Типовые патологические процессы
ОСНОВЫ ПАТОФИЗИОЛОГИИ
Типовые патологические процессы
Учебное пособие
Уфа 2016
УДК 616.8-092 (075.8)
ББК 53.4я73
О 20
Рецензенты:
Миннебаев, М.М.- д-р мед. наук, проф. каф. Общей патологии ГБОУ ВПО Казанского государственного медицинского университета;
Овсянников Виктор Григорьевич – д-р. мед. наук, профессор, зав. кафедрой Патофизиологии ГБОУ ВПО Ростовского государственного медицинского университета.
Основы патофизиологи. Типовые патологические процессы:учебное пособие: сост. Д.А. Еникеев, Э.Н.Хисамов, Е.А. Нургалеева, Д.В. Срубилин, Г.А.Байбурина, В.И. Лехмус, Г.Г. Халитова, Е.Р.Фаршатова, Л.В.Нагаева, В.П.Головин. –Уфа: изд.-во ГБОУ ВПО БГМУ Минздрава России,- 2015.- 113 с.
Содержание сформулировано в соответствии с компетенциями УМК и с рабочей программой учебной дисциплины патофизиологии, в основу которых положены требования ФГОС ВО по направлению подготовки (специальности) 31.05.01 - Лечебное дело.
Учебное пособие предназначено для студентов БГМУ, обучающихся по специальности 31.05.01 - Лечебное дело.
Пособие составлено в форме ответов на контрольные вопросы, включает темы по типовым патологическим процессам: патофизиология реактивности, резистентности организма, иммунитета, аллергии, периферического кровообращения, воспаления, лихорадки, опухолевого роста и обмена веществ.
Рекомендовано Координационным научно-методическим советом и утверждено решением Редакционно-издательского совета ГБОУ ВПО БГМУ Минздрава России.
УДК 616.8-092 (075.8)
ББК 53.4я73
© ГБОУ ВПО БГМУ Минздрава России,- 2016.
ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение………………………………………………………….….…...6
I. Роль конституции в патологии………………………….................8
1.1.Классификация конституциональных типов………………….…...9
1.2.Диатезы………………………………………………………….…..13
II. Реактивность и резистентность организма,
их роль в патологии…………………………………………..………..15
2.1. Патофизиология реактивности……………………………………15
2.2. Резистентность организма…………………………………………17
2.3.Иммунологическая реактивность: определение понятия, классификация. Иммунологическая толерантность: виды, механизмы развития. Понятие об иммунодефицитах………………………………21
III.Аллергия: термин, определение понятия, классификация аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу. ……………………..26
3.1. Общий патогенез аллергических реакций немедленного типа……………………………………………………………………..…28
3.2.Атопические заболевания (бронхиальная астма, аллергический ринит, крапивница, отек Квинке): этиология, патогенез и клинические проявления…………………………………………… …………………29
3.3.Лекарственная аллергия. Псевдоаллергия: проявления, патогенетические отличия от истинной аллергии…………………….32
3.4.Анафилаксия: термин, определение, понятие, активная и пассивная анафилаксия, основные этапы ее экспериментального воспроизведения. Методы выявления, виды и механизмы гипосенсибилизации при аллергии немедленного типа……………………………………………34
3.5.Сывороточная болезнь: этиология, патогенез, проявления, профилактика……………………………………………………….……35
3.6.Общий патогенез аллергических реакций замедленного типа……………………………………………………………………….37
IV.Нарушения периферического кровообращения: артериальная и венозная гиперемии, стаз. Их этиология, механизмы возникновения, основные проявления, последствия для организма…………………………………………………………………43
4.1 Артериальная гиперемия…………………………………………….43
4.2.Венозная гиперемия………………………………………………….46
4.3.Ишемия: этиология, механизмы возникновения, основные проявления, последствия. Микроциркуляция при ишемии. Значение шунтирования и коллатерального кровообращения в исходе
ишемии. ……………………………………………………………….….47
4.4. Тромбоз: причины и механизмы тромбообразования, проявления, исходы и значение тромбоза для организма. …………………………..51
4.5. Эмболия: определение понятия, классификация, проявления и последствия эмболии большого и малого круга кровообращения, воротной вены…………………………………………………………..…52
II. РЕАКТИВНОСТЬ И РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ОРГАНИЗМА, ИХ РОЛЬ В ПАТОЛОГИИ
Патофизиология реактивности
Реактивность (reactio - противодействие) - это выработанное в процессе эволюции свойство организма, как целого, отвечать изменением жизнедеятельности на различные воздействия окружающей среды, благодаря чему обеспечивается его приспособление к постоянно меняющимся условиям существования способность реагировать.
