Гуморальная регуляция деятельности сердца (вещества местного и системного характера действия). Особенности и механизмы влияний гуморальных факторов на деятельность сердца.

В регуляции работы сердца участвуют и гуморальные факторы.Адреналин и норадреналин надпочечников. Действие подобно симпатическим нервам, т.е. увеличивают частоту, силу сердечных сокращений, возбудимость и проводимость сердечной мышцы. Тироксин повышает чувствительность кардиомиоцитов к действию катехоламинов, т.е. адреналина и норадреналина, а также стимулирует метаболизм. Поэтому он вызывает учащение и усиление сердцебиения. Глюкокортикоиды улучшают обмен веществ в сердечной мышце и способствуют повышению ее сократимости. На работу сердца влияет ионный состав крови: при увеличении содержания кальция в ней частота и сила сердечных сокращений возрастает, при снижении – уменьшается. Это связано с большим вкладом ионов кальция в генерацию потенциала действия и сокращение кардиомиоцитов. При значительном повышении концентрации кальция сердце останавливается в систоле. В клинике для лечения некоторых заболеваний сердца используют блокаду кальциевых каналов, что ограничивает вход кальция в кардиомиоциты. Это способствует снижению метаболизма и потреблению ими кислорода. Умеренное повышение концентрации ионов кальция приводит к умеренному усилению частоты и силы сердечных сокращений.

При достаточно высокой концентрации калия сердце останавливается в диастоле; при недостатке калия в крови наблюдается учащение и нарушение ритма сердца, поэтому препараты калия принимают при аритмии. Во время операций на открытом сердце используют гиперкалиевые деполяризационные растворы, которые обеспечивают управляемую остановку сердца.

Ингибиторы процесса свертывания крови (антикоагулянты), их характеристика. Понятие о первичных и вторичных антикоагулянтах.

Антикоагулянты- это вещества, препятствующие свертыванию крови.

Имеющиеся в организме антикоагулянты можно разделить на две группы:

1. Предсуществующие (первичные)- антитромбин III , 2 - макроглобулин (антитромбин IV), гепарин, протеины "С" и "S".

а). Антитромбин III - обеспечивает 75% всей антикоагулянтной активности плазмы. Основной плазменный кофактор гепарина, ингибирует активность тромбина, фф. VIIa, IXa, Xa, XIIa.

б). Гепарин - сульфатированный полисахарид. Образует комплекс с антитромбином III, превращая его в антикоагулянт немедленного действия, что в 1000 раз усиливает его эффекты.

в). Протеины "С" и "S" - синтезируются в печени при участии витамина К.

Протеин "С" инактивирует ф. Va, VIIIa.

Протеин "S" снижает способность тромбина активировать ф. Va, VIIIa.

г). 2 - макроглобулин - 10-25% антикоагулянтной активности плазмы.

2. Образующиеся в процессе свертывания крови и фибринолиза (вторичные) антикоагулянты:

а). Нити фибрина - (антитромбин I) адсорбируют на себе до 85-90% тромбина крови. Это помогает сконцентрировать тромбин в формирующемся сгустке и предотвратить его распространение по току крови (препятствует ДВС).

б). ПДФ - продукты деградации фибрина, нарушают полимеризацию ФМ, ингибируют фибринолиз и агрегацию тромбоцитов.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №16

Общие принципы координационной деятельности ЦНС (принцип конвергенции, иррадиации, реципрокности, доминанты, обратной связи, субординации, индукционных взаимоотношений между возбуждением и торможением).

Значение:1)за счет КД осуществляется точное и полное выполнение рефлекторного акта. 2) осуществляется согласованная работа всех внутренних органов и тканей. 3) обеспечивается тонкое взаимодействие организма с внешн.средой. 4)осуществляются поведенческие реакции орг-ма в окр.среде.

Принципы: 1)пр.конвергенции 2)пр.общего конечного пути 3)пр.иррадиации возбуждения 4)пр.реципрокности 5)пр.обратной связи 6)пр.доминанты 7)пр.субординации 8)индукционное взаимоотношение между поцессом возбуждения и торможением.

Принцип конвергенции-возбуждение от большого числа афферентных нейронов сходится или конвергирует на ограниченном кол-ве эффер.или встав.нейронах.

