Местные расстройства кровообращения

К местным нарушениям кровообращения относятся (Рис.19):

• артериальное полнокровие;

• венозное полнокровие;

• стаз крови;

• кровотечение и кровоизлияние;

• тромбоз;

• эмболия;

• ишемия;

• инфаркт.

Местное артериальное полнокровие (артериальная гиперемия)

- увеличение притока артериальной крови к органу или ткани. Различают физиологическую и патологическую гиперемию. Примером физиологической артериальной гиперемии может быть краска стыда на лице, розово-красные участки кожи на месте ее теплового или механического раздражения.

На основании этиологии и механизма развития различают следующие виды

патологической артериальной гиперемии (Рис.20):

Ангионевротическая гиперемиянаблюдается при вазомоторных расстройствах, обусловленных раздражением сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих нервов, раздражении симпатических ганглиев.

Коллатеральная гиперемиявозникает в условиях закрытия магистральной артерии, например, атеросклеротической бляшкой. Коллатерали при этом резко расширяются.

Постанемическая гиперемия(гиперемия после анемии) развивается в тех случаях, когда фактор (например, опухоль, скопление жидкости в полостях), вызывающий местное малокровие (ишемию), быстро удаляется. Сосуды ранее обескровленной ткани резко расширяются и переполняются кровью.

Вакатная гиперемия (от лат. vacuus - пустой) развивается в связи с уменьшением барометрического давления. Примером такого полнокровия является гиперемия кожи под действием медицинских банок.

Воспалительная гиперемияявляется одним из важных клинических признаков любого воспаления.

Гиперемия на почве артериовенозного шунтавозникает в тех случаях, когда при травме образуется соустье между артерией и веной и артериальная кровь устремляется в вену.

Местное венозное полнокровие

- венозная гиперемия развивается при нарушении оттока венозной крови от органа или части тела. Морфологическая перестройка венозных коллатералей идет по тому же принципу, что и артериальных, с тем, однако отличием, что расширяющиеся венозные сосуды принимают змеевидные и узловатые формы. Такие изменения носят название варикозное расширение вен (Рис.21). Переполненные кровью коллатеральные вены резко расширяются, а стенка их истончается. Это может быть причиной опасных кровотечений (например, массивные кровотечения из выпячивающихся в просвет прямой кишки геморроидальных узлов, кровотечение из расширенных и истонченных вен пищевода при циррозе печени).

Исход. Местное венозное полнокровие - процесс обратимый, если причина своевременно устранена.

Стаз

(от лат. stasis - стояние) - это замедление, вплоть до полной остановки, тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом, в капиллярах.

Стазу крови могут предшествовать венозное полнокровие (застойный стаз) или ишемия (ишемический стаз). Однако, он может возникать и без предшествующих перечисленных расстройств кровообращения, под влиянием эндо- и экзогенных причин, в результате действия инфекций (например, малярия, сыпной тиф), различных химических и физических агентов на ткани (высокая температура, холод), приводящих к нарушению иннервации микроциркуляторного русла, при инфекционно-аллергических и аутоиммунных (ревматические болезни) заболеваниях и др. Стаз крови характеризуется остановкой крови в капиллярах и венулах с расширением просвета и склеиванием эритроцитов в гомогенные столбики - "сладж-феномен".

Исход.Стаз - явление обратимое. Стаз сопровождается дистрофическими изменениями в органах, где он наблюдается. Необратимый стаз ведет к некрозу.

Кровотечение (haemorrhagia)

- выход крови из просвета сосуда или полости сердца. Если кровь изливается в окружающую среду, то говорят о наружном кровотечении, если в полости тела организма - о внутреннем кровотечении (Рис.22). Выход крови за пределы сосудистого русла с накоплением ее в ткани обозначают как кровооизлияние. Кровоизлияние - это частный вид кровотечения. Причинами кровотечения (кровоизлияния) могут быть (Рис.23): разрыв, разъедание и повышение проницаемости стенки сосуда: haemorrhagia per rhexin, haemorrhagia per diabrosin, haemorrhagia per diapedesin (Рис.24,25).

Кровоизлияния по макроскопической картине различают (Рис.26):

точечные – петехии (кожа, слизистые и серозные оболочки, внутренние органы);

кровоподтек - плоскостное кровоизлияние в коже и слизистых оболочках;

гематома - скопление крови в ткани с нарушением ее целостности и образованием полости;

геморрагическая пурпура – множественные петехии, сливающиеся между собой;

экхимоз – кровоподтек до 2 см диаметром;

геморрагическая инфильтрация - пропитывание кровью ткани без нарушения ее целостности (Рис.27,28,29,30,31,32).

