Причинами возникновения гипоксии гемического типа могут быть: (4)
1) авитаминоз D | 2) отравление цианидами |
3) отравление нитритами | 4) отравление окисью углерода |
5) гемоглобинопатия S | 6) газовая эмболия |
7) гемоглобинопатия М |
Для гипоксии циркуляторного типа характерно: (4)
1) снижение линейной скорости кровотока | 2) уменьшение артериовенозной разности по кислороду |
3) уменьшение содержания кислорода в артериальной крови | 4) снижение объёмной скорости кровотока |
5) увеличение артериовенозной разности по кислороду | 6) ацидоз метаболический |
7) ацидоз газовый |
5. Причинами гипоксии первично‑тканевого типа являются: (2)
1) внутрисосудистый гемолиз | 2) отравление цианидами |
3) острая кровопотеря | 4) увеличение образования ПгЕ |
5) снижение активности ферментов тканевого дыхания | 6) повышение активности ферментов тканевого дыхания |
Сродство Hb к кислороду уменьшается при: (2)
1) ацидозе | 2) алкалозе |
3) гиперкапнии | 4) гипокапнии |
При респираторной гипоксии, как правило: (2)
1) раО2 увеличивается | 2) раО2 уменьшается |
3) раО2 остаётся неизменным | 4) рН снижается |
5) рН увеличивается | 6) рН не изменяется |
Окислительное фосфорилирование при действии разобщителей биологического окисления? (1)
1) уменьшается | 2) увеличивается |
3) не изменяется |
Увеличение сродства Hb к кислороду может привести к гемической гипоксии: (1)
1) да | 2) нет |
Механизмами экстренной адаптации организма к гипоксии являются: (5)
1) увеличение объёма альвеолярной вентиляции за счет тахипноэ | 2) перераспределительный эритроцитоз |
3) усиление анаэробного гликолиза | 4) снижение диссоциации HbO2 |
5) активация симпато-адреналовой системы | 6) увеличение числа митохондрий |
7) активация эритропоэза | 8) тахикардия |
Причинами уменьшения кислородной ёмкости крови могут быть (4)
1) полицитемическая гиповолемия | 2) олигоцитемическая гиперволемия |
3) образование HbCO | 4) образование MetHb |
5) снижение раО2 | 6) снижение рvО2 |
7) анемия |
Разобщение биологического окисления в итохондриях могут вызвать: (4)
1)альфа‑токоферол | 2) альфа ‑динитрофенол |
3) ацидоз | 4) избыток ненасыщенных жирных кислот |
5) алкалоз | 6) избыток К+ |
7) избыток Са2+ |
Увеличению кислородной ёмкости крови при умеренной повторной гипоксии способсвуют: (3)
1) увеличение сердечного выброса | 2) увеличение образования эритропоэтина и усиление его действия на клетки костного мозга |
3) ускорение эритропоэза в костном мозге и выброса эритроцитов в кровь | 4) увеличение числа эритроцитов в крови |
5) повышение объёма альвеолярной вентиляции | 6) увеличение проницаемости аэрогематического барьера для кислорода |
Повреждение клеток при нормо- и гипербарической гипероксигенации обеспечивают: (2)
1) гиперкапния | 2) гипокапния |
3) избыток активных форм кислорода в клетках | 4) избыток свободных радикалов и перекисных соединений липидов в клетках |
5) избыток K+ в цитозоле |
К активным формам кислорода относят: (4)
1) карбоген | 2) СО |
3) CО2 | 4) Н2О2 |
5) HbCO | 6) OH– |
7) О2– | 8) О2 |
9) 1О2 |
Для начального этапа экзогенной гипобарической гипоксии: характерны: (4)
1) гиперкапния | 2) гипокапния |
3) гипоксемия | 4) газовый алкалоз |
5) газовый ацидоз | 6) метаболический ацидоз |
Наиболее верно то, что «Гипоксия» это: (1)
1) патологический процесс, который развивается в связи с уменьшением содержания кислорода в артериальной крови или тканях | 2) патологический процесс, характеризующийся недостаточностью процессов биологического окисления |
3) патологический процесс, возникающий при нарушениях кровоснабжения отдельных тканей или органов |
Гипоксия субстратного типа возникает в клетках при следующих формах патологии: (2)
1) голодание | 2) острая дыхательная недостаточность |
3) инфаркт миокарда | 4) гипогликемия |
5) отравление окисью углерода | 6) СД |
XI. ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ИММУНОГЕННОЙ РЕАКТИВНОСТИ ОРГАНИЗМА
( ИММУНОДЕФИЦИТЫ, ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ, РЕАКЦИЯ «ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА»)
Наследственные и врождённые иммунодефициты могут быть: (4)
1) комбинированными: с поражение клеточного (Т) и гуморального (В) звеньев иммунитета | 2) с преимущественными дефектами клеточного иммунитета |
3) с преимущественным нарушением продукции АТ B-лимфоцитами | 4) с дефектами фагоцитоза микрофагами (нейтро‑, базо‑, эозинофилами) |
5) с дефектами системы мононуклеарных фагоцитов | 6) с нарушением выработки хемотаксических факторов |
7) с недостаточностью гуморальных факторов неспецифической защиты |