Причины:1)афф.нейроны примерно в 2 раза больше,чем эффер.нейроны.

2)большое количество синапсов.

Пр.конвергенции в разных стр-рах представлен по-разному.

В сп.мозге носит ограниченный хар-р,т.е.импульсы конвергируют на одних и тех же нейронах,идут от рец-ов в пределах одного и того же рецептивного поля-скопление рецепторов,при раздражении которых возникает один и тот же рефлекс.

В коре больших пол-й,в подкорк. стр-рах-пр.конвергенции носит цниверсальный характер,т.е на белых нейронах коры б.п. могут конвергировать импульсы разной модальности,качества. Такие нейроны полисенсорные. Они играют важн.роль в формировании временной нервной связи в процессе образования условного рефлекса.

Принцип общего конечного пути-один и тот же рефлекс может быть вызван раздражением разнообразных рецепторов.

Значение: организм реагирует на разнообразные раздражители минимальным количеством органов-эффекторов.

Принцип иррадиации возбуждения-при сильном раздражении рецепторов в ответную реакцию вовлекается всё большее кол-во нервных клеток(т.е.возбуждение распространяется).

Причины:1)большое число встав.нейронов в ЦНС

2)большое число синапсов

3)большое число коллатералей(боковых веточек),однако возбуждение не может иррадировать до бесконечности и оно заканчивается за счет: торможения и утомления синапсов ЦНС.

Принцип реципрокности-при возбуждении какого-то одного нервного центра через цепь встав.нейронов происходит торможение другого близкого по функции нервного центра. (Веденский) (в гипоталамусе имеются центр голода и ц.насыщения; между центром дыхания и ц.глотания; между экспираторными и инспираторными нейронами дых.центра спин.мозга).

Принцип обратной связи (по рефл.дугам).

Принцип доминанты (Ухтомский). Доминанта-временно-господствующий очаг возбуждения в ЦНС,подавляющий другие очаги возбуждения.

Свойства доминанты:1) не распространяется в пространстве.

2) стационарное возбуждение

3)подавляет все очаги возбуждения

4)обладает повышенной возбудимостью

5)свойство суммации

6)свойство инертности. После прекращения раздражителя,доминанта какое-то время сохраняется.

Виды: по происхождению: экзогенного и эндогенного происхождения.

Экзоген.возникает под действием факторов из внешней среды организма (интересная книга,телевизор). Эндоген.возникает под действием факторовиз внутр.среды орг-ма (половая и пищевая доминанта).

Принцип соподчинения (субординации)-между различными нервными центрами складываются отношения по принципу «начальник-подчиненный»,т.е. нижераспол.нервные центры подчиняются вышераспол.нервным центрам. (спин и гол мозг).

Индукционные отношения между процессом возб.и торможения. Торможение-сложный активный биологический процесс,возникающий на мембране клетки под действием пр.возбуждения и внешне проявляется в подавлении пр.возбуждения. Если возникает возбуждение,то обязательно будет торможение.

Виды индукции: взаимная и последовательная.

2. Кровяное давление, его виды. Величина кровяного давления в различных отделах кровяного русла. Факторы, обусловливающие величину кровяного давления и методы его определения. Показатели артериального кровяного давления.

Методичка КРОВООБРАЩЕНИЕ стр61

3. Эндокринная функция поджелудочной железы (Л.В. Соболев). Регуляция образования гормонов поджелудочной железы.