Тромбоз

(от греч. thrombosis) - прижизненное свертывание крови в просвете сосуда, в полостях сердца или выпадение из крови плотных масс. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

Свертывание крови наблюдается в сосудах после смерти (посмертное свертывание крови), а выпавшие при этом массы крови называют посмертным свертком крови. Кроме того, свертывание крови происходит в тканях при кровотечении из поврежденного сосуда и представляет собой нормальный гемостатический механизм.

Выделяют общие и местные факторы тромбообразования. Среди общих факторов отмечают нарушение соотношения между системами гемостаза (свертывающей и противосвертывающей системами крови), а также изменения качества крови (прежде всего ее вязкости). К местным факторам относят нарушение целост­ности сосудистой стенки (повреждение структуры и нарушение функции эндотелия), замедление и нарушение (завихрения, турбулентное движение) кровотока (Рис.33,34).

Причины тромбоза (Рис.35):

1. Болезни сердечно-сосудистой системы

2. Злокачественные опухоли

3. Инфекции

4. Послеоперационный период

Стадии тромбообразования (Рис.36):

- агглютинация тромбоцитов,

- коагуляция фибрина,

- агглютинация эритроцитов,

- преципитация плазменных белков.

Морфология и типы тромбов. Тромб представляет собой сверток крови, который прикреплен к стенке кровеносного сосуда в месте ее повреждения, как правило, плотной консистенции, сухой, легко крошится, слоистый, с гофрированной или шероховатой поверхностью. Его необходимо на вскрытии дифференцировать с посмертным свертком крови, который нередко повторяет форму сосуда, не связан с его стенкой, влажный, эластичный, однородный, с гладкой поверхностью (Рис.37).

В зависимости от строения и внешнего вида различают (Рис.38):

- белый тромб;

- красный тромб;

- смешанный тромб

- гиалиновый тромб.

Белый тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов с небольшим количеством эритроцитов, образуется медленно, чаще в артериальном русле, где наблюдается высокая скорость кровотока.

Красный тромб составлен из тромбоцитов, фибрина и большого количества эритроцитов. Красные тромбы обычно формируются в венозной системе, где медленный кровоток способствует захвату красных клеток крови (Рис.39,40).

Смешанный тромб встречается наиболее часто, имеет слоистое строение, в нем содержатся элементы крови, которые характерны как для белого, так и для красного тромба (Рис.41,42). В смешанном тромбе различают (Рис.43):

• головку (имеет строение белого тромба) - это наиболее широкая его часть;

• тело (собственно смешанный тромб);

• хвост (имеет строение красного тромба).

Головка прикреплена к участку разрушенного эндотелия, что отличает тромб от посмертного свертка крови.

Гиалиновый тромб - особый вид тромбов. Он состоит из гемолизированных эритроцитов тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы и практически не содержит фибрин; образовавшиеся массы напоминают гиалин. Эти тромбы встречаются в сосудах микроциркуляторного русла (Рис.44).

По отношению к просвету сосуда различают (Рис.45):

• пристеночный тромб (большая часть просвета свободна);

• обтурирующий или закупоривающий тромб (просвет сосуда практически полностью закрыт) (Рис46,47).

В зависимости от особенностей возникновения выделяют также марантические тромбы (от греч. — marasmus — изнурение, упадок сил), обычно смешанные по составу возникающие при истощении, дегидратации организма, как правило, в поверхностных венах ниж­них конечностей, синусах твердой мозговой оболочки, а в ряде случа­ен у стариков, тогда их называют старческими.

Особым вариантом тромба является шаровидный, образующийся при отрыве от эндокарда левого предсердия больного с митральным стенозом. Вследствие значительного сужения левого атриовентрикулярного отверстия тромботические массы не могут выйти и, свободно двигаясь в камере сердца, увеличиваются в размерах, приобретают форму шара с гладкой поверхностью, так как отшлифовываются то­ком крови и трением об эндокард (Рис.48). Этот тромб может закрыть отвер­стие клапана и остановку кровотока, что вызывает у больного обмо­рок. После падения человека тромб может откатиться под действием силы тяжести и гемодинамика восстанавливается, больной приходит в сознание.

Локализация тромбов (Рис.49):

1. Артериальный тромбоз.

2. Сердечный тромбоз.

