Атеросклероз характеризуется: (1)
1) накоплением ЛП в интиме артерий | 2) э различными сочетаниями изменений интимы артерий в виде очагового отложения липидов, сложных соединений углеводов, элементов крови, компонентов соединительной ткани, солей кальция |
3) изменениями интимы артерий в виде атеросклеротической бляшки, состоящей из липидов, ГМК, макрофагов, окруженных фиброзной капсулой |
Типичная последовательность изменений при атерогенезе характеризуется: (1)
1) миграцией ГМК в очаг накопления липидов;
2) захватом ЛП макрофагами, превращение в «пенистые клетки»
3) выделением ростовых и хемотаксических факторов для ГМК
4) повреждением эндотелия и накопление ЛП в интиме артерий
5) активацией синтеза коллагена и эластина ГМК
6) образование фиброзной капсулы вокруг очага накопления липидов:
А: 4,3,1,2,5,6 | Б: 4,2,3,1,5,6 |
В: 2,4,5,1,3,6 |
Первичные атеросклеротические изменения артерий (липидные полоски) впервые появляются в возрасте: (1)
1) до 10 лет | 2) 20–25 лет |
3) 30–35 лет | 4) 40–45 лет |
5) после 50 лет |
Наиболее частыми последствиями и осложнениями атеросклероза являются:(5)
1) аневризма аорты и/или других крупных артерий | 2) недостаточность митрального клапана |
3) облитерирующий эндартериит | 4) инсульт мозга |
5) тромбоз артерий | 6) тромбоз вен |
7) тромбоэмболия | 8) ИБС |
Факторами риска развития атеросклероза являются: (5)
1) гипоинсулинизм | 2) гиперлипидемия |
3) ожирение | 4) артериальная гипертензия |
5) гипокоагуляция | 6) тромбоцитопения |
7) табакокурение | 8) образование АТ против тромбоцитов |
Число адипоцитов увеличивается при: (1)
1) гипертрофическом типе ожирения | 2) гиперпластическом типе ожирения |
Ожирению печени препятствуют: (3)
1) ПФ, вопрос заменитьлипокаин | 2) метионин |
3) витамин Е | 4) холин |
5) биотин | 6) соли жёлчных кислот |
Верно то, что: (2)
1) андроидное ожирение является более значительным фактором риска атеросклероза, чем гиноидное | 2) гиноидное ожирение является более значительным фактором риска атеросклероза, чем андроидное |
3) висцеральное ожирение является более значительным фактором риска атеросклероза, чем субкутанное | 4) субкутанное ожирение является более значительным фактором риска атеросклероза, чем висцеральное |
Холестериновый коэффициент атерогенности свидетельствует о значительном риске атеросклероза, когда он превышает: (1)
1) 1 | 2) 2 |
3) 4 | 4) 3 |
VIII. ТИПОВЫЕ Нарушения водного И ЭЛЕКТРОЛИТНОГО обмена. Отёк
К нарушениям водного баланса организма приводит дефицит или избыток гормонов: (5)
1) T4 | 2) адреналин |
3) окситоцин | 4) вазопрессин |
5) альдостерон | 6) инсулин |
7) меланоцитостимулирующий |
Развитие отёка обусловливают: (4)
1) повышение онкотического давления крови | 2) повышение онкотического давления межклеточной жидкости |
3) увеличение венозного давления | 4) снижение венозного давления |
5) повышение осмотического давления межклеточной жидкости | 6) понижение осмотического давления межклеточной жидкости |
7) понижение онкотического давления крови |
Причинами тотальной гиперосмолярной гипогидратации могут быть: (3)
1) адипсия | 2) дефицит АДГ |
3) гипоальдостеронизм | 4) длительный профузный понос |
5) острая кровопотеря |
Верно то, что (1)
1) инициальным в развитии аллергических отёков является мембраногенный фактор | 2) инициальным в развитии аллергических отёков является онкотический фактор |
3) инициальным в развитии аллергических отёков является осмотический фактор |
Инициальным фактором в развитии кахектических отёков является:? (1)
1) мембраногенный | 2) онкотический |
3) осмотический | 4) гемодинамический |
Инициальным фактором в развитии сердечного отёка является: (1)
1) онкотический | 2) осмотический |
3) мембраногенный | 4) гемодинамический |
В развитии воспалительного отёка участвуют следующие патогенетические факторы: (4)
1) осмотический | 2) мембраногенный |
3) фагоцитарный | 4) онкотический |
5) электрокинетический | 6) гемодинамический |
7) пиноцитозный |
Причиной сердечных отёковявляется: (1)
1) раздражение осморецепторов | 2) повышение осмотического давления в тканях |
3) раздражение барорецепторов | 4) гипопротеинемия |
5) снижение насосной функции сердца |
К развитию сердечных отёков ведет следующая типичная последовательность изменений: (1)
1) стимуляция секреции альдостерона,
2) раздражение барорецепторов,
3) уменьшение сердечного выброса,
4) увеличение реабсорбции Na+ в почках,
5) увеличение реабсорбции воды в почках,
6) увеличение выработки АДГ,
7) раздражение осморецепторов,
8) выход воды в ткани.
А. 2, 1, 7, 6, 4, 5, 3, 8 | Б. 3, 2, 1, 4, 7, 6, 5, 8 |
В. 2, 1, 4, 5. 6, 7, 3, 8 |