1. Особенности строения, иннервации и кровоснабжения поджелудочной железы

В-клетки выделяют инсулин. А-клетки островков вырабатывают гормон глюкагон. Инсулин. Инсулин резко повышает проницаемость мембраны мышечных и жировых клеток для глюкозы. Вследствие этого скорость перехода глюкозы внутрь этих клеток увеличивается примерно в 20 раз по сравнению со скоростью перехода глюкозы в клетки в среде, не содержащей инсулина. Ферментативные реакции, приводящие к утилизации глюкозы, - фосфорилирование и окисление ее, а также образование гликогена протекают внутри клетки. Способствуя транспорту глюкозы внутрь клетки, инсулин тем самым обѐспѐчивает ее утилизацию. Увеличение транспорта глюкозы через мембраны мышечных волокон при действии инсулина способствует синтезу гликогена и накоплению его в мышечных волокнах. В клетках жировой ткани инсулин стимулирует образование жира из глюкозы. Под влиянием инсулина возрастает проницаемость клеточной мембраны и для аминокислот, из которых в клетках синтезируются белки. Инсулин стимулирует синтез информационной РНК и этим также способствует синтезу белков. Мембраны клеток печени в отличие от мембраны клеток жировой ткани и мышечных волокон свободно проницаемы для глюкозы и в отсутствие инсулина. Предполагают, что этот гормон действует непосредственно на углеводный обмен печеночных клеток, активируя синтез гликогена. Глюкагон. Второй гормон поджелудочной железы - глюкагон - выделяется А-клетками белых отростчатых эпидермоцитов. Глюкагон стимулирует внутри клетки переход неактивной фосфорилазы (фермента, принимающего участие в расщеплении гликогена с образованием глюкозы) в активную форму и тем самым усиливает расщепление гликогена (в печени, но не в мышцах), повышая уровень сахара в крови. Одновременно глюкагон стимулирует синтез гликогена в печени из аминокислот: Глюкагон тормозит синтез жирных кислот в печени, но активирует печеночную липазу, способствуя расщеплению жиров. Он стимулирует также расщепление жира в жировой ткани. Глюкагон повышает сократительную функцию миокарда, не влияя на его возбудимость. Регуляция секреции ПЖЖОбразование инсулина (а также глюкагона) регулируется уровнем глюкозы в крови. Увеличение содержания глюкозы в крови после приема ее больших количеств, а также при гипергликемии, связанной с напряженной физической работой и эмоциями, повышает секрецию инсулина. Наоборот, понижение уровня глюкозы в крови тормозит секрецию инсулина, но повышает секрецию глюкагона. Глюкоза влияет на А- и В-клетки поджелудочной железы непосредственно. Образование инсулина повышается во время пищеварения и уменьшается натощак. Увеличенная секреция инсулина во время пищеварения обеспечивает усиленное образование в печени и мышцах гликогѐна из глюкозы, поступающей в это время в кровь из кишечника.

Концентрация инсулина в крови зависит не только от интенсивности образования этого гормона, но и от скорости его разрушения. Инсулин разрушается ферментом инсулиназой, находящейся печени и скелетных мышцах. Наибольшей активностью обладает инсулиназа печени. При однократном протекании через печень

крови может разрушаться до 50% содержащегося в ней инсулина. Инсулин может быть не только разрушен инсулиназой, но и инактивирован присутствующими в крови его антагонистами. Один из них - синальбумин - препятствует действию инсулина на проницаемость клеточных мембран.

Уровень глюкозы в крови, помимо инсулина и глюкагона, регулируется соматотропным гормоном гипофиза, а также гормонами надпочечников.__

Поджелудочная железа относится к железам со смешанной секрецией. Эндокринную функцию выполняют клетки островков Лангерганса. Они состоят из 5 типов клеток:

альфа-, бета-, дельта-, джи-, и РР - клеток.

Поджелудочная железа иннервируется вегетативной нервной системой и имеет

обильное кровоснабжение.

2. Гормоны поджелудочной железы и их физиологическая роль

Клетки островков Лангерганса синтезируют пять гормонов: инсулин (ß-клетки),

глюкагон (альфа-клетки), соматостатин (дельта-клетки), секретин и панкреатический полипептид (РР-клетки).

Инсулин. Он уменьшает уровень глюкозы в периферической крови за счет повышения проницаемости клеточных мембран для глюкозы и стимуляции образования гликогена в печени. Инсулин стимулирует образование белка из аминокислот и высших

жирных кислот, из продуктов углеводного обмена.

3. Регуляция секреции инсулина:

1) по принципу обратной связи в зависимости от уровня глюкозы в периферической крови;

2) возбуждение паравентрикулярных ядер гипоталамуса стимулирует образование

инсулина;

3) вегетативная нервная система регулирует секрецию инсулина: парасимпатический отдел – стимулирует, симпатический – тормозит;

Глюкагон. Он повышает уровень глюкозы в периферической крови, так как стимулирует расщепление гликогена.

