Наиболее характерными проявлениями нарушений жирового обмена при СД являются: (5)
| 1) усиление липолиза | 2) угнетение липолиза |
| 3) угнетение синтеза жирных кислот | 4) усиление синтеза жирных кислот |
| 5) усиление кетогенеза | 6) ослабление кетогенеза |
| 7) усиление синтеза холестерина | 8) жировая инфильтрация печени |
Нарушения белкового обмена при СД проявляются: (3)
| 1) положительным азотистым балансом | 2) отрицательным азотистым балансом |
| 3) усиление глюконеогенеза из аминокислот | 4) ослаблением глюконеогенеза из аминокислот |
| 5) увеличением содержания аминокислот в крови | 6) снижением содержания аминокислот в крови |
VII. НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА. АТЕРОСКЛЕРОЗ.
Всасывание липидов в тонком кишечнике может нарушаться при: (4)
| 1) жёлчнокаменной болезни | 2) недостаточном выделении с панкреатическим соком липазы и фосфолипазы |
| 3) недостаточной выработке ПФ, вопрос заменитьлипокаина в поджелудочной железе | 4) поражении эпителия тонкого кишечника |
| 5) нарушении фосфорилирования глицерина в энтероцитах | 6) недостаточном образовании триглицеридлипазы в адипоцитах |
Верно то, что: (2)
| 1) ЛП — комплекс белков и липидов, связанных нековалентными связями | 2) ЛП отдельных классов характеризуются постоянным составом и обычно не обмениваются между собой белками и липидами |
| 3) ЛП образуются многими клетками периферических тканей, включая жировую ткань | 4) ЛП состоят из гидрофобного ядра и гидрофильной оболочки |
Для ЛПВП характерны следующие свойства: (4)
| 1) высокое относительное содержание белков | 2) высокое относительное содержание триглицеридов |
| 3) основной белковый компонент — апоЛП В | 4) антиатерогенная активность |
| 5) основной белковый компонент — апоЛП А | 6) образуются в печени |
| 7) образуются в циркулирующей крови |
Гиперлипопротеинемии вызывают: (4)
| 1) патология рецепторов для ЛПНП | 2) недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов |
| 3) мутации гена, кодирующего апоЛП Е | 4) снижение активности ЛПЛазы плазмы крови |
| 5) повышенное образование ПФ, вопрос заменитьлипокаина клетками поджелудочной железы | 6) избыточное выделение в кровь глюкагона |
| 7) печёночная недостаточность с выраженной холемией | 8) мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются |
Гиполипопротеинемия может быть вызвана следующими причинами: (3)
| 1) мутациями гена, кодирующего апоЛП А | 2) снижением активности ЛПЛазы плазмы крови |
| 3) мутациями гена, кодирующего апоЛП В | 4) поражением печени с развитием печёночной недостаточности |
| 5) дефицитом образования тиреоидных гормонов | 6) диетой, обедненной жирами |
Врождённая недостаточность ЛПЛазы характеризуется: (4)
| 1) нарушением превращения хиломикронов в ремнантные частицы | 2) нарушением превращения ЛПОНП в остаточные частицы |
| 3) гиперлипидемией | 4) гиполипидемией |
| 5) нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП | 6) нарушением перехода ЛПОНП в ЛПНП |
| 7) резкой активацией атерогенеза |
По механизмам развития выделяют следующие формы ожирения: (3)
| 1) алиментарное | 2) эндокринное |
| 3) гиподинамическое | 4) церебральное |
| 5) дистрофическое | 6) гиперлипидемическое |
Негативные последствия ожирения заключаются в: (3)
| 1) ускорении атерогенеза | 2) нарушении пищеварения |
| 3) повышенном риске возникновения СД | 4) повышенном риске развития гипертонической болезни |
| 5) жировой дистрофии печени | 6) слабости скелетной мускулатуры |
Ожирение развивается при: (3)
| 1) синдроме Иценко‑Кушинга | 2) микседеме |
| 3) гипертиреозе | 4) альдостеронизме |
| 5) дефиците липотропного гормона гипофиза |
Причинами модификации ЛП являются: (5)
| 1) гликозилирование | 2) образование АТ против апоЛП |
| 3) активация СПОЛ | 4) образование комплекса с гликозамингликанами межклеточного вещества |
| 5) расщепление липидов под действием триглицеридлипазы | 6) частичный протеолиз апоЛП |
| 7) этерификация холестерина | 8) ресинтез ЛП из КТ и белков |
Пенистые клетки» образуются при накоплении липидов в: (2)
| 1) макрофагах | 2) лимфоцитах |
| 3) нейтрофилах | 4) ГМК |
| 5) эндотелиальных клетках |
Макрофаги поглощают ЛП при участии: (3)
| 1) рецептора для ЛПНП | 2) «скэвенджер‑рецептора» |
| 3) рецептора для холестерина | 4) рецептора для ЛПОНП |
| 5) рецептора для фосфолипидов |
Основными компонентами фиброзной бляшки являются: (2)
| 1) макрофаги | 2) B-лимфоциты |
| 3) T-лимфоциты | 4) ГМК |
| 5) фибробласты | 6) тучные |