Генераторы патологически усиленного возбуждения.

Функциональные расстройства деятельности НС характеризуются появлением в центральных нервных образованиях популяций нейронов, продуцирующих избыточное возбуждение и работающих автономно. Такую группу нейронов называют генератором патологически усиленного возбуждения. Этот генератор функционирует в условиях недостаточности тормозного контроля. Эта недостаточность может быть первичного происхождения, возникающая под действием пат.фактора, или имеет вторичное происхождение. При замене тормозных эффектов возбуждающими возможны извращение функциональных эффектов, усиление мощности импульсации, поступление ее к эффекторным структурам или в последующие отделы ЦНС.

Нарушение функций нервных клеток и проводников.

Важнейшими функциями нервной клетки есть генерирования потенциала действия, проведения возбуждения по нервным волокнам и передача его на другую клетку (нервную, мышечную, железистую). Функция нейрона обеспечивается обменными процессами, которые протекают в нем. Одним из назначений метаболизма в нейроне есть создания асимметрического распределения ионов на поверхности и внутри клетки, которая определяет потенциал покоя и потенциал действия. Нарушения функции нервных волокон, то есть способности проводить возбуждение, может наблюдаться при развитии дистрофических изменений в миелиновий оболочке (например, при дефиците тиамина или цианокобаламина), при сдавливании нерва, его охлаждении, при развитии воспаления, гипоксии, действия некоторых отрут и токсинов микроорганизмов.

Если нерв поврежден настолько, что теряется его связь с телом нейрона, он поддается дегенерации. Основным механизмом, который ведет к дегенерации нервного волокна, есть прекращения аксоплазматичного тока и транспорта веществ аксоплазмою. Процесс дегенерации, подробно описанный Уоллером, состоит в том, что уже через сутки после травмы нерва миелин начинает отходить от узлов нервного волокна (перехватов Ранвье). Потом он собирается в большие капли, которые постепенно рассасываются. Нейрофибрилы поддаются фрагментации. От нерва остаются узкие трубочки, образованные нейролемоцитами. Через несколько дней после начала дегенерации нерв теряет возбуждаемость. В разных группах волокон потеря возбуждаемости наступает в разный срок, который, очевидно, зависит от запаса веществ в аксоне. В нервных окончаниях нерва дегенеративные изменения наступают тем быстрее, чем ближе к окончанию перерезанный нерв. Начинается проявляться фагоцитарная активность относительно нервных окончаний.

После травмы нерва наступают изменения и в проксимальном отделе нейрона, степень и вираженность которых зависят от вида и интенсивности повреждения, его отдаленности от тела нейроцита, типа и возраста нейрона. При ранении периферического нерва изменения в проксимальном отделе нейрона, как правило, минимальные, и в дальнейшем нерв регенерирует. Наоборот, в центральной нервной системе нервное волокно дегенерирует ретроградно на значительном протяжении и нередко нейрон гибнет.

Нарушение функций вегетативной нервной системы

ВНС регулирует ОВ, пищеварение, сердечную деятельность, тонус сосудов, дыхание, состояние органов выделения, эндокринных желез. Нарушение функций гипоталамуса. Раздражение переднего отдела – брадикардия, гипотензия, урежение дыхания, усиление перистальтики кишечника и желудка. Раздражение среднего отдела – расстройство обменных процессов. Поражения различных отделов гипоталамуса сопровождаются расстройствами вегетативных функций симпатического и парасимпатического отделов НС, а также дезорганизацией эндокринной регуляции. Расстройства симпатической иннервации. Снижение тонуса стенок кровеносных сосудов, падение АД, брадикардия, ослабление сокращений миокарда, усиление моторной функции желудка и кишечника, сокращение сфинктеров, угнетение окислительных процессов, гиперкалиемия, гипокальциемия, нейтрофильный лейкоцитоз. Расстройства парасимпатической иннервации. Причины – токсикоинфекции, отравления, механическое сдавливание. Обратные реакции.