Эпизод остановки синусного узла

Рис.30. Остановка синусного узла - величина длинной паузы не кратна длительности основного синусового цикла.

Принципы терапии патологической синусовой брадикардии заключаются в лечении основного заболевания с одновременной коррекцией метаболических и электролитных расстройств в миокарде. В качестве антиаритмических средств используют препараты, ускоряющие генерацию импульсов: ослабляющие вагусные влияния М-холинолитики и усиливающие адренергическую стимуляцию β-адреномиметики. При слабости синусного узла показана имплантация искусственного водителя ритма.

Аритмии, обусловленные нарушением автоматизма и возбудимости

К этим формам нарушений сердечного ритма относятся гетеротопные аритмии - экстрасистолии (ЭС). ЭС представляют собой несвоевременные по отношению к основному ритму сокращения всего сердца или его части. Различают функциональные и органические ЭС.

Функциональные экстрасистолии возникают у лиц с практически здоровым сердцем и по данным Г.Ф. Ланга составляет 50% от всех ЭС. Чаще всего их причинами являются внекардиальные парасимпатические и симпатические висцеро-висцеральные сигналы, приходящие к сердцу из больных органов: желудка, кишечника, печени и желчного пузыря, плевры, шейного отдела позвоночника и др. У лиц с нервными и гормональными дисфункциями (нейровегетативная дистония, климакс и др.) нередко возникает эмоциональная ЭС.

Органические ЭС развиваются при патологических процессах в миокарде (инфаркт, кардиосклероз, миокардиодистрофия, миокардит и др.), в результате его токсического повреждения из очагов внекардиальной инфекции, при общих электролитных нарушениях и передозировках некоторыми лекарственными препаратами (сердечные гликозиды, мембранодепрессанты, адреналин, эфир и др.).

При любом механизме обратимого повреждения миокарда или его интоксикации пейсмейкерные или сократительные миокардиоциты могут приобрести способность к патологическому автоматизму и формировать очаги дополнительных разрядов - эктопические очаги автоматизма. В таких клетках в результате самых разнообразных метаболических нарушений и, прежде всего энергетических, снижается активность мембранных катионных насосов, приводящая к повышениею внутриклеточного содержания Nα, Ca и К. Потенциал покоя в них снижается до пороговой величины, обеспечивая раннее открытие натриевых каналов и спонтанную деполяризацию. В виде волны возбуждения она распространяется дальше на миокард, вызывая его внеочередное сокращение. В зависимости от локализации отдельные эктопические очаги автоматизма вызывают одиночные экстрасистолы – предсердные или желудочковые (Рис.31).

Желудочковая экстрасистолия

Рис. 31. Желудочковые эктопические комплексы при синусовой аритмии.

Субъективно каждая экстрасистола ощущается как толчок, замирание, перебои в работе сердца. Больные нередко жалуются на кратковременное головокружение, боль в области сердца сжимающего характера.

Множественные экстрасистолы – аллоритмии (бигимении, тригимении и т.д.) имеют более сложное происхождение. Согласно теории «повторного входа»,в очаге повреждения клетки существенно различаются по степени метаболических и электролитных нарушений, что обусловливает их электрическую неоднородность. В результате этого рядом расположенные отдельные группы клеток деполяризуются и реполяризуются с различной скоростью, вызывая «закрутку» между ними волны пейсмейкерной активности. Ее множественные разряды подавляют нормальный синусовый ритм и побуждают миокард к групповым внеочередным сокращениям. Наиболее часто такие условия создаются при ишемии миокарда в зоне контакта клеток Пуркинье с сократительными миокардиоцитами.

В зависимости от локализации различают предсердные, желудочковые и смешанные (предсердно-желудочковые) аллоритмии. Если экстрасистолия возникает на фоне тахикардии, то она квалифицируется как тахиаритмическая форма, а если на фоне брадикардии - то брадиаритмическая.

Классическим примером аллоритмии может служить пароксизмальная тахикардия (ПТ). Она представляет собой приступообразное нарушение ритма в виде коротких или длительных периодов резкого учащения сокращений сердца. Различают предсердную, желудочковую и смешанную форму ПТ. Иногда первые две формы объединяют в одну - наджелудочковую (суправентрикулярную). ПТ может быть функциональной и органической.

Функциональная ПТ чаще всего проявляется в молодом возрасте в виде эмоциональной наджелудочковой формы, носит кратковременный характер и не вызывает серьезных гемодинамических нарушений (Рис.32).

Эпизод функциональной ПТ

Рис. 32. ЭКГ, отражающая типичную пароксизмальную циркуляцию возбуждения в синусовом узле: нормальный синусовый ритм прерывается короткой вспышкой учащенного ритма.

Она довольно хорошо купируется раздражением ветвей блуждающего нерва пробами Ашнера – Даньини, Чермака - Геринга, Вальсальвы и др.

Органическая ПТ возникает при тяжелых поражениях миокарда и чаще всего проявляется в желудочковой форме. Ее электрофизиологическую основу составляют быстро следующие один за другим эктопические импульсы, возникающие по механизму «повторного входа» и полностью вытесняющие нормальный синусовый ритм. Иногда она возникает на почве врожденных аномальных путей предсердно-желудочкового проведения, различающихся скоростью распространения возбуждения и способствующих образованию его круговой волны. Этот вариант ПТ называется синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта и лечится исключительно хирургически.

Приступы ПТ обычно начинают внезапно «как гром среди ясного неба», и также внезапно прекращаются. Больные ощущают толчок в области сердца (начальная экстрасистола), а затем развивается сердцебиение. При органической ПТ приступы продолжительны, вызывают переутомление миокарда в виде острой сердечной недостаточности. Обычно при этом минутный выброс сердца падает на 15 -25% и проявляется расстройством периферийной трофики: головокружением, потемнением в глазах, болью в области сердца, общим возбуждением, иногда судорогами. При частоте сокращений сердца свыше 180 в минуту на 25% падает коронарный кровоток, что может спровоцировать приступ стенокардии и даже возникновение инфаркта.

Крайне опасными предсердными и желудочковыми аллоритмиями являются трепетание (220-350 сокращений в минуту), мерцание (свыше 350 сокращений в минуту) и фибрилляция (несинхронное сокращение отдельных миофибрилл). При этой патологии практически отсутствует сердечный выброс и без экстренной нормализации синхронного ритма больной неминуемо погибнет.

Лечение экстрасистолий базируется на применении препаратов, нормализующих метаболические и электролитные нарушения в миокарде: витамины, антигипоксанты, электролиты. При ЭС покоя (вагусного происхождения) надежный эффект дают М-холинолитики. При ЭС напряжения (симпатоадреналового происхождения) наиболее часто применяют β-адреноблокаторы, блокаторы натриевых каналов (мембранодепрессанты), блокаторы «медленных» кальциевых каналов, а также сердечные гликозиды. В качестве вспомогательной терапии используют фитопрепараты боярышника, астрагала, валерианы, пустырника и др., сочетающие антиаритмическую активность с антигипоксическим и седативным эффектами.