Механизмы реактивности. Формы и проявления реактивности зависят от уровня развития организма и его 4-х коррелятивных систем:
I. Метаболиты: универсальные - CO2, H2O, молочная кислота, NН3, мочевина, глюкоза.
II. Параметаболиты:
1 подгруппа - протеиногенные амины: гистамин, тирамин, серотонин.
2 подгруппа - полипептиды.
3 подгруппа - кининовые системы.
4 подгруппа - некрогормоны.
5 подгруппа - нейросекреты гипоталамуса: релизинг-факторы.
III) Гормоны - оказывают генерализованное действие через кровь (тироксин, инсулин, адреналин).
IV) Нервная система. Это - комплексная система различных анализаторов:
а) обеспечивают адекватность реакции и выделение гормонов,
б) связь с внешней средой.
Говоря о роли нервной системы, надо учитывать что, видовые особенности реактивности и резистентности человека обусловлены наличием 2-ой сигнальной системы и влиянием социальной среды. Слово, как мощный раздражитель, вызывает не только психические, но и вегетативные сдвиги. Слово лечит, и слово ранит.
I. Психическая травма может быть причиной заболеваний (кортикофугальные, кортико-висцеральные болезни).
II. Психическая травма может ухудшать течение заболеваний, особенно хронических.
III. Слово может вызывать навязчивые состояния: 1) психозы и неврозы, особенно в состоянии торможения - извращенные реакции.
Чрезвычайно важным является вопрос о взаимосвязи реактивности и резистентности. По резистентности судят о надежности различных тканевых структур человека. Соотношения: реактивность нормальная - резистентность оптимальная, например, кожа обладает большим сопротивлением к действию электрического тока, В-излучению и микробам; кости и связки - большим сопротивлением к деформации при механическом воздействии.
Реактивность такое же свойство всего живого, как обмен веществ, размножение и рост. На нее влияет среда обитания: барометрическое давление, радиация, освещенность, монотонность. Соотношение реактивности и резистентности имеет большое биологическое значение. Знание их соотношений широко используется в практике для управления этими жизненно важными процессами.
Формы (разновидности) проявления реактивности:
1. Анабиоз - наиболее ранняя и примитивная форма реагирования у низкоорганизованных животных и одноклеточных. Почти полностью прекращается жизнедеятельность, зато повышается устойчивость к неблагоприятным воздействиям.
2. Зимняя спячка: понижение функций.
3. У человека пассивная защита – толерантность, устойчивость к повреждению, которое должно вызвать реакцию.
4. Активное реагирование на действие различных повреждающих агентов - самая разнообразная оптимальная форма реагирования.
5. Адаптация - прилаживание.
6. Компенсация:
а) восполнение - компенсаторные механизмы при подьеме на высоту;
б) викарирование - функциональный резерв или запас прочности.
Методы управления реактивностью:
Повышение:1)витаминизация,2)пирогенотерапия,3)ультрафиолетовое облучение, 4)лечебная физкультура,5) охранительное возбуждение при движении, 6) кофеин, 7) пантокрин, 8) ФИБС, 9) стекловидное тело, 10) жень-шень, 11) апилак, 12) золотой корень.
Понижение:1)анестезия,2)наркоз,3) блокады, 4) сон, 5) гипотермия, 6) транквилизаторы и бром.
Весьма важным является оценка реактивности. Выделяют: по количеству: гиперэргия, нормэргия, гипоэргия и анэргия. По качеству: 1)положительная анергия у привитых, иммунитет, завершенный фагоцитоз.2)видовая ареактивность у лягушки к столбняку. Отрицательная анергия при истощенииголодании,кахексии,у стариков.
Индивидуальная реактивность зависит от конституции, имеет значение не столько морфологическое строение тела, как функциональные особенности. Особенно велика роль нервной системы, ее типологические особенности.