4. Регуляция секреции глюкагона

1) по принципу обратной связи в зависимости от уровня глюкозы в периферичечской крови;

2) гормон передней доли гипофиза соматотропин повышает секрецию глюкагона;

3) соматостатин тормозит образование и секрецию глюкагона.

5. Изменения в организме при нарушении внутрисекреторной функции под-

Желудочной железы

При нарушении внутрисекреторной функции поджелудочной железы наблюдаются

изменения, связанные с уменьшением секреции инсулина. Развивается заболевание – сахарный диабет. Наблюдается повышение уровня глюкозы в крови, появление глюкозы в

моче, повышенное выделение мочи, жажда. Нарушение углеводного обмена сопровождается изменением жирового и белкового обмена.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №17

1. Торможение в ЦНС (И.М. Сеченов). Значение процесса торможения. Взаимоотношения процессов возбуждения и торможения в ЦНС. Последовательная и взаимная (положительная и отрицательная) индукция, их характеристика.

Торможение – это активный процесс, но внешне проявляется ослаблением или прекращением функции какого-либо органа.

Различают периферическое и центральное торможение. Периферическое торможение

было открыто братьями Вебер, центральное торможение – И.М. Сеченовым.

Виды центрального торможения: 1) первичное, 2) вторичное. Для возникновения

первичного торможения необходимо наличие специальных тормозных структур. Пер-

вичное торможение может быть: а) пресинаптическое, б) постсинаптическое. Пресинап-

тическое торможение развивается в аксо-аксональных синапсах, образованных тормоз-

ным нейроном на пресинаптических окончаниях обычного возбудимого нейрона. В осно-

ве пресинаптического торможения лежит развитие стойкой деполяризации пресинапти-

ческой мембраны. Постсинаптическое торможение развивается в аксо-соматических тор-

мозных синапсах, образованных тормозным нейроном на теле другой нервной клетки.

Выделяющийся тормозный медиатор вызывает гиперполяризацию постсинаптической

мембраны.

Вторичное торможение развивается при изменении физиологических свойств обыч-

ных возбудимых нейронов.

6. Значение торможения:

1) принимает участие в приспособлении организма к окружающей среде;

2) играет важную роль в образовании условных рефлексов;

3) выполняет охранительную функцию;

4) участвует в согласовании (координации) работы различных нервных центров.

7. Взаимоотношение процесса возбуждения и торможения в центральной нервной

системе

Деятельность центральной нервной системы связана с процессами возбуждения и

торможения. Возбуждение и торможение подчиняются следующим законам:

1) закон иррадиации – распространение нервных импульсов на большее коли-

чество нейронов центральной нервной системы;

2) закон концентрации (сосредоточения, схождения) нервных импульсов в оча-

ге, где они первично возникли (после иррадиации);

3) закон индукции – наведение противоположного процесса. Возбуждение на-

водит торможение и наоборот. Различают два вида индукции:

а) последовательная – последовательное возникновение противоположного

процесса (возбуждения и торможения) в одних и тех же нейронах центральной

нервной системы; б) взаимная – наведение протвоположного процесса вокруг

очага возбуждения или торможения.

2. Биоэлектрические явления в сердце. Электрокардиография. Отведения ЭКГ. Происхождение зубцов и интервалов, сегментов. Понятие об электрической оси сердца, способы ее определения. Особенности электрокардиограммы у детей.

Электрокардиография – это регистрация электрической активности мышцы сердца, возникающей в результате ее возбуждения. Впервые запись электрокардиограммы произвел в 1903 г. с помощью струнного гальванометра голландский физиолог Эйнтховен. Он же первым в 1906 г. использовал этот метод для диагностики. Электрокардиограф состоит из усилителя биопотенциалов и регистрирующего устройства. При электрокардиографии регистрируется разность потенциалов, возникающая между различными точками тела в результате возбуждения сердца. Регистрация ЭКГ осуществляется с помощью биполярных и униполярных отведений. При биполярных оба электрода являются активными, т.е. регистрируется разность потенциалов между ними. При униполярных отведениях регистрируется разность потенциалов между активным электродом и индифферентным, имеющим нулевой потенциал. Его образуют другие электроды, соединенные вместе. Биполярными являются стандартные отведения, предложенные Эйнтховеном, а униполярными усиленные отведения от конечностей. Стандартных отведений три: I отведение: правая и левая рука, II: правая рука и левая нога, III: левая рука и левая нога. При усиленных отведениях регистрируется разность потенциалов между активным электродом на одной из конечности и индифферентным, образованным электродами на двух других конечностях. При отведении aVR активный электрод находится на правой руке, aVL – на левой, a aVF – левой ноге. Усиленные отведения служат для получения большей амплитуды элементов электрокардиограммы. Отведения от конечностей дают фронтальную проекцию распространения возбуждения. Его горизонтальную проекцию отражают грудные униполярные отведения по Вильсону. Таких отведений шесть: V1 – четвертое межреберье у правого края грудины, V2 – четвертое межреберье у левого края грудины, V3 – точка между V2 и V4; V4 – в пятом межреберье по среднеключичной линии, V5 – на передней подмышечной линии, V6 – средней подмышечной линии. Электрокардиограммой называется периодическая кривая, отражающая распространение возбуждения по миокарду. При стандартных отведениях она имеет следующий вид [рис. кривой ЭКГ]. На ЭКГ выделяют положительные и отрицательные зубцы Р, Q, R, S, Т, а также сегменты и интервалы. Направление зубцов определяют относительно изоэлектрической линии, при этом положительные направлены вверх. Сегментами называются расстояния между двумя зубцами. Например сегмент PQ – это промежуток между концом зубца Р и началом зубца Q. Интервалы включают один зубец и следующий за ним сегмент. Поэтому интервал PQ – это расстояние от начала зубца Р до начала зубца Q. Зубец Р называется предсердным. Он отражает распространение возбуждения по обоим предсердиям. Его длительность 0,05-0,1 сек., а амплитуда до – 0,25 мВ. Сегмент PQ свидетельствует о полном охвате обоих предсердий возбуждением, а также его распространении на атриовентрикулярный узел и пучок Гиса. Общая длительность интервала PQ 0,12-0,18 сек. Комплекс QRST называют желудочковым. Зубец Q отражает возбуждение сосочковых мышц. R – распространение возбуждения по желудочкам, а S – полный охват возбуждением обоих желудочков. Поэтому комплекс зубцов QRS называется электрической систолой желудочков. Его продолжительность 0,06-0,09 сек., а амплитуда зубца R 1-1,5 мВ. Амплитуда зубца Q не должна превышать 1/4 R, а его длительность должна быть не более 0,03 сек. Величина и продолжительность зубца S не измеряются. Сегмент ST указывает на полный охват возбуждением миокарда желудочков. Зубец Т соответствует фазе реполяризации желудочков. Его амплитуда 0,05–0,25 мВ, а длительность 0,16-0,24 сек. Теоретической основой электрокардиографии является дипольная теория. Согласно ей, каждое волокно миокарда является переменным электрическим диполем, т.е. его возбужденный конец заряжен отрицательно, а невозбужденный положительно. Параметры этого диполя характеризуются направлением и величиной. Они изображаются стрелкой – вектором. Вектор направлен от минуса к плюсу, а его длина отражает величину разности потенциалов в диполе. Между возбужденным и невозбужденным участками диполя возникает градиент напряжения величиной 120 мВ. Он соответствует амплитуде потенциала действия. Так как миокард является функциональным синцитием, в каждый момент возбуждения сердца отдельные векторы суммируются и образуют интегральный вектор. Причем 90% векторов взаимно нейтрализуются. Исходя из этого, в основе регистрации ЭКГ лежат следующие принципы: 1. общее электрическое поле сердца возникает в результате сложения полей всех мышечных волокон; 2. каждое возбужденное волокно является диполем, параметры которого, т.е. направление и величину, можно отразить вектором;

3. в каждый момент времени векторы суммируются и формируется интегральный вектор. За счет него возникает разность потенциалов между различными точками тела. Направление и величина интегрального вектора определяются моментом возбуждения сердца. Когда начинается возбуждение миокарда предсердий, вектор направлен сверху вниз к верхушке сердца (от "–" к "+"). Формируется зубец Р. В момент возбуждения всей мускулатуры предсердий разность потенциалов в них исчезает. Формируется сегмент PQ. В начале возбуждения миокарда межжелудочковой перегородки вновь возникает интегральный вектор, но уже направленный вверх, к основанию сердца. На ЭКГ появляется отрицательный зубец Q. При возбуждении большей части миокарда желудочков, вектор вновь меняет свое направление к верхушке сердца. Возникает зубец R. Последним возбуждается участок миокарда в области основания левого желудочка. Вектор будет направлен вверх, вправо и назад. Формируется отрицательный зубец S. Когда возбуждение полностью охватывает миокард обоих желудочков, разность потенциалов в них и вектор временно исчезают. На ЭКГ появляется сегмент ST. После этого начинается реполяризация миокарда желудочков. Поэтому вектор принимает положение вниз и влево. Формируется зубец Т. Электрокардиография имеет исключительное значение для клинической кардиологии. Ритмичность сердечных сокращений определяют по интервалам R-R. Если расстояние между всеми зубцами R одинаково, то ритм правильный. Частота сердечных сокращений по ЭКГ определяется по формуле: ЧСС=60/R-R, где R-R – длительность интервала в сек. Положение электрической оси сердца (ЭОС), определяют графически или визуально. Электрическая ось сердца совпадает с осью того отведения, при котором сумма зубцов комплекса QRS, имеющих положительный и отрицательный знак максимальна. Если ось отведения перпендикулярна электрической оси сердца, сумма положительного зубца R и отрицательного S равна нулю. Источник возбуждения в сердце определяется по последовательности зубцов Р и комплексов QRS. В норме в I и II стандартном отведениях положительны и зубец Р, предшествующий комплексу QRS. Если возникает патологический источник возбуждения в нижних отделах предсердий, то возбуждение распространяется в обратном направлении снизу вверх. На ЭКГ во II и III стандартных отведениях появляются отрицательные зубцы Р, предшествующие QRS. Функцию проводимости оценивают по длительности зубца Р, интервала PQ и общей продолжительности комплекса QRS. Увеличение длительности этих зубцов и интервалов свидетельствует о замедлении проведения в соответствующих отделах сердца. Дипольная теория послужила основой создания метода векторкардиографии. Если принять за основу предположение, что интегральный вектор во время одиночного цикла возбуждения исходит из одной точки, то конец этого вектора будет двигаться в пространстве, описывая векторную петлю. Эта векторная петля образуется на экране специального осциллоскопа кривую, состоящую из 3-х петель. Петля Р отражает распространение возбуждения по предсердиям, петля QRS по желудочкам, а петля Т – восстановление желудочков. Анализ векторкардиограммы производят путем определения длины, ширины петель или их площади.

3. Половые железы. Мужские и женские половые гормоны и их физиологическая роль. Циклические изменения в матке и яичниках. Регуляция образования гормонов половых желез.

Половые гормоны вырабатываются в гонадах - половых железах:

у мужчин - в семенниках, у женщин - в яичниках. Гонады являются железами смешанной секреции. Половые гормоны необходимы для полового созревания и развития вторичных половых признаков. половые гормоны различаются по химическому строению:

1. Стероидные гормоны: а) Андрогены - тестостерон, андростерон, б) Эстрогены - эстрон, эстриол, эстрадиол, в) Прогестерон

2. Пептидные гормоны: а) мужские – ингибин, б) женские - релаксин

В норме в организме обеих полов образуются и мужские и женские половые гормоны.

Эстрогены в женском организме в значительных количествах вырабатываютя клетками гранулеза фоликулов/ у мужчин в незначительном количестве-клетками Сертоли/, представлены в основном эстрадиолом, в меньшем количестве синтезируется эстрон. Они вызывают следующие физиологические эффекты: активирует синтез РНК, обеспечивают процессы половой дифференцировки в эмбриональном периоде, половое созревание, развитие первичных и вторичных женских половых признаков, установление женского полового цикла, обеспечивает рост мышцы и железистого эпителия матки, развитие молочных желез, обладают более слабым анаболическим действием, чем андрогены, подавляют резорбцию костной ткани, тормозят анаболический эффект андрогенов.

Эстрогены участвуют 1) в формировании полового поведения, 2) в овогенезе,3) в процессе оплодотворения и имплантации оплодотворенной яйцеклетки в слизистую матки, 4) в развитии и дифференцировке плода/материнские эстрогены/, 5) в развитии родового акта

Прогестерон- вырабатывается клетками желтого тела/немного клетками гранулезы/- является гормоном сохранения беременности/гестагеном/: ослабляет готовность мускулатуры матки к сокращению, стимулирует овуляцию, тормозит пролиферацию эндометрия, необходим для создания баланса между возбуждением и торможением в ЦНС, препятствует развитию депрессии, раздражительности и плаксивости, которые могут развиться при недостаточности ПГ

Пептидные половые гормоны. Релаксин - продуцируется клетками желтого тела, в матке. Его эффект заключается в расслаблении связок малого таза. Его продукция усиливается в период родов. Ингибин - угнетает сперматогенез при длительном воздержании.

Эндокринная функция плаценты. В плаценте из эстрона образуется эстриол, кроме того плацента синтезирует прогестерон, которые выполняют присущие им функции/см. половые гормоны/ а так же хорионический гонадотропин, который участвует 1.В регуляции дифференцировки и развития плода, также влияет на организм матери, вызывая: Задержку воды и солей. Усиление секреции вазопрессина /задняя доля гипофиза/. Активацию механизмов иммунитета.

Механизм действия:

Эстрогены являются стероидными гормонами. Они обладают выраженным геномным действием.

Эстрогены влияют на процесс транскрипции и, как следствие, активируют синтез более 50 белков. Эти белки обеспечивают основные биологические функции эстрогенов, реализацию репродуктивных функций женского организма.

За счет геномного влияния эстрогены оказывают на организм анаболическое действие, которое хотя и значительно менее выражено, чем таковое у андрогенов, но играет существенное значение.

Негеномное действие эстрогенов проявляется в торможении активности ферментов катаболизма, что приводит к задержке азота, воды и солей в организме.

Эстрогены способны опосредованно активировать NО-синтазу, что приводит к внутриклеточному образованию оксида азота.

Они оказывают выраженное дилятаторное действие на гладкую мускулатуру кровеносных сосудов.

Прогестерон обладает геномым действием, влияя на транскрипцию и, как следствие, на синтез белков, действие которых обеспечивает основной диапазон действия этого гормона.

Мужские половые железы…

Половые гормоны вырабатываются в гонадах - половых железах:

у мужчин - в семенниках, у женщин - в яичниках. Гонады являются железами смешанной секреции. Половые гормоны необходимы для полового созревания и развития вторичных половых признаков. половые гормоны различаются по химическому строению:

1. Стероидные гормоны: а) Андрогены - тестостерон, андростерон, б) Эстрогены - эстрон, эстриол, эстрадиол, в) Прогестерон

2. Пептидные гормоны: а) мужские – ингибин, б) женские - релаксин

В норме в организме обеих полов образуются и мужские и женские половые гормоны.

Эффекты стероидных половых гормонов:

Андрогены в мужском организме вырабатываются в семенниках /в клетках Сертоли/, представлены тестостероном, который вызывает следующие эффекты: активирует синтез РНК, обеспечивает процессы половой дифференцировки в эмбриональном периоде, обеспечивает развитие первичных и вторичных мужских половых признаков, формирование структур ЦНС, обеспечивающих половое поведение, формирование структур ЦНС, обеспечивающих половые функции, генерализованное анаболическое действие, обеспечивающее рост скелета, мускулатуры тела, распределение подкожного жира, торможение катаболического действия глюкокортикоидов, регуляция сперматогенезе, участвуют в формировании полового поведения

Механизм действия:

Мужские половые гормоны обладают выраженным геномным действием.

Они являются сильным регулятором транскрипции и, как следствие, синтеза белков. Андрогены, наряду с важной ролью в реализации репродуктивной функции мужского организма, обладают выраженным анаболическим действием, которое значительно превышает таковое у других гормонов и поэтому используется в клинической практике.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №18