Типовые патологические процессы в нервной системе

Дефицит торможения. Растормаживание

В покое и деятельном состоянии нейро­ны испытывают постоянные тормозные влия­ния. При возбуждении нейронов происхо­дит ослабление тормозных процессов. Такое растормаживание является дозированным, оно контролируется и соответствует необхо­димому уровню активности нейрона, поэтому имеет физиологический характер.

При растормаживании патологического характера нейрон становится гиперактивным и выходит в той или иной степени из-под контроля. Патологическое растормаживание возникает при значительном и неконтроли­руемом дефиците торможения. Такое сос­тояние имеет место в условиях прямого повреждения тормозных механизмов, при из­бирательном действии на них некоторых токсинов (например, столбнячного, стрихнина). Дефицит торможения и растормаживание имеют место в той или иной мере практи­чески при веех формах патологии нервной системы, поэтому они относятся к типовым патологическим процессам в нервной систе­ме. Дефицит торможения играет существен­ную роль в формировании и деятельности ГПУВ, лежащих в основе многих нервных расстройств (см. разд. 20.6).

Экспериментальные и клинические проявления растормаживания

Характерным экспериментальным синд­ромом растормаживания является деце-ребрационная ригидность. Она вызывается, по Шеррингтону, перерезкой ствола мозга между передним и задним четверохолмием. В этих условиях происходит выпадение тор-мозных влияний со стороны супраспиналь-ных структур и особенно красных ядер и проявляются возбуждающие тонические вли­яния вестибулярных ядер Дейтерса на мо­тонейроны спинного мозга, особенно гамма-мотонейроны, которые в норме находятся под тормозным контролем со стороны крас­ных ядер. Перерыв (например, путем пере­резки задних корешков) расторможенной, патологически усиленной гамма-петли на уровне спинного мозга ведет к исчезнове­нию ригидности соответствующих мышц. Поэтому данный вид децеребрационной ригидности называют также гамма-ригид­ностью (Р. Гранит).

При выпадении тормозных влияний рас­тормаживаются и гиперактивируются прежде всего те нейроны, которые в норме нахо­дятся в состоянии тонического возбуждения. У человека и многих животных такими нейронами являются нейроны мышц, выпол­няющих антигравитационную функцию. Вследствие этого у децеребрированной кош­ки голова запрокидывается вверх, передние и задние лапы вытягиваются, хвост поднима­ется и т. п. У человека при выпадении моторных корковых влияний (например, после инсульта) возникает спастическая флексорная установка верхней и экстен-зорная установка нижней конечностей (поза Вернике — Манна).

Целый ряд патологических рефлексов воз­никает в условиях выпадения влияний со стороны коры и подкорковых образова­ний; эти рефлексы являются результатом растормаживания центров спинного или про­долговатого мозга. Они представляют собой гиперболизированные неконтролируемые ре­акции, которые были нормальными в раннем постнатальном периоде и затем подавлены при развитии регулирующих влияний со сто­роны высших отделов ЦНС. К ним отно­сятся рефлекс Вабинского (растопырива-ние пальцев ноги вместо их сгибания при раздражении подошвы), хватательный, соса­тельный и другие рефлексы.

При полном перерыве спинного мозга могут проявляться заложенные генетически и подавленные с возрастом спинальные ав­томатизмы в виде сравнительно координи­рованных сгибательно-разгибательных дви­жений конечностей. Если растормаживаются и гиперактивируются тормозные нейроны, то возникает патологически усиленный тормоз­ной эффект, который может проявиться в виде выпадения функции.