Факторы, вызывающие нарушение состояния регуляторных систем и изменения индивидуальной реактивности:
I. Нарушения высшей нервной деятельности - неврозы при сверхсильном раздражителе, сшибке, перенапряжении нервной деятельности.
II. Воздействие на нервную систему добавочного раздражителя при протекании основной реакции.
III. Открытое академиком А.Д.Сперанским явление 2-го удара по нервной системе, который воспроизводит уже закончившийся патологический процесс.
IV. Интоксикации центральной нервной системы, снижение лабильности, извращение реактивности.
V. Нарушение трофической функции.
VI. Нарушения вегетативной иннервации:адаптационно-трофическая функция симпатической симпатической нервной системы. Удаление шейных симпатических узлов ведет к снижению резистентности к инфекции и перегреванию. Парасимпатическая нервная система усиливает выработку антител, симпатикус - повышает фагоцитоз. Повышается чувствительность денервированных структур к гормонам, алкалоидам, ионам, чужеродным белкам в связи с повышением проницаемости клеточных мембран, что имеет компенсаторное значение - приспособление.
Большую боль в состоянии индивидуальной реактивности имеет охранительное возбуждение, вызываемое проприоцептивной импульсацией (с мышц, суставов). Отсюда велика роль физкультуры и спорта и отрицательное влияние гипокинезии.
VII. Состояние желез внутренней секреции.
Резистентность организма
Резистентность (resistentia - сопротивление), противодействие - устойчивость организма к воздействию различных повреждающих факторов. Организм человека и животных в процессе филогенеза приобрел функциональные свойства, обеспечивающие его существование в условиях непрерывного взаимодействия со средой, многие факторы которой (физические, биологические) могли бы вызвать нарушение жизнедеятельности и даже гибель организма при недостаточной его устойчивости - недоразвитии или ослаблении защитных механизмов и приспособительных реакций.
Резистентность организма тесно связана с реактивностью. Способность противостоять повреждающим воздействиям в конечном счете определяется реакцией как единого целого на эти воздействия. Резистентность организма представляет собой одно из основных следствий и выражения реактивности. Понятие резистентность организма охватывает широкий круг явлений. В ряде случаев она зависит от свойств различных органов и систем не связанных с реакциями на воздействие. Например, барьерные свойства многих структур, препятствующие проникновению через них микроорганизмов, чужеродных веществ в значительной мере обусловлены их физиологическими особенностями.
Помимо таких относительно пассивных механизмов резистентности, имеют значение приспособительные реакции, направленные на сохранение ГОМЕОСТАЗА при вредных воздействиях окружающей среды или изменениях, наступающих в самом организме (видовая резистентность).
Резистентность может изменяться в зависимости от действия факторов (голодание, охлаждение, гипокинезия, как и перетренировка спортсменов.
Иммунодефицитные состояния
Формы и механизмы первичных иммунодефицитов: - первично повреждение локализовано в иммунной системе и обусловлено аномальным генотипом (унаследованным). Ранними симптомами при первичных ИД являются поражения кожных и слизистых оболочек в виде пятен цвета "кофе с молоком", депигментации, экземы, нейродерматита, ангионевротического отека.
I.Комбинированная иммунологическая наследственная недостаточность: а)ретикулярная дисгенезия представляет собой дефект системы костномозгового кроветворения, в результате которого не образуются клетки-предшественницы миело- и лимфопоэза, б) агаммаглобулинемия швейцарского типа.
II.T-клеточный иммунодефицит : а) синдром Ди Джорджи, характеризуется гипоплазией тимуса, в результате чего нарушается дальнейшая дифференцировка претимических T-предшественников, б) синдром Незелофа характеризуется гипоплазией тимуса, очевидно из-за нарушения процесса миграции T-предшественников в тимус, в) наследственная недостаточность фермента пуриннуклеозидфос-форилазы, из-за чего страдают процессы дифференцировки T-клеток в тимусе, г) синдром Луи-Бар (атаксия-телеангиоэктазия) нарушена посттимическая дифференцировка T-клеток, что сочетается с недостаточностью IgE и IgA.
III.B-клеточный иммунодефицит: а) а-γ-глобулинемия Брутона обусловлена нарушением дифференцировки клеток-предшественниц лимфопоэза в клетки предшественницы B-лимфопоэза. б) гипоиммуноглобулинемия с макроглобулинемией нет IgG и IgA. в) селективный дефицит IgA.
