Органоспецифичность потребления энергетических субстратов

Между органами существуют различия, касаю­щиеся способности запасать гликоген и триглицери-ды, ферментативных метаболических путей и меха­низмов трансмембранного транспорта. В результате этого нейроны, эритроциты и медуллярные нефро-ны для обеспечения энергетических потребностей в норме потребляют только глюкозу, в то время как печень, сердце, скелетные мышцы и корковые неф-роны — в основном жирные кислоты.

Голодание

Физиологические процессы при голодания на­правлены на сохранение содержания белка в жиз­ненно-важных тканях. По мере того, как в ходе го­лодания уменьшается уровень глюкозы в крови, секреция инсулина снижается, а глюкагона, наобо­рот, увеличивается. Интенсифицируется гликоге-нолиз и глюконеогенез в печени и, в меньшей степе­ни, в почках (глава 34). Так как депо гликогена исто­щаются в течение 24 ч, глюконеогенез приобретает очень важное значение. Для синтеза глюкозы в пе­чени используются главным образом дезаминиро-ванные аминокислоты (аланин и глутамин). Чтобы сохранить белки тканей, в качестве источника энер­гии глюкозу (синтезируемую из аминокислот) ис­пользуют только нейроны, эритроциты и медул­лярные нефроны. Интенсифицируется липолиз в жировой ткани, так что жиры становятся основ­ным источником энергии. Глицерин, образующийся в результате метаболизма триглицеридов, встраи­вается в гликолиз, тогда как жирные кислоты рас­щепляются до ацетил-КоА. При избытке аце-тил-КоА образуются кетоновые тела (кетоз). Из не­которых жирных кислот может синтезироваться глюкоза. Лактат в печени превращается в глюкозу и метаболизируется до гидроксильного иона (с тем чтобы нейтрализовать кислоту). При продолжаю­щемся голодании мозг, почки и мышцы в качестве источника энергии начинают использовать кетоно­вые тела. Применение глюкозы во время голодания предупреждает (или уменьшает) распад белков и образование кетоновых тел.

Питание больных, находящихся в критическом состоянии

Для больных, находящихся в критическом со­стоянии, характерно голодание, повреждение тка­ней и нейроэндокринная реакция на стресс. В ответ на стресс увеличивается секреция катехоламинов, кортизола, глюкагона, тироксина, ангиотензина, альдостерона, гормона роста, АКТГ, АДГ и ТТГ. При сепсисе часто снижается уровень T₃. Секреция инсу­лина снижается (по крайней мере вначале), но впо­следствии может повышаться вследствие увеличе­ния уровня гормона роста.

Гликогенолиз усиливается под воздействием катехоламинов, глюкагона и гормона роста, тогда как глюконеогенез индуцируется глюкагоном, и, возможно, кортизолом. Возникает гипергликемия, отражающая увеличение выработки глюкозы в пе­чени и снижение ее утилизации периферическими тканями. Более того, снижается толерантность к глюкозной нагрузке, что можно объяснить уменьшением секреции инсулина и возникнове­нием периферической резистентности к нему. Оба эффекта обусловлены, вероятно, повышенной сек­рецией адреналина. Повышенная секреция адрена­лина, кроме того, стимулирует липолиз. Повышен как синтез, так и распад белка, но последний про­цесс преобладает, что приводит к потерям тканевых белков. Сепсис нарушает способность мышечной ткани утилизировать жиры и углеводы, что усугуб­ляет распад белков. Повышается потребность в аминокислотах с разветвленными радикалами, которые могут утилизироваться непосредственно в тканях (другие аминокислоты вначале должны подвергнуться дезаминированию в печени). Сни­жен уровень циркулирующего глутамина. Глута-мин является важным промежуточным звеном в различных путях метаболизма. Кроме того, быст­ро пролиферирующие клетки (например, лимфо­циты) используют глутамин в качестве источника энергии.

В отличие от простого голодания, в критическом состоянии применение глюкозы не предотвращает распад белков. Только питание, содержащее адек­ватное количество белка и источников энергии, по­зволяет снизить катаболизм белка.

Оценка питательного статуса

Правильная оценка питательного статуса играет ключевую роль при проведении искусственного питания у больных, находящихся в критическом состоянии. Для этих целей обычно используют ан­тропометрические методы, кожные пробы на ги­перчувствительность замедленного типа, измерение уровня сывороточных белков, синтезируемых печенью, а также измерение уровня лимфоцитов в крови. Признаки истощения: вес, составляющий менее 80% от нормы или потеря более 10% веса в предшествующие 6 мес; уровень альбумина плаз­мы < 30 г/л или уровень трансферрина плазмы < 1,5 г/л; кожная анергия при постановке реакции с известным антигеном; низкий уровень лимфоци­тов в крови (< 1200/мм³).

Сравнение реального веса с должным и толщина кожной складки над трехглавой мышцей плеча ха­рактеризуют запасы жира в организме. Длина ок­ружности средней трети плеча и отношение почеч­ной экскреции креатинина к росту отражает содер­жание мышечных белков. Уровень сывороточного альбумина и трансферрина отражает интенсив­ность синтеза белка.