Нефролитиаз (мочекаменная болезнь)

Образование конкрементов в мочевыделительной системе довольно частое патологическое явление. Проходя по мочевыводящим путям - «рождаясь», они постоянно создают угрозу их повреждения и возникновения интенсивного и мучительного болевого приступа – почечной колики. Кроме того они создают благоприятные условия для инфицирования и последующего развития пиелонефрита.

По химическому составу различают фосфатные, оксалатные, карбонатные, уратные и, наиболее часто, смешанные конкременты. Очень редко встречаются ксантиновые и цистиновые камни.

Этиологияобразования конкрементов мочевыводящих путях связана с достаточно специфическими нарушениями метаболизма, активация которых часто провоцируются диетической перегрузкой теми или иными субстратами.

Оксалаты представляют собой нерастворимый щавелевокислый кальций. В форме микроскопических твердых частиц – микролитов они выводятся почками при разной печеночной патологии, которая сопровождается нарушением обмена аминокислоты глицина. Почечная экскреция оксалатов - оксалатурия возрастает при употреблении пищи с высоким содержанием щавелевой кислоты (шпинат, смородина, крыжовник, ревень и др.) и чаще встречаются у вегетарианцев, не употребляющих молоко и молочные продукты, богатые кальцием. Пища, содержащая кальций, уменьшает оксалатурию т.к. в кишечнике образуется нерастворимый и не всасываемый щавелевокислый кальций. Оксалатные микролиты являются исходным материалом для образования небольших, твердых и с острыми шипами конкрементов.

Фосфаты чаще всего состоят из смеси фосфорнокислого кальция, магния и аммония, образуя, так называемый, трипельфосфат. В их состав нереко входит углекислый кальций. Образование фосфатных конкрементов происходит лишь тогда, когда выведение фосфатов вместе с кальцием превышает нормальные показатели. Это имеет место при гиперпаратиреозе, деструкции и декальцифекации костей (миелома, метастазы опухолей, длительная иммобилизация), интоксикации витамином D, обильном поступлении кальция и щелочей с пищей. Фосфатныемикролиты – предшественники рыхлых, нетвердых и относительно гладких камней.

Ураты чаще всего представляют собой натриевую соль мочевой кислоты и образуются при повышенной ее почечной экскреции. Наиболее часто гиперуратурия наблюдается при подагре и ускоренном катаболизме нуклеиновых кислот – исходных субстратов мочевой кислоты при лейкемии, полицитемии и рентгенотерапии. Уратурии способствуют злоупотребления мясной диетой, алкогольными напитками (темное пиво, красное вино), чаем, кофе, шоколадом, икрой.

Цистиновые и ксантиновые конкременты возникают при врожденных метаболических нарушениях (цистин-лизинурия и дефицит ксантиноксидазы) и являются крайне редкой патологией.

Патогенезобразования конкрементов заключается в нарушении коллоидного состава мочи и, в частности, появлении в ней аномальных мукополисахаридов. Считают, что решающим моментом для их образования является спазм сосудов почки, обусловленный экстраренальными нейровегетативными причинами. Это характерно, например, для мигрени, функциональных мозговых кризов, эпилепсии и др. Количество мукополисахаридов также возрастает при инфекции мочевых путей. Они являются центрами кристаллизации солей и формирования конкрементов. При нарушении лимфатического оттока из почки они не удаляются, а откладываются на верхушке сосочка, постепенно увеличиваясь в размере. Эпителий под ними некротизируется, что усугубляет камнеобразование. Определённое значение в патогенезе болезни придаётся дефициту витамина А, при котором отмечается усиленная десквамация и снижение регенерации слизистой эпителия сосочков, чашечек и лоханок почек.

Патологоанатомические изменения и клиника заболевания зависят от локализации камней, их величины и состава. При локализации конкремента в лоханке наблюдается тотальноезатруднение оттока мочи, что благоприятствует присоединению инфекции и развитию пиелонефрита, как правило, с хроническим течением и осложнением в виде разлитого гнойного воспаления почки или гидронефроза. В этих случаях почка превращается в тонкостенный мешок, заполненный мочой. Если камень располагается в чашечке почки, то это сопровождается локальным затруднением оттока мочи, риском инфицирования и развития локального же пиелонефрита. «Рождаясь» камни могут повреждать слизистую мочевыводящих путей и спазм их гладкомышечных структур, вызывая болевой приступ – «почечную колику». Боль сопровождается болезненным нарушением мочеиспускания – дизурией и, нередко, гематурией. После «рождения» камня эта симптоматика исчезает.

Если камни достигают больших размеров, то они могут полностью заполнять пространство чашечек и лоханки (корраловые камни), вызывая атрофию почечной ткани. При двустороннем их расположении это приводит к развитию хронической почечной недостаточности.

Принципы терапии и профилактики мочекаменной болезни:

1. Коррекция метаболических нарушений, включая диетотерапию.

2. При «почечной колике» - устранение боли назначением анальгетиков и спазмолитиков. Хороший эффект достигается горячей ванной.

3. Ликвидация мочевой инфекции антибактериальными средствами.

4. Витаминотерапия витамином А.

5. Терапия минеральными водами (Ессентуки, Железноводск, Пятигорск, Арзни, Трускавец, Саирме).

6. Оперативное лечение при частых приступах «почечной колики», связанной с неспособностью «рождения» конкрементов.

Почечная недостаточность

Почечная недостаточность - патологический синдром, отражающий такое снижение почечных функций, которое сопровождается нарушениями гомеостаза водно-электролитного обмена и КЩС. Основным показателем, определяющим степень почечной недостаточности, является уменьшение массы действующих нефронов (МДН). При снижении МДН более чем в два раза, нарушаются все функции почек, и почечная недостаточность считается тотальной. Меньшая степень снижения МДН может проявляться преобладанием клубочковых или канальцевых нарушений и недостаточность считается изолированной. Клинически различают острую и хроническую почечную недостаточность.