IV.Дефицит клеток миелоидного ряда: а) хронический гранулематоз, наследственный дефект ферментов гексозомонофосфат-ного цикла ведет к снижению микробоцидного потенциала нейтрофилов и они фагоцитируют, но не убивают микроорганизмы, б) синдром Вискотта-Олдрича. Нарушена способность макрофагов презентировать антиген, в) синдром Чедиака-Хигаси - нарушена структура и функциональная активность лизосом макрофагов, г) наследственная недостаточность миелопероксидазы,д)синдром "ленивых лейкоцитов" - нарушена реакция нейтрофилов на хемотаксические стимулы.
V.Дефицит системы комплемента: а) дефицит ингибиторов и инактиваторов, стабилизирующих систему, что приводит к перерасходу компонентов комплемента, б) дефицит начальных факторов отменяет активацию комплемента в целом, в) дефицит терминальных компонентов C5-C9 нарушает образование МАК (мембранно-атакующего комплекса).
Основные механизмы вторичных иммунодефицитов Повреждение системы имеет первичный или вторичный характер и может быть обусловлено инфекциями иммунной системы, лимфопролиферативными заболеваниями, истощением ИС вследствие ее патологических реакций и многими другими факторами: 1) химическая, в том числе лекарственная и токсическая иммунодепрессия, 2) лучевая иммунодепрессия, 3) иммунодепрессия гормонами и биологически активными веществами, 4) метаболическая иммунодепрессия, 5) иммунодепрессия в процессе старения, 6) истощение звеньев ИС вследствие иммунопатологических реакций, 7) истинная блокада РЭС, 8) лимфопролиферативные заболевания, 9) инфекционная иммунодепрессия,10)иммунологическая иммуно-депрес-сия, 11) хирургическая иммунодепрессия.
Основные проявления ИД:1) рецидивирующие инфекции, вызванные различными инфекционными агентами в зависимости от вида ИД. При нарушении В-звена - рецидивирующие бактериальные инфекции (сепсис, пневмония), при недостаточности Т-звена - вирусные и грибковые инфекции, 2) опухолевый рост, лимфопро-лиферативные заболевания,3) склонность к аутоиммуноагрессии и аллергии,4) нарушение гемопоэза,5) патология ЖКТ - расстройства переваривания,6) при первичных ИД часто встречаются врожденные уродства, патология опорно-двигательного аппарата и нервной системы.При вторичных ИД нередко также страдает пролиферация и дифференцировка клеток, может сокращаться численность клеток-эффекторов или возникать их функциональная неполноценность, избыток одних гуморальных факторов регуляции и недостаток других факторов, патологическая активация Т-супрессоров и избирательное подавление хелперного потенциала.
Принципы патогенетической терапии ИД:
1. Заместительная терапия - восполнение дефектного звена.2. Предупреждение инфекционных осложнений (антибиотики, безмикробная среда).3. Коррекция нарушений обмена веществ (белки, витамины, микроэлементы).4. Иммуностимуляторы: Т-активин, В-активин, нуклеинат Na, левамизол, тафтсин, диуцифон и др.
Вич-инфекция
СПИД – это синдром приобретенного иммунодефицита, который вызывается вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), поэтому заболевание имеет двоякое название: СПИД или ВИЧ-инфекция. Вирус иммунодефицита человека был выделен в 1983 г. французскими, а затем и американскими исследователями. Обнаружение вируса в тех или иных субстратах, связанных с заболевшими (крови, слюне, сперме), дало возможность уточнить пути передачи заболевания. В свою очередь установление этиологии позволило развернуть работы по серологической диагностике инфекции. Таким образом, СПИД был четко отдифференцирован от других.приобретенных.иммунодефицитов.
СПИД – тяжело протекающая болезнь, при далеко зашедшем заболевании гибель больного практически неизбежна. По уровню смертности СПИД вышел на третье место после атеросклероза и рака.
