Возбуждением симпато-адреналовой системы.

3. Гипотиреозом.

4. Стимуляцией бета-клеток поджелудочной железы.

11. Увеличение количества лейкоцитов в циркулирующей крови при соматической боли, связано с:

1. Гипотиреозом.

2. Гипергликемией.

3. Учащением дыхания.

Активацией симпато-адреналовой системы.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СТРЕССА

1. Какой термин используют для обозначения этиологических факторов стресса?

1. Адаптогены.

2. Алгогены

Стрессоры.

2. Какой гормон является специфическим стимулятором, вызывающим усиление секреции и гипертрофию коры надпочечников?

1. Кортиколиберин.

2. Кортикотропин.

3. Соматотропин.

4. Вазопрессин.

3. Какия нейроэндокринная система играет ведущую инициальную роль в развитии стресса?

Симпато-адреналовая система.

2. Гипоталамо-гипофизарно-овариальная.

3. Гипоталамо-нейрогипофизарная.

4. Дельта-клетки островкового аппарата поджелудочной железы.

4. Какой основной эффект глюкокортикоидов при стрессе:

1. Стимуляция отложения жира.

2. Стимуляция глюконеогенеза.

3. Разобщение окисления и фосфорилирования.

5. Какая система организма, наименее поражаемая при стрессе:

1. Нервная система.

2. Эндокринная система.

3. Обмен веществ.

4. Иммунная система.

Костная система.

6. Сердечно-сосудистая система.

7. Система крови.

6. Подавления системы иммунитета при стрессе приводят к:

Повышение чувствительности к вирусным и бактериальным инфекциям.

2. Повышение резистентности к опухолевому росту.

3. Повышение интенсивности аллергических реакций.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ШОКА

1. Какие адекватные экспериментальные модели шока?

1. Травматический шок по Кеннону.

2. Геморрагический шок.

3. Анафилактический шок.

4. Гемотрансфузионный шок.

5. Гистаминовый шок.

6. Ожоговый шок.

Все упомянутые.

2. Какой фактор являются инициальным в патогенезе нервных расстройств на начальных этапах шока?

Чрезмерная афферентация с места травмы.

2. Циркуляторная гипоксия.

3. Нарушение межцентральных взаимоотношений.

4. Нарушения энергетического обмена в мозге.

5. Усиление образования энкефалинов и эндорфинов.

3. Какие виды кортикостероидной недостаточности имеют место в динамике шока?

1. Абсолютная.

2. Относительная.

3. Вненадпочечниковая.

Все.

4. Какой вид гипоксии играет инициальную роль в патогенеземетаболических нарушений при шоке?

1. Дыхательная.

2. Кровяная.

Циркуляторная.

4. Тканевая.

5. Накопление, каких веществ в тканях и крови является результатом метаболических расстройств при шоке?

1. Лактата.

2. Гистамина.

3. Серотонина.

4. Кининов.

5. Кетоновых тел.

6. Перекисных соединений.

Всех названных веществ

6. Какие патологические типы дыхания могут регистрироваться в терминальной стадии шока?

1. Дыхание Чейн-Стокса.

2. Дыхание Биота.

3. Дыхание Куссмауля.

Все названные типы дыхания.

7. Что включает в себя патогенетическая терапия шока?

1. Эффективное обезболивание

2. Переливание крови и кровозамещающих растворов.

3. Коррекция кислотно-основного равновесия

4. Использование глюкокортикоидов.

5. Детоксикационная терапия.

6. Коррекция гемостаза.

Все названные средства.

8. Какой обмен веществ нарушается в первую очередь при шоке?

1. Белковый.

2. Углеводный.

3. Липидный.

Энергетический.

9. Какое главное звено патогенеза при травматическом шоке?

1. Нарушение метаболизма.

Избыточная болевая афферентация.

3. Нарушение гормонального баланса.

4. Расстройство липидного обмена.

10. Какой самый частый вид шока?

1. Анафилактический.

2. Септический.

Травматический.

4. Анафилактоидный.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

1. Процесс, способствующий гиперонкии в очаге воспаления?

1. Усиление синтеза углеводов.

2. Уменьшение синтеза белков.

Увеличение белка за счет разрушения клеток.

2. Как осуществляется эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления?

Активно.

2. Пассивно.

3. Почему заживление хирургической раны вторичным натяжением менее благоприятно для организма?

1. Образуется тонкий узкий рубец.

2. Возможно образование келоида.

3. Рубец хорошо сокращается.

4. Фактор, ответственный за формирование покраснения в очаге воспаления?

Увеличение притока артериальной крови.

2. Венозная гиперемия.

3. Патологическое депонирование крови.

4. Шунтирование кровотока.

5. Фактор, ответственный за развитие жара в очаге воспаления?

Повышение обмена веществ.

2. Снижение обмена веществ.

3. Депонирование венозной крови.

4. Шунтирование кровотока.

6. Как влияет активация симпато-адреналовой системы на течение воспаления?

1. Не влияет.

2. Ускоряет.

Угнетает.

7. Как влияет активация парасимпатического отдела нервной системы на течение воспаления?

1. Замедляет.

Ускоряет.

3. Не влияет.

8. Каковы морфологические особенности хронического воспаления?

1. Полиморфноядерная инфильтрация, преобладание экссудации.