреналина |
| 5) АКТГ | 6) Т3 |
| 7) АДГ |
Низкорослость может быть обусловлена дефицитом в организме: (5)
| 1) СТГ | 2) T4 |
| 3) соматокринина | 4) соматостатина |
| 5) инсулиноподобного фактора роста | 6) тестостерона |
| 7) АКТГ | 8) ФСГ |
При блокаде механизма отрицательной обратной связи между периферической железой и гипоталамусом усиливается секреция гормонов: (4)
| 1) T3, T4 | 2) глюкокортикоидов |
| 3) адреналина | 4) секретина |
| 5) холецистокинина | 6) пролактина |
| 7) андрогенов |
При патологическом усилении секреции гормона клетками периферической железы возможно включение следующих компенсаторных механизмов: (5)
| 1) повышение связывания гормона с белками плазмы | 2) ослабление связывания гормона с белками плазмы |
| 3) уменьшение плотности рецепторов к гормону в клетках‑мишенях | 4) усиление метаболической инактивации избытка гормона |
| 5) гипертрофия гормон‑продуцирующих клеток железы, секретирующей избыток гормона | 6) атрофия гормон‑продуцирующих клеток парной железы |
| 7) стимуляция выброса либерина клетками гипоталамуса | 8) торможение выброса либерина клетками гипоталамуса |
12. Развитие артериальной гипертензии связано с первичным нарушением центральных (на уровне гипоталамуса и гипофиза) механизмов регуляции водно‑солевого обмена при: (2)
| 1) болезни Иценко‑Кушинга | 2) синдроме Иценко‑Кушинга |
| 3) аденоме щитовидной железы | 4) адреногенитальном синдроме |
| 5) феохромоцитома | 6) СНАДГ |
| 7) синдром Конна |
В приведенных парах гормонов гиперсекреция первого стимулирует секрецию второго: (2)
| 1) тироксин — тиролиберин | 2) кортизол — АКТГ |
| 3) эстрадиол — лютропин | 4) СТГ — соматостатин |
| 5) прогестерон — лютропин |