21.6.1. Острая почечная недостаточность (ОПН) характериуется острыми гомеостатическими нарушениями, вызванными значительным и быстрым снижением клубочковой фильтрации (от 80мл/мин до 1мл/мин).

Этиология ОПН связана с повреждающим действием на клубочковый аппарат трех групп факторов: преренальных, ренальных и постренальных.

Преренальные факторы объединяют: А - все виды шока, сопровождающиеся сосудистыми нарушениями (травматический, ожоговый, септический, анафилактический, кардиогенный). Б – все формы патологии, сопровождающиеся резким снижением ОЦК (массивное кровотечение, профузный понос, неукротимая рвота, неправильное применение диуретиков).

Ренальные факторы объединяют все формы патологии, сопровождающиеся прямым повреждением гломерулярного аппарата (ишемия и тромбоз почечных сосудов, острый гломерулонефрит, нефротоксические яды – органические растоворители, соли тяжелых металлов, кетоновые тела и пр., печеночная недостаточность, пигменты гемоглобина при остром гемолизе эритроцитови т.д.).

Постренальные факторы объединяют все формы патологии, нарушающие мочевыведение: закупорка мочевыводящих путей камнем или опухолью.

Патогенез ОПН заключается в быстром развитии ишемического и токсического повреждения гломерулярного аппарата. Альтерация и снижение образования первичной мочи могут носить обратимый и необратимый характер. В первом случае они проявляются кратковременным расстройством фильтрации, а во втором – стойким и длительным. При обструкции мочевыводящих путей механизмом снижения фильтрации является повышение давленияв капсуле Шумлянского – Боумена (в ранние сроки ОПН – до 12 часов). В патогенезе ОПН выделяют четыре стадии: начальную, олигоанурии, полиурии и выздоровления.

Начальная (шоковая) стадия имеет продолжительность до 36 часов, характеризуется особенностями действия факторов альтерации и соответствующей спецификой клинических проявлений.

Олигоанурическая стадия наиболее ярко отражает развившиеся нарушения: снижение суточного диуреза до 500-100мл и менее, гиперазотемию (до 25-33 ммоль/л и более), водно-электролитные расстройства и нарастание ацидоза. В этот период больному угрожают отек головного мозга и легких, снижение инотропизма миокарда, возникновение брадиаритмий, гипотензия с переходом в гипертензию, анемия, судороги, кома. Большая часть больных погибает на высоте этой стадии ОПН. При эффективной терапии и/или благоприятном течении она обычно продолжается 5 – 10 дней и переходит в стадию восстановления диуреза и полиурии.

Стадия восстановления диуреза в начальной ее фазе (полиурии) характеризуется возрастанием диуреза до 2 - 3 литров, электролитными нарушениями: снижением в крови содержания калия, магния, сульфатов и фосфатов и сохранением азотемии. Она может продолжаться несколько недель и сопровождаться нарушениями сердечнососудистой деятельности.

Стадия выздоровления начинается с момента, когда у больного нормализуются содержание азота в крови, а также показатели состава мочи и почечного кровотока. Тем не менее, клубочковая фильтрация восстанавливается полностью лишь через 6 месяцев, а иногда только через 1-2 года. В этот период у больного имеется высокая степень риска присоединения «мочевой инфекции». Летальный исход от ОПН может наступить в I, II и III периодах заболевания.

Принципы терапии ОПН:

◊- устранение этиологического фактора ОПН в первый период патологии: противошоковые мероприятия, антидототерапия, гемодиализ;

◊- восстановление диуреза, нормализация водно-электролитных расстройств, ликвидация ацидоза во вторую и третью стадию патологии;

◊- поддержание деятельности всех систем организма во все стадии патологии;

◊- профилактика мочевой инфекции.

21.6.2.Хроническая почечная недостаточность (ХПН) является неблагоприятным исходом хронического гломерулонефрита и пиелонефрита, артериальной гипертензии, диабетического гломерулосклероза и др. Основу ее патогенеза составляет прогрессирующее уменьшение МДН (50 – 10% и ниже) с нарастающим снижением клубочковой фильтрации (20 - 10% и ниже) и возрастанием азотемии (уремии), вызванной более 200 идентифицированными токсинами.

Начальная стадия патологии часто характеризуется полиурией, которая обусловлена резким ограничением реабсорбции воды в канальцевой системе нефрона. Это снижение концентрационной способности проявляется выделением мочи с низким удельным весом гипостенурией (изостенурией). Полиурия способна вызвать гиповолемию, внутриклеточную и внеклеточную дегидратацию, водно-электролитные нарушения (гипонатриемия, гипокалиемия, гипокальциемия, гипермагниемия) и соответствующие нарушения, прежде всего, сердечнососудистой системы.

Олигоанурическая (уремическая, терминальная) стадия ХПН характеризуется азотемией, некомпенсированным ацидозом и финально - уремической комой. Коме предшествует уремическая энцефалопатия, проявляющаяся сильнейшей головной болью, ухудшением зрения, сонливостью, депрессией, иногда эйфорией и готовностью к судорожному припадку. Жизненный прогноз при ХПН неблагоприятный.

Общие принципы лечения ХПН:

1. Внепочечное очищение крови (гемодиализ, гемосорбция, перитонеальный диализ);

2. Дезинтоксикационная терапия;

3. Коррекция нарушенного водно-солевого обмена;

4. Симптоматическая терапия;

5. Пересадка почки.