1) адреналина | 2) Т3, Т4 |
3) глюкокортикоидов | 4) соматропного гормона |
5) инсулина | 6) вазопрессина |
7) АДГ | 8) глюкагона |
При сахарном диабете: (1)
1) полиурия вторично обусловливает полидипсию | 2) полидипсия вторично обусловливает полиурию |
Глюкозурия наблюдается при: (3)
1) СД | 2) несахарном диабете |
3) гиперосмолярной диабетической коме | 4) алиментарной гипергликемии |
5) гиперлипидемии | 6) гиперлактатацидемии |
Для гиперинсулинизма характерны следующие изменения углеводного обмена (4)
1) торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны | 2) активация транспорта глюкозы через клеточные мембраны |
3) активация кетогенеза | 4) торможение гликогеногенеза |
5) активация гликогеногенеза из глюкозы | 6) торможение гликогенолиза |
7) активация гликогенолиза | 8) замедление окисления |
9) активация окисления |
Причинами относительного гипоинсулинизма являются: (4)
1) уменьшение образования и выделения инсулина поджелудочной железой | 2) снижение чувствительности тканей к инсулину |
3) недостаток СТГ | 4) хронический избыток СТГ |
5) хронический избыток адреналина | 6) углеводное голодание |
7) длительное избыточное поступление углеводов с пищей | 8) увеличение количества рецепторов к инсулину |
Основными звеньями патогенеза гиперосмолярной диабетической комы являются:(3)
1) значительная гипернатриемия | 2) значительная гипергликемия |
3) некомпенсированный кетоацидоз | 4) значительная гиперкалиемия |
5) гиперосмия цитозоля | 6) гиперосмия крови и межклеточной жидкости |
Основным звеном патогенеза диабетической комы у пациента с СД типа I является (1)
1) гипернатриемия | 2) гипергликемия |
3) гиперкетонемия | 4) гиперкалиемия |
Главным звеном патогенеза гипогликемической комы является:(1)
1) углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга | 2) углеводное «голодание» миокарда |
3) гипоосмия крови | 4) некомпенсированный кетоацидоз |
Причиной полиурии на ранней стадии СД является: (1)
1) микроангиопатия почек | 2) гипергликемия |
3) кетонемия | 4) гиперхолестеринемия |
Глюкозурию при СД вызывают: (2)
1) кетонемия | 2) гипергликемия |
3) снижение почечного порога для экскреции глюкозы | 4) микроангиопатия капилляров почечных клубочков |
Глюкозурия при нормальном содержании ГПК у больного СД: (1)
1) может быть | 2) не развивается никогда |
Развитию диабетических ангиопатий способствуют: (4)
1) чрезмерное гликозилирование белков | 2) гиперлипопротеинемия |
3) дислипопротеинемия | 4) отложение сорбита в стенках сосудов |
5) усиление гликогеногенеза в клетках стенок сосудов |
Основным звеном патогенеза диабета типа II является: (1)
1) блок превращения проинсулина в инсулин | 2) дефицит, низкая аффинность к инсулину рецепторов клеток–мишеней |
3) гипергликемия | 4) гиперкетонемия |
Осложнениями длительно протекающего СД являются: (8)
1) иммунодефицитные состояния | 10) нефропатии |
2) ускорение развития атеросклероза | 3) снижение резистентности к инфекциям |
4) остеоартропатии | 5) микроангиопатии |
6) макроангиопатии | 7) полидипсия |
8) полиурия | 9) офтальмопатии |
К типовым формам нарушения углеводного обмена относятся: (6)
1) СД | 6) пентозурии |
2) гипергликемии | 7) диабетические комы |
3) гипогликемии | 8) гликогенозы |
4) почечный диабет | 9) агликогенозы |
5) гексозурии | 10) гипергликемия алиментарная |
О сновными причинами гликогенозов являются: (3)
1) алиментарная гипергликемия | 2) репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза |
3) нарушение синтеза гликогена из глюкозы в печени | 4) нарушение экскреции глюкозы почками |
5) мутации генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза | 6) низкая активность ферментов гликогенолиза |
7) низкая активность гликогенсинтетаз |
Основными причинами агликогенозовявляются: (2)
1) алиментарная гипогликемия при голодании | 2) репрессия генов, кодирующих синтез гликогенсинтетаз |
3) торможение синтеза гликогена из аминокислот в печени | 4) глюкозурия |
5) низкая чувствительность рецепторов к «контринсулярным» гормонам | 6) подавление активности гликогенсинтетаз |
7) высокая активность ферментов гликогенолиза |
К главным причинам пентозурий относят: (3)
1) усиленный катаболизм ВЖК | 2) усиленный катаболизм белков |
3) нарушение обмена нуклеиновых кислот | 4) гиперпентоземия |
5) ферментопатии клеток почечных телец | 6) снижение реабсорбции пентоз в канальцах почек |
Гипогликемия после приёма пищи при нормальном уровне ГПК натощак: (1)
1) невозможна | 2) возможна |