Вирус иммунодефицита человека относится к так называемым ретровирусам. Ретровирусы – единственные в мире живые существа, способные синтезировать ДНК с РНК, в то время как остальные могут синтезировать только РНК с ДНК. Для этой цели у вирусов данной группы имеется фермент обратная транскриптаза. Эта инфекция имеет ряд клинико-эпидемиологических особенностей. К ним относятся:
1) необычайно (для огромного большинства инфекций) длительный инкубационный период (иногда превышающий 5 лет), поэтому СПИД можно отнести к так называемым медленным вирусным инфекциям;
2) исключительно «узкое» приложение вируса – он поражает лишь некоторые категории иммунокомпетентых клеток, но это не мешает возникновению тотального поражения всей защитной системы организма;
3) инфекция не имеет определенной клинической картины – ее проявления определяют оппортунистические состояния (т.е. приспосабливающиеся к определенным условиям), клиника которых чрезвычайно многообразна, что делает невозможной чисто клиническую диагностику заболевания. Многие особенности заболевания в настоящее время не поддаются рациональному объяснению. Остается неясным происхождение СПИДа. Однако уже достаточно изучен механизм воздействия вируса СПИДа на организм и описаны клинические проявления заболевания в развернутой стадии. Основным в патогенезе ВИЧ-инфекции является выявленная способность вируса избирательно выключать Т-хелперы, в результате чего иммунный ответ не развивается, а человек становится совершенно беззащитным перед любой инфекцией или патологией (может умереть даже от условно-патогенных бактерий). Вирус, попадая в Т-хелперы, может много лет находиться в неактивном состоянии, но человек уже является инфицированным. Когда же ВИЧ по каким-то причинам активизируется, развивается СПИД, большинство больных умирают в течение 1–2 лет.
Анафилаксия: термин, определение понятие, активная и пассивная анафилаксия, основные этапы ее экспериментального воспроизведения. Методы выявления, виды и механизмы гипосенсибилизации при аллергии немедленного типа
Специфическая гипосенсибилизация — снижение повышенной чувствительности при помощи аллергена. Из определения следует, что она может проводиться только в тех случаях, когда установлен аллерген. Вначале при помощи кожных проб определяют концентра-цию аллергена, дающую слабо положительную реакцию. Подкожные инъекции начинают с этой дозы, постепенно ее увеличивая. Существуют разные схемы введения аллергенов - круглогодичные, курсовые, ускоренные. Обычно аллерген вводят 2 раза в неделю до достижения его оптимальной концентрации, а затем переходят на введение поддерживающих доз — 1 раз в 1 — 2 недели. Применение пролонгированных форм аллергена значительно уменьшает число инъекций.
Анафилаксия(«отсутствие защиты») – специфическое ↑ чувствительность организма к повторному парентеральному введению аллергена. Характерна наследственная предрасположенность.
Аллергены - чужеродные сыворотки, яды жалящих насекомых, лекарства.
Антитела – свободно циркулирующие IgE.
Виды: общая (генерализованная реакция организма в виде анафилактического шока), местная (кожные проявления)
Клиника: очень быстро (стремительно) – бронхоспазм, отек гортани, ↓ системного и АД, резкие боли в животе, рвота, потеря сознания, судороги.
Течение тяжелое. Летальность высокая. Смерть наступает от полиорганной недостаточности.
Местная анафилаксия в эксперименте – феномен Овери.
Артериальная гиперемия
Артериальная гиперемия- это увеличение кровенаполнения органа в результате избыточного поступления крови по арте-риальным сосудам. Ее характеризуют ряд функциональных изменений и клинические признаки: разлитая краснота, расширение мелких артерий, артериол, вен и капилляров, пульсация мелких артерий и капилляров, увеличение числа функционирующих сосудов, местное повышение температуры, увеличение объема гиперемированного участка, повышение тургора ткани, увеличение давления в артериолах, капиллярах и венах, ускорение кровотока, повышение обмена и усиление функции органа. Причинами артериальной гиперемии могут быть: влияния различных факторов внешней среды, включая биологические, физические, химические; увеличение нагрузки на орган или участок ткани, а также психогенные воздействия. Поскольку часть этих агентов представляет собой обычные физиологические раздражители (увеличение нагрузки на орган, психогенные воздействия), артериальную гиперемию, возникающую под их действием, следует считать физиологической.Основной разновидностью физиологической артериальной гиперемии является рабочая, или функциональная, а также реактивная гиперемия. Рабочая гиперемия— это увеличение кровотока в органе, сопровождающее усиление функции его (гиперемия поджелудочной железы во время пищеварения, скелетной мышцы во время ее сокращения, увеличение коронарного кровотока при усилении работы сердца, прилив крови к головному мозгу при психической нагрузке). Реактивная гиперемия представляет собой увеличение кровотока после его кратковременного ограничения. Развивается обычно в почках, головном мозге, коже, кишках, мышцах. Максимум реакции наблюдается через несколько секунд после возобновления перфузии. Патологическая артериальная гиперемияразвивается под действием необычных (патологических) раздражителей (химические вещества, токсины, продукты нарушенного обмена, образующиеся при воспалений, ожоге; лихорадка, механические факторы). В отдельных случаях условием возникновения патологической артериальной гиперемии является повышение чувствительности сосудов к раздражителям, что наблюдается, например, при аллергии. Инфекционная сыпь, покраснение лица при многих инфекционных заболеваниях (корь, сыпной тиф, скарлатина), вазомоторные расстройства при системной красной волчанке, покраснение кожи конечности при повреждении определенных нервных сплетений, покраснение половины лица при невралгии, связанной с раздражением тройничного нерва, и т. п., являются клиническими примерами патологической артериальной гиперемии. В зависимости от фактора, вызывающего патологическую артериальную гиперемию, можно говорить о воспалительной, тепловой гиперемии, ультрафиолетовой эритеме и т. д. По патогенезу различают два вида артериальной гиперемии — нейрогенную (нейротонического и нейропаралитического типа) и обусловленную действием местных химических (метаболических) факторов. Нейрогенная артериальная гиперемия нейротонического типаможет возникать рефлекторно в связи с раздражением экстеро- и интерорецепторов, а также при раздражении сосудорасширяющих нервов и центров. В качестве раздражителей могут выступать психические, механические, температурные (тепло), химические (скипидар, горчичное масло и др.) и биологические агенты. Типичным примером нейрогенной артериальной гиперемии является покраснение лица и шеи при патологических процессах во внутренних органах (яичниках, сердце, печени, легких). Артериальная гиперемия, обусловленная холинэргическим механизмом (влияние ацетилхолина), возможна и в других органах и тканях (язык, наружные половые органы и т. д.), сосуды которых иннервируются парасимпатическими нервными волокнами. При отсутствии парасимпатической иннервации развитие артериальной гиперемии обусловлено симпатической (холинэр-гической, гистаминэргической и (β-адренэргической) системой, пред-ставленной на периферии соответствующими волокнами, медиаторами и рецепторами (Н2-рецепторы для гистамина, β-адренорецепторы для норадреналина, мускариновые рецепторы для ацетилхолина). Симпа-тические холинэргические нервы расширяют мелкие артерии и артериолы скелетных мышц, мышц лица, слизистой оболочки щек, кишок. Их медиатором также является ацетилхолин. Допускают, что в части случаев гиперемия является результатом образования в нервных окончаниях или в иннервируемой ткани простагландинов. Проста-гландины Е и А (ПГЕ, ПГА) оказывают сосудорасширяющее действие на артериолы, метартериолы, прекапилляры и венулы. Из мышечной стенки сосудов выделен простагландин I2 (ПП, — простациклин), который, кроме расслабляющего действия на артерии различного диаметра, оказывает мощное антиагрегирующее влияние на тромбоциты. Представление о существовании артериальной гипер-емии(физиологической и патологической), обусловленной местными метаболическими (химическими) факторами, основывается на том, что ряд метаболитов вызывают расширение сосудов, действуя непосредственно на неисчерченные мышечные элементы их стенки, независимо от иннервационных влияний. Это подтверждается также тем, что полная денервация не предотвращает развития ни рабочей, ни реактивной, ни воспалительной артериальной гиперемии. Расширение сосудов вызывают: снижение в крови и в тканях стенки сосудов РО2, повышение Рсо2, избыток неспецифических метаболитов и неорганических ионов (молочная кислота, органические кислоты цикла Кребса, АТФ, АДФ, аденозин, ионы калия), местных биологически активных веществ (брадикинин, гистамин, ПГЕ, ПГА, ПГ12, немедиаторный ацетилхолин, у-аминомасляная кислота) и гормонов, приносимых в органы кровью (атридиуретический гормон). Вклад каждого из приведенных факторов в развитие артериальной гиперемии различного генеза неодинаков. В возникновении реактивной и рабочей артериальной гиперемии, а также при гипоксии особое значение, по-видимому, имеет аденозин, образующийся вследствие действия на АМФ экто-5'-нуклеотидазы. Источником аденозина служат гладкомышечные и эндотелиальные клетки сосудов, клетки паренхимы органа, из которых его определенная часть попадает во внеклеточное пространство, вызывая дилатацию сосудов. Аденозиндезаминаза обеспечивает разрушение аденозина. Тем самым поддерживается баланс аденозина внутри и внеклеточно. Важная роль в увеличении кровотока при местных сосудистых реакциях отводится изменению рН тканевой среды — сдвиг реакции среды в сторону ацидоза способ-ствует расширению сосудов благодаря повышению чувствительности к аденозину гладкомышечных клеток, а также уменьшению степени насыщения гемоглобина кислородом. В патологических условиях (ожог, травма, воспаление, действие ультрафиолетовых лучей, ионизи-рующей радиации и т. д.) наряду с аденозином существенное значение приобретают и другие метаболические факторы. Механизм их сосудорасширяющего действия полностью еще не изучен. Предпо-лагают, что гипотоническое действие различных продуктов метабо-лизма основывается на снижении реактивности мышечного слоя сосудистой стенки к растягивающему влиянию, которое оказывает давление крови. В его основе может лежать блокирование кальциевого входа вследствие закрытия определенной части кальциевых каналов в мембране, управляемых альфа - рецепторами. Исход артериальной гиперемии может быть различным. В большинстве случаев артериальная гиперемия сопровождается усилением обмена веществ и функции органа, что является приспособительной реакцией. Однако возможны и неблагоприятные последствия. При атеросклерозе, например, резкое расширение сосуда может сопровождаться разрывом его стенки и кровоизлиянием в ткань. Особенно опасны подобные явления в головном мозге.
Венозная гиперемия
Венозная гиперемияразвивается вследствие увеличения кровенаполнения органа или участка ткани в результате затруд-ненного оттока крови по венам. Причины ее развития: закупорка вен тромбом или эмболом, сдавление опухолью, рубцом, увеличенной маткой. Тонкостенные вены могут сдавливаться также в участках резкого повышения тканевого и гидростатического давления (в очаге воспаления, в почках при гидронефрозе). В отдельных случаях предрасполагающим моментом венозной гиперемии является конститу-циональная слабость эластического аппарата вен, недостаточное развитие и пониженный тонус гладкомышечных элементов их стенок. Вены, как и артерии, хотя и в меньшей степени, представляют собой богатые рефлексогенные зоны, что позволяет предполагать возможность нервно-рефлекторной природы венозной гиперемии. Морфологической основой вазомоторной функции вен является нервно-мышечный аппарат, включающий гладкомышечные элементы и эффекторные нервные окончания. Венозная гиперемия развивается также при ослаблении функции правого желудочка сердца, уменьшении присасывающего действия грудной клетки (экссуда-тивный плеврит, гемоторакс), затруднении кровотока в малом круге кровообращения (пневмосклероз, эмфизема легких, ослабление функции левого желудочка). Клинически венозная гиперемия проявляя-ется увеличением органа или участка ткани, цианозом, местным понижением температуры, отеком, повышением давления в венax и капиллярах застойной области, замедлением кровотока, диапедезом эритроцитов. На завершающем этапе гиперемии возможны маятнико-образное движение крови и стаз. Длительное расширение вен приводит к растяжению их стенки, что может сопровождаться гипертрофией мышечной оболочки ее и явлениями флебосклероза и варикозного расширения вен. Продолжительный венозный застой сопровождается значительными изменениями функциональных элементов стенки вены, их атрофией и гибелью. Наряду с этим на участке венозной гиперемии происходит заместительное разрастание соединительной ткани. Классическим примером является цирроз печени при недостаточности функции сердца, вызванный венозным застоем. Особенно тяжелые последствия возникают при одновременном венозном и лимфатическом застое. Основным фактором, обусловливающим местные изменения при венозной гиперемии, является кислородное голодание (гипоксия) ткани. Гипоксия при этом первоначально обусловлена ограничением притока артериальной крови, затем действием на тканевые ферментные системы продуктов нарушения обмена, следствием чего является нарушение утилизации кислорода. Кислородное голодание при венозной гиперемии обусловливает нарушение тканевого обмена, вызывает атрофические и дистрофические изменения и избыточное разрастание соединительной ткани. Наряду с местными изменениями при венозной гиперемии, особенно если она вызвана общими причинами и имеет генерализованный характер, возможен и ряд общих гемодинамических нарушений с весьма тяжелыми последствиями. Чаще всего они возникают при закупорке крупных венозных коллекторов — воротной, нижней полой вены. Скопление крови в указанных сосудистых резервуарах (до 90 % всей крови) сопровождается резким снижением артериального давления, нарушением питания жизненно важных органов (сердце, мозг). Вследствие недостаточности сердца или паралича дыхания возможен смертельный исход.
VI. ЛИХОРАДКА: ТЕРМИН, ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ, ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ (МЕХАНИЗМЫ РЕАЛИЗАЦИИ ДЕЙСТВИЯ ПИРОГЕНОВ). ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ПРИМЕНЕНИЯ ПИРОТЕРАПИИ И ЖАРОПОНИЖАЮЩЕЙ ТЕРАПИИ
Лихорадка (febris, pyrexia) - типовое изменение терморегу-ляции высших гомойотермных животных и человека на воздействие пирогенных раздражителей, выражающееся перестройкой терморегуля-торного гомеостаза организма на поддержание более высокого уровня теплосодержания и температуры тела. В отличие от лихорадки - гипертермия (hyperthermia - перегревание) - состояние организма, характеризующееся нарушением теплового баланса и повышением теплосодержания организма. Лихорадка и гипертермия - это типические патологические процессы, общим признаком которых является повышение температуры тела. Главным их отличием является то, что при лихорадке уровень температуры тела не зависит от температуры окружающей среды. При гипертермии имеется прямая зависимость. По своему биологическому значению лихорадка - это защитно-приспособительная реакция, а гипертермия - это полом, нарушение терморегуляции, отсюда разный подход к ведению больных.
VII. ГИПОКСИЯ
Гипоксия (hypoxia) - нарушение окислительных процессов в тканях, возникающее при недостаточном поступлении кислорода или нарушении его утилизации в процессе биологического окисления (кислородная недостаточность, голодание). В зависимости от этиологического фактора, темпа нарастания и продолжительности гипоксического состояния, степени гипоксии, реактивности организма и т.д. проявление гипоксии может значительно варьировать. Возникающие в организме изменения представляют собой совокуп-ность: 1) непосредственных последствий воздействия гипоксического фактора, 2) вторично возникающих нарушений, 3) развивающихся компенсаторных и приспособительных реакций. Эти явления находятся в тесной связи и не всегда подаются четкому разграничению.
Нарушения эмбрионального
И постнатального роста
Определение понятия «патологический рост.Рост всего организма или его составляющих считается патологическим, если он становится вредным, не несет полезного в существовании в окружающей среде. Физический рост закачивается примерно в 21 лет.
Нарушение эмбрионального роста. Может происходить очень рано, например, вследствие деления на две части зиготы могут развиваться однояйцевые близницы.
Уродства. Например, сращение двух плодов вследствие отделения части бластулы. Под влиянием различных механических, токсических, инфекционных, лучевых влиянии возникают нарушения развития эмбриона (уродства), даже прекращение (выкидыши).
Противоопухолевый иммунитет
Зильбером и его учениками показано, что в опухолевой клетке имеется особый белок, обладающий: 1) специфическими антигенными свойствами и что 2) эти свойства отсутствуют в здоровых тканях. Считают, что в ответ на действие этих антигенов в процессе роста опухоли в организме могут возникать истинные антитела. Показано, что сама опухоль обладает иммунодепрессивным действием, резко тормозит иммуногенез, подавляет фагоцитоз, подавляет способность сыворотки растворять раковые клетки. Вот почему те воздействия, которые подавляют иммунитет - способствуют возникновению рака и наоборот. Развитие опухоли из инициированной, а затем трансформированной клетки происходит на фоне весьма интенсивного и жесткого контроля системы противоопухолевой защиты. В этой системе наряду с другими факторами важное место занимают имму