Денервационный синдром Денервационный синдром представляет собой комплекс изменений, возникающих в постсинаптических нейронах, органах и тка­нях после выпадения нервных влияний на эти структуры. Денервированная структура (мышца, нейрон) приобретает повышенную чувствительность к физиологически ак­тивным веществам (закон Кеннона — Розен-блюта). Основным проявлением денерваци-онного синдрома в мышце является ис­чезновение концевой пластинки — зоны мы­шечного волокна, где сосредоточен весь его холинергический аппарат. Вместо нее появляются новые АХ-рецепторы на всем протяжении мышечного волокна и в связи с этим происходит повышение общей чувстви­тельности к АХ всего волокна (А. Г. Ги-нецинский, Н. М. Ашмарина). Этот эффект связан главным образом с выпадением трофических влияний с нерва. Другой ха­рактерный признак — фибриллярные подер­гивания денервированной мышцы. Этот эф­фект отражает реакцию мышечных волокон на поступающий к ним из разных сторон­них источников АХ. Близок к этим прояв­лениям эффект Вюльпиана — Гейденгайна — тономоторное сокращение денервирован­ной мышцы при раздражении нерва, выде­ляющего АХ, что в норме вызывает лишь сосудистые реакции. При денервации в мышце и других тка­нях появляются свойства, присущие ранним, в частности, эмбриональным стадиям разви­тия. Это явление возникает как результат патологического растормаживания супресси-рованных в норме генов и других процессов. 20.2.4. Деафферентация Импульсация, поступающая в нейрон, из какого бы источника она ни исходила, является для нейрона афферентной. Вы­ключение этой афферентации представляет собой деафферентацию нейрона. Последняя может быть обусловлена либо выпадением поступающей импульсации (при перерыве нервных путей, нарушении выделения ней-ромедиаторов пресинаптическими окон­чаниями), либо блокадой воспринимающих рецепторов на постсинаптическом нейроне (при действии токсинов, фармакологических средств и др.). Многие явления при деафферентации ней­рона представляют собой выражение денер-вационного синдрома. Полной деафферентации нейрона не происходит, так как нейро­ны ЦНС обладают огромным количеством афферентных входов. Тем не менее и при частичной деафферентации возникает повы­шение возбудимости нейрона или его отдель­ных участков и нарушение тормозных ме­ханизмов. В силу этого при деафферен­тации группа нейронов может превратить­ся в ГПУВ. В клинике под феноменом деафферен­тации имеют в виду синдромы, возникаю­щие при выпадении афферентной стимуля­ции с периферии. Эти синдромы можно воспроизвести в эксперименте путем пере­резки соответствующих задних корешков.

Движения конечности, иннервируемой деаф-ферентированными таким образом сегмента­ми спинного мозга, становятся размашис­тыми, плохо координированными. Кроме то­го, такая конечность способна осуществлять спонтанные движения в такт с дыханием (феномен Орбели — Кунстман), что обуслов­лено растормаживанием и повышением воз­будимости деафферентированных нейронов спинного мозга.

Дезинтеграция н деят-ти

В осн-ве – стр-е нар-ния (травмы г/м), возн-ние новых патол-х связей – эндогениз-ция патол-х проц-в. Возн-ют впроц-се старения: уменьш-е массы г/м, уменьш-ся р-ры коры и подкорк-х обр-ний, остонч-ся извилины, погиб сущ-ная часть нейронов, исчезают дендриты, хромагенолиз, уменьш-ся РНК, наруш-ся м/х, сниж-ся сила и пожвижн-ть процессов возб-я и торм-я; утр-ся многие приобрет-е навыки; утр-ся спос-ть с обр-ю новых функц-х систем, слабеет память. Это приводит к сков-ти и замедл движ – предпосылки к разв-ю паркинсонизма. Депрессивные состояния.

ГПУВ – это совокупность гиперакт-х нейронов, продуц-х чрезмерный неконтролир-й поток имп. Возникает патол-я детерминанта – это функц-е обр-е в ЦНС, опред-е хар-р действия других частей, акт-й ею системой. Детерминанты опред-ют деятельность системы.

Патологическая система – это функц-я орг-ция н.с, сост-я из тех же Эл-ов, что и физиол-кая система, но рез-т её деятельности НЕ имеет адаптивного хар-ра.

Св-ва пат-й системы: 1) Не исчезает после достиж-я рез-та; 2) Нен соотв-ет действию раздраж-ля и треб-ниям момента. Отражает действие детерминанты и ГПУВ; 3) Способна к дальнейшему развитию и увелич-ю размеров и мощности ГПУВ; 4) Патологическая доминанта – это пат-й главенствующий очаг возб-ния в г/м, заторм-й спос-ть других отделов ЦНС реагир-ть на преходящие к ним имп.