3. Венозный тромбоз:

а. Тромбофлебит. При тромбофлебите тромбоз возникает вторично, как результат острого воспаления вен.

б. Флеботромбоз - это тромбоз вен, встречающийся при отсутствии очевидных признаков воспаления. Флеботромбоз наблюдается, главным образом, в глубоких венах ног (тромбоз глубоких вен). Реже поражаются вены тазового венозного сплетения. Наиболее важный причинный фактор в возникновении флеботромбоза - снижение кровотока.

Исходы тромбоза можно разделить на две группы (Рис.50):

• благоприятные исходы:

- организация (замещение тромба врастающей со стороны интимы грануляционной тканью на 5-й день, за­тем зрелой соединительной тканью)

- реканализация (начинается с 6— 11-го дня) с частичным восстановлением кровотока

- васкуляризация (заканчивается обычно через 5 нед)

- обызвествление (флеболиты), редко – оссификация

- асептический аутолиз под действием фибринолитической системы и протеолитических ферментов;

• неблагоприятные исходы:

- тромбоэмболия (возникающая при отрыве тромба или его части)

- септическое (гнойное) расплав­ление при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий (Рис.51,52).

Значение тромбоза. Особенно большую опасность представляют собой прогрессирующие и септические тромбы – развитие тромбоэмболии вплоть до развития тромбоэмболического синдрома. Следует отметить, что в ряде наблюдений выполнение тромботическими массами аневриз­мы аорты или сердца приводит к укреплению сосудистой стенки вследствие закрытия дефекта и развивающейся организации тромбов (Рис.53).

Эмболия

(от греч. emballein — бросать внутрь) — циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в норме частиц (эмболов) с после­дующей закупоркой ими просвета сосудов.

По происхождению выделяют следующие виды эмболии (Рис.54):

• тромбоэмболия, развивающаяся при отрыве тромба или его части. Ее источником могут быть тромбы любой локализации — в артериях, венах, полостях сердца (Рис.55). Большое клиническое значение имеет тромбоэмболия легочной артерии развивающаяся, как правило, у малоподвижных боль­ных (послеоперационных, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, злокачественными новообразованиями и т.п.). Она происходит из вен нижних конечностей, жировой клетчатки ма­лого таза, редко из печеночных вен, нижней полой вены, правых отделов сердца (с пристеночными тромбами) (Рис.56,57). Во многих случаях заканчивается летальным исходом, который обусловлен как острой правожелудочковой недостаточностью, вызванной закры­тием просвета сосуда, так и (в значительно большей степени) оста­новкой сердца вследствие пульмоно-коронарного рефлекса, "запус­каемого" механическим раздражением тромботическими массами рецепторных окончаний интимы ствола артерии. Тромбы на створках митрального, аортального клапанов, в левых камерах сердца, образующиеся при эндокардитах, инфаркте миокарда, в хронической аневризме сердца, могут привести к множественным тромбоэмболиям по большому кругу кровообращения (тромбоэмболический синдром);

• жировая эмболия отмечается при травмах (переломах длинных трубчатых костей, размозжении подкожной жировой клетчатки), ошибочном введении в кровеносное русло масляных растворов и в отдельных случаях выраженного жирового гепатоза ("гусиная печень"). Закупорка 2/3 легочных капилляров может привести к смерти. Значительно чаще жировые эмболы обусловливают гемодинамические расстройства и способствуют развитию в пораженных участках пневмонии (Рис.58). При проникновении капель жира через капиллярный барьер межальвеолярных перегородок или через артерио-венозные анас­томозы может возникать обтурация ими мелких сосудов головного мозга, почек и других органов (Рис.59).

• воздушная эмболия развивается вследствие попадания воз­духа через поврежденные крупные вены шеи (имеющие отрица­тельное по отношению к атмосферному давление), зияющие после отторжения плаценты вены матки, при введении воздуха с лекарственными препаратами шприцом или капельницей, при спонтанном или искусственном пневмотораксе (Рис.60).

• газовая эмболия развивается при быстрой декомпрессии (у водолазов, разгерметизации самолетов, барокамер), приводящей к освобождению из крови азота, растворенного в большем, чем в норме коли­честве, так как растворимость газов прямо пропорциональна их давлению. Газовые эмболы по большому кругу кровообращения по­ражают различные органы и ткани, в том числе головной и спинной мозг, вызывая кессонную болезнь.

• клеточная (тканевая) эмболия является результатом разрушения тканей при заболеваниях и травмах. Примерами могут являться:

- эмболия костным мозгом (Рис.61),

- атероматозная эмболия (холестерином) (Рис.62),

- эмболия околоплодными водами (амниотическая),

- опухолевая эмболия (Рис.63).

• микробная эмболия возникает, как говорит само название, при закупорке сосудов бактериальными комплексами, грибами, простейшими, животными -паразитами (альвеококк). Сравни­тельно часто отмечается при септикопиемии, гнойном расплавле­нии тромба;

• эмболия инородными телами наблюдается при проник­новении в травмированные крупные сосуды инородных осколков, медицинских катетеров.

Обычно эмболы перемешаются по току крови (ортоградная эмболия), но в ряде случаев возможно их движение против кровотока (ретроградная эмболия), что наблюдается при эмболии инородными телами (вследствие их большой массы). Парадоксальная эмболия разви­вается при проникновении эмбола из вен в артерии (или наоборот) большого круга кровообращения, минуя легкое, что возможно при дефекте межжелудочковой или межпредсердной перегородки сердца (Рис.64).

Значение эмболии. Особенно опасна эмболия артерий мозга, сердца, ствола легочной артерии, ча­сто заканчивающиеся смертью больного. Однако в любом случае эмболия приводит к нарушению кровообра­щения в тканях и вызывает их ишемию и, возможно, инфаркт.

Артериальное малокровие

- бывает общим (анемия, рассматривае­мая в разделе "Заболевания системы крови") и местным (ишемия, от греч. ischo — задерживать, останавливать). Ишемия

- развивается при уменьшении кровенаполнения органов и тканей в результате недостаточного притока крови.

Выделяют артериальное малокровие (Рис.65):

• ангиоспастическое - обусловлено спазмом артерий вследствие нервного, гормонального пли медикаментозного воздействия (стресс, стенокардия и пр.).

• обтурационное - развива­ется из-за полного или частичного закрытия просвета артерии тромбом, эмболом (острое) или атеросклеротической бляшкой, воспалительным процессом (хроническое);

• компрессионное - возни­кает при остром или хроническом сдавливании сосуда извне (жгут, отек, опухоль и пр.);

• в результате перераспределе­ния крови - формируется при оттоке крови в соседние, ранее ишемизированные, органы и ткани после быстрого удаления асцитической жидкости, большой сдавливающей опухоли и пр. (Рис.66).

Различают острую и хроническую ишемию. Острая ишемия - полное, внезапное прекращение притока артериальной крови к органу или ткани. Микроскопически в тканях происходит исчезновение гликогена, снижение активности окислительно-восстановительных ферментов, разрушение митохондрий. Макроскопически такой участок или целый орган бледный, тусклый. Острую ишемию следует рассматривать как пренекротическое (прединфарктное) состояние.

Хроническая ишемия - длительное, постепенное уменьшение притока артериальной крови приводит к развитию атрофии клеток паренхимы и склерозу стромы.

Исход и значение ишемии зависят от следующих факторов (Рис.67):

1. Степени развития коллатералей.

2. Состояния коллатеральных артерий.

3. Эффективности функционирования сердечно-сосудистой системы.

4. Скорости возникновения преграды.

5. Восприимчивости ткани к ишемии.

6. Метаболического уровня ткани.

Инфаркт

(от лат. infarcire - начинять, набивать) - это мертвый участок органа или ткани, выключенный из кровообращения в результате внезапного прекращения кровотока (ишемии). Инфаркт- разновидность сосудистого (ишемического) коагуляционного либо колликвационного некроза.

Причины развития инфаркта (Рис.68):

• острая ишемия, обусловленная длительным спазмом, тромбозом или эмболией, сдавлением артерии;

• функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения.

• очень редко причиной инфаркта может быть нарушение венозного оттока.

Инфаркты возникают обычно при тех заболеваниях, для которых характерны тяжелые изменения стенок артерий и общие расстройства кровообращения. Это (Рис.69):

• ревматические болезни;

• пороки сердца;

• атеросклероз;

• гипертоническая болезнь;

• бактериальный (инфекционный) эндокардит.

Макроскопическая картина.

Форма инфаркта. Обычно инфаркты имеют клиновидную форму. При этом заостренная часть клина обращена к воротам органа, а широкая часть выходит на периферию, например, под капсулу органа, под брюшину (инфаркты селезенки), под плевру (инфаркты легких) и т.д. Характерная форма инфарктов в почках, селезенке, легких определяется характером ангиоархитектоники этих органов - магистральным (симметричным дихотомическим) типом ветвления артерий. Реже инфаркты имеют неправильную форму. Такие инфаркты встречаются в сердце, мозге, кишечнике, поскольку в этих органах преобладает не магистральный, а рассыпной или смешанный тип ветвления артерий.

Величина инфарктов. Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживаться лишь под микроскопом (микроинфаркт).

Цвет и консистенций инфарктов. В зависимости от механизма развития и внешнего вида различают (Рис.70):

• белый (ишемический) инфаркт;

• красный (геморрагический) инфаркт;

• белый инфаркт с геморрагическим венчиком.

Белый (ишемический) инфаркт возникает в результате полного прекращения притока артериальной крови в органах. Обычно он возникает в участках с одной системой притока крови (магистральным типом ветвления артерий), в которых коллатеральное кровообращение развито слабо.

Белый инфаркт с геморрагическим венчиком представлен участком бело-желтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияний. Она образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием кровоизлияний.

Красный (геморрагический) инфаркт характеризуется тем, что участок омертвения пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен. Инфаркт становится красным из-за выхода в зоне инфаркта крови из некротизированных сосудов микроциркуляторного русла.

Венозный инфаркт возникает при окклюзии всей венозной дренажной системы ткани (например, тромбоз верхнего сагиттального синуса, тромбоз почечной вены, тромбоз верхней брыжеечной вены). Венозные инфаркты всегда геморрагические.

Микроскопически мертвый участок отличается потерей структуры, контуров клеток и исчезновением ядер.

Наибольшее клиническое значение имеют инфаркты сердца (миокарда), головного мозга, кишечника, легких, почек, селезенки. В сердце инфаркт обычно белый с геморрагическим венчиком (Рис.71,72,73). В головном мозге возникает белый инфаркт, который быстро размягчается (очаг серого размягчения мозга) (Рис.74). Если очаг омертвения мозга пропитывается кровью, то становится красным (очаг красного размягчения мозга). В легких в подавляющем большинстве случаев образуется геморрагический инфаркт, имеющий форму конуса, основание которого обращено к плевре (Рис.75,76). У острия конуса, обращенного к корню легкого, нередко обнаруживается тромб или эмбол в ветви легочной артерии. В почках инфаркт, как правило, белый с геморрагическим венчиком, конусовидный (Рис.77,78).

В селезенке встречаются белые клиновидные инфаркты (Рис.79). В кишечнике инфаркты геморрагические и всегда подвергаются септическому распаду, что ведет к прободению стенки кишки и развитию перитонита (Рис.80,81).

Исход инфаркта. Инфаркт - необратимое повреждение ткани. Наиболее частый относительно благоприятный исход инфаркта - его организация и образование рубца (Рис.82). Организация инфаркта может завершиться его петрификацией. На месте инфаркта, развивающегося по типу колликвационного некроза, например в мозге, образуется киста (Рис.83).

Неблагоприятные исходы инфаркта: 1) гнойное его расплавление, которое обычно связано с тромбобактериальной эмболией при сепсисе или действием вторичной инфекции (кишечник, легкие); 2) в сердце - миомаляция и разрыв сердца с развитием гемотампонады полости перикарда (Рис.84).

НАРУШЕНИЯ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ

Недостаточность лимфатической системы делится на (Рис.85): механическую, динамическую и резорбционную.

Механическая недостаточность лимфатической системы разви­вается при возникновении органического или функционального препятствия току лимфы.

Динамическая недостаточность лимфатической системы возни­кает при несоответствии между избытком тканевой жидкости и ско­ростью ее отведения.

Резорбционная недостаточность лимфатической системы обус­ловлена уменьшением проницаемости лимфатических капилляров или изменением дисперсных свойств тканевых белков.

Лимфостаз — остановка тока лимфы. Встречается при недоста­точности лимфатической системы. Общий лимфостаз возникает при общем венозном застое. Регионарный лимфостаз формируется при местной венозной гиперемии, обтурации паразитами крупных лимфатических сосудов или сдавлении их опухолью. К последствиям лимфостаза относят лимфедему — лимфатичес­кий отек, сочетающийся с хилезом серозных полостей, придающим жидкости молочный белый цвет (хилезный асцит, хилоторакс) (Рис.86).

Значение нарушений лимфообращения заключается в острых случаях в развитии дистрофических, гипоксических и